基于NLRP3/Caspase-1信号通路探讨黄连温胆汤改善HepG2细胞胰岛素抵抗的作用机制

目的 探究黄连温胆汤含药血清对胰岛素抵抗体外模型细胞焦亡的作用及机制。方法 设置黄连温胆汤含药血清组和空白血清组，将SD大鼠随机分为2组，按照体表面积换算分别予7.8 g·kg^-1·d^-1的黄连温胆汤药液和同体积的生理盐水灌胃，提取并配制空白血清及不同浓度的含药血清；采用棕榈酸钠处理HepG2细胞构建胰岛素抵抗模型，随机分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组、空白血清组、黄连温胆汤含药血清高剂量组、黄连温胆汤含药血清中剂量组、黄连温胆汤含药血清低剂量组，培养24 h后应用1×10^-7 mol·L^-1胰岛素处理各组细胞15 min，收集细胞上清，采用葡萄糖氧化酶（GOD-POD）法测定各组细胞葡萄糖的含量，并计算葡萄糖消耗量及抑制率，噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖情况，筛选黄连温胆汤含药血清最佳剂量。将HepG2细胞随机分为空白组、模型组、黄连温胆汤含药血清组，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组NOD样受体蛋白3（NLRP3） mRNA和蛋白的表达情况。机制部分将HepG2细胞随机分为空白组、空载体组、NLRP3过表达组、空载体+IR组、空载体+IR+黄连温胆汤含药血清组、NLRP3过表达+IR组、NLRP3过表达+IR+黄连温胆汤含药血清组，GOD-POD法测定各组细胞葡萄糖的含量，并计算葡萄糖消耗量。ELISA检测各组细胞IL-1β、IL-18释放水平；Real-time PCR、Western blot技术检测各组细胞胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）及NLRP3 mRNA及蛋白的表达；免疫荧光技术检测NLRP3、GSDMD和Caspase-1的表达。结果 与空白组比较，模型组葡萄糖消耗量显著下降（P<0.01）；与模型组比较，黄连温胆汤含药血清高剂量组葡萄糖消耗量升高最为显著（P<0.01）。与空白组比较，IR-HepG2细胞IL-1β、IL-18释放水平和NLRP3 mRNA与蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，黄连温胆汤含药血清可明显降低IR-HepG2细胞上清IL-1β、IL-18、NLRP3 mRNA与蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。与空白组、空载体组比较，NLRP3过表达可显著降低细胞葡萄糖消耗量（P<0.01）；与空载体+IR组比较，NLRP3过表达可明显上调IL-1β、IL-18水平和NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA及蛋白水平（P<0.05，P<0.01）；与NLRP3+IR组比较，黄连温胆汤含药血清可明显逆转上述指标（P<0.05，P<0.01）。结论 高脂诱导IR-HepG2细胞的胰岛素敏感性与炎症及NLRP3表达密切相关。黄连温胆汤含药血清通过靶向抑制NLRP3/Caspase-1信号通路改善IR-HepG2细胞焦亡，为胰岛素抵抗及2型糖尿病的预防与治疗提供新靶点。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路的影响

目的 基于NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）细胞焦亡通路,探讨益气养阴活血方防治糖尿病肾病（DKD）肾脏损伤的可能作用机制。方法 随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只、造模组42只。造模组高糖高脂饮食6周后予一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组（8.33 mg·kg^-1）、益气养阴活血方低、高剂量组（11、22 g·kg^-1）。连续灌胃6周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）;苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、CHO、TG、BUN、SCr、24 h-UTP及血清IL-1β、IL-18水平均显著升高（P<0.01）,肾组织病变程度严重,且肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各药物组FBG、CHO、TG、BUN、SCr、24 h-UTP及血清IL-1β、IL-18水平均明显下降（P<0.05,P<0.01）,肾组织病变程度得到改善,且肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,以益气养阴活血方高剂量组效果最佳。结论 益气养阴活血方可通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡,缓解DKD大鼠炎症反应,减轻肾脏病理损伤。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路的影响

目的 探讨半夏泻心汤（BXT）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）及其下游因子的影响，阐释BXT治疗UC的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、UC模型组、BXT低剂量组6.3 g·kg^-1·d^-1、BXT高剂量组12.6 g·kg^-1·d^-1、柳氮磺吡啶（SASP）组0.42 g·kg^-1·d^-1，每组各7只。依据分组灌胃大鼠2.5%浓度的葡聚糖硫酸钠盐（DSS）溶液10 d建立UC模型后，灌胃给药7 d。实验期间观察大鼠一般状态，给药期间统计疾病活动指数（DAI）评分，实验结束后，采集结肠组织进行苏木素-伊红（HE）染色观察病理学改变，以观察BXT疗效。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织NLRP3、Caspase-1、消皮素D（GSDMD）、白细胞介素（IL）-1β mRNA转录水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达情况，以探讨BXT的治疗机制。结果 与正常组比较，UC模型组大鼠DAI评分明显升高，结肠组织出现病理学改变，结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β mRNA的表达及蛋白水平明显上调（P<0.05，P<0.01）；与UC模型组比较，各给药组大鼠DAI评分显著降低，结肠组织病理学改变得到改善；BXT给药组结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β mRNA及蛋白的表达水平明显下调或趋于下调，以BXT低剂量组效果最佳（P<0.05，P<0.01）。结论 BXT可通过调控NLRP3/Caspase-1通路抑制细胞焦亡，缓解溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应。     

抵挡汤对高糖环境下泡沫细胞焦亡炎症级联反应的作用机制

目的 基于泡沫细胞焦亡探讨抵挡汤对其高糖环境下炎症级联反应的影响。方法 采用氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL，100 mg·L^-1）诱导泡沫细胞焦亡模型，设置正常组（5.5 mmol·L^-1 葡萄糖）、泡沫细胞组（100 mg·L^-1 ox-LDL）、高糖组（33.3 mmol·L^-1葡萄糖）、抵挡汤组（10%含药血清）、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）抑制剂（MCC950，10 nmol·L^-1）组。分别采用乳酸脱氢酶（LDH）释放实验观察细胞膜损伤情况，免疫荧光法检测胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测焦亡通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1、消化道皮肤素D（GSDMD）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放情况。结果 与正常组比较，泡沫细胞组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达显著上调（P<0.01），炎症因子IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加（P<0.01）；与泡沫细胞组相比，高糖组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著上调（P<0.01），IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加（P<0.01），抵挡汤及NLRP3抑制剂MCC950均可抑制高糖导致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达的增加，显著降低IL-1β、IL-18 、MCP-1、IL-1α、TNF-α的释放（P<0.01）。结论 抵挡汤可通过抑制高糖环境下NLRP3/Caspase-1通路诱导的泡沫细胞焦亡，减轻炎症级联反应。     

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路探讨补中益气汤干预NOD.H-2h4小鼠AIT细胞焦亡的机制

目的 基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）通路探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎（AIT）小鼠细胞焦亡的作用机制。方法 60只NOD.H-2^h4小鼠分为正常组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量（4.10、8.19、16.38 g·kg^-1）组和硒酵母片（0.26 mg·kg^-1）组,每组10只。除正常组外,其余各组均给予0.05% 碘化钠（NaI）灌胃8周造模,继续给药干预8周。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠甲状腺组织病理学改变;免疫组化法检测甲状腺组织中NLRP3、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测甲状腺组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测甲状腺组织中细胞焦亡相关蛋白水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠血清TPO-Ab、TgAb水平显著升高（P<0.01）,甲状腺滤泡或增大呈立方状,或破坏萎缩,滤泡周围可见大量淋巴细胞浸润;与模型组比较,给药组TPO-Ab、TgAb水平显著降低（P<0.01）,滤泡形态结构有所改善,淋巴细胞浸润程度有所减轻,其中补中益气汤中剂量组降低和改善效果最为明显。与正常组比较,模型组小鼠甲状腺组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白阳性产物和mRNA表达显著增加（P<0.01）,NLRP3、剪切的（cleaved） Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,给药组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白阳性产物和mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,其中补中益气汤中剂量组降低效果最为明显,给药组NLRP3、cleaved Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 补中益气汤可改善AIT,其机制可能是通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制细胞焦亡实现的。     

基于NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路介导的巨噬细胞焦亡探究葛根芩连汤对动脉粥样硬化易损斑块的干预机制

目的 探究葛根芩连汤（GQL）通过调控核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶（Caspase）-1通路介导的巨噬细胞焦亡对动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用。方法 12只正常C57BL/6CNC小鼠作为空白组，60只同品系的载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为5组，即模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组（GQL-D、Z、G组）、立普妥组，以高脂饲料喂养造模。空白组、模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃；GQL-D、Z、G、立普妥组分别予对应浓度的药物灌胃8周。苏木素-伊红（HE）染色观测主动脉区域斑块情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平，ELISA检测巨噬细胞甘露糖受体（MMR/CD206）/凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、CD206/NLRP3蛋白表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠gasdermin D蛋白C端（C-terminal GSDMD）、gasdermin D蛋白N端（N-terminal GSDMD）、NLRP3、含胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型小鼠AS病变程度严重，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平明显升高（P<0.05），CD206水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，给药各组小鼠主动脉壁AS病变程度有所减轻，血清IL-1β、IL-18、组织ASC、NLRP3、C-terminal GSDMD、N-terminal GSDMD、pro-Caspase-1和NF-κB p65表达水平有不同程度下降，CD206水平不同程度上升，部分组结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 GQL对AS易损斑块的干预作用可能是通过调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路，减轻其介导的巨噬细胞焦亡来实现的。     

寿胎丸对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞氧化应激及焦亡的调节作用

目的 探讨寿胎丸在脂多糖（LPS）诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo）损伤中的作用及其对细胞损伤中氧化应激和焦亡的调控，为寿胎丸安胎的作用机制研究提供新的方向。方法 采用LPS（100 μg?L^-1）诱导HTR-8/SVneo细胞损伤建立细胞模型，设置空白组、模型组、寿胎丸组（10%寿胎丸含药血清）、抗氧化剂组（1 mmol·L^-1 NAC）、NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）抑制剂组（50 μmol·L^-1MCC950）。分别采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）试剂盒检测细胞活性情况；Hochest 33342/PI双荧光染色和流式细胞术观察细胞死亡情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）释放情况；DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（ROS）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NLRP3、胱天蛋白酶（Caspase）-1、消化道皮肤素D（GSDMD）、IL-1β蛋白的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、Caspase-1 mRNA的表达。结果 与空白组比较，模型组细胞活力显著降低（P<0.01），细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增加（P<0.01），氧化应激因子ROS、MDA含量升高，SOD活性显著降低（P<0.01），NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1 mRNA表达显著上调（P<0.01）；与模型组比较，寿胎丸组、NAC组及MCC950组细胞活力显著升高（P<0.01），寿胎丸组和NAC组MDA、ROS活性降低，SOD活性显著升高（P<0.01），寿胎丸组和MCC950组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量减少（P<0.01），细胞内NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白和NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 寿胎丸可通过抑制氧化应激和细胞焦亡减轻LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞损伤，这可能是寿胎丸防治复发性流产，发挥安胎作用的机制之一。     

芪地糖肾方对糖尿病肾病足细胞焦亡及MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路的影响

目的 探讨芪地糖肾方（QDTS）调控糖尿病肾病（DN）足细胞焦亡的分子机制。方法 体内实验将db/db小鼠分为模型组、芪地糖肾方（3.34 g·kg^-1）和缬沙坦胶囊（10.29 mg·kg^-1）组,db/m小鼠作为正常组,每组8只,连续干预8周。末次给药后处死小鼠,观察小鼠肾脏病理变化及焦亡活性指标NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin D蛋白（GSDMD）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达水平。体外实验将小鼠足细胞分为正常糖组（5.5 mmol·L^-1葡萄糖）,高糖组（35 mmol·L^-1葡萄糖）,二甲基亚砜（DMSO）组（35 mmol·L^-1葡萄糖+200 mg·L^-1 DMSO）和QDTS组（35 mmol·L^-1葡萄糖+200 mg·L^-1芪地糖肾方冻干粉）,干预48 h后检测足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白的表达水平。使用网络药理学方法构建QDTS治疗DN的药物-成分-靶标-疾病交互网络,分析其调控足细胞焦亡的关键信号通路并在体内、体外实验进行验证。结果 与正常组比较,模型组小鼠肾小球肥大,肾小球基底膜增厚,部分节段伴有明显足细胞足突融合,小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高,小鼠肾脏中丝裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）和胱天蛋白酶-8（Caspase-8）蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组比较,QDTS组小鼠肾脏病理损伤明显减轻,QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）,QDTS组和缬沙坦组小鼠肾脏中MAPK14、RELA、Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。网络药理学结果显示QDTS调控DN细胞焦亡的靶点有16个,其中MAPK14、RELA和Caspase-8是关键靶点。与正常糖组比较,高糖组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达升高（P<0.05）,小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达升高（P<0.05）;与高糖组比较,QDTS组小鼠足细胞中NLRP3、GSDMD和IL-1β蛋白表达降低（P<0.05）,QDTS组小鼠足细胞中MAPK14、RELA和Caspase-8蛋白表达降低（P<0.05）。结论 QDTS减轻DN足细胞损伤与其调控MAPK14/RELA/Caspase-8信号通路,抑制足细胞焦亡有关。     

酸枣仁汤防治睡眠剥夺性大鼠学习记忆功能变化及其对NLRP3通路的影响

目的 基于Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体通路探讨酸枣仁汤改善睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的作用机制。方法 将实验大鼠随机分为正常组,模型组,艾司唑仑组（5.4×10^-4 g·kg^-1·d^-1）,酸枣仁汤低剂量组（4.59 g·kg^-1·d^-1）,酸枣仁汤高剂量组（18.36 g·kg^-1·d^-1）。除正常组外,其他组构建睡眠剥夺动物模型,造模与给药同时进行,连续给药30 d。应用水迷宫评价小鼠学习记忆力;应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中Nod样受体蛋白3（NLRP3）,半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-18（IL-18） mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠上平台潜伏期,游泳总路程和第1次抵原平台时间则显著增加（P<0.01）,穿越平台次数和目标象限时间减少（P<0.01）;与模型组比较,酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组大鼠上平台潜伏期,游泳总路程和第1次抵原平台时间不同程度减少（P<0.05,P<0.01）,穿越平台次数和目标象限时间明显增加（P<0.05,P<0.01）,艾司唑仑组变化不显著。与正常组比较,模型组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA和蛋白表达量明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组大鼠比较,酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA表达量均有不同程度降低（P<0.05）,艾司唑仑组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA表达量也有所减少,但差异无明显统计学意义。结论 酸枣仁汤可改善睡眠剥夺大鼠学习记忆功能,其机制与抑制海马NLRP3炎性小体通路,减轻神经炎性相关。     

丹酚酸B-葛根素联用对氧糖剥夺/复氧损伤的SH-SY5Y神经细胞焦亡的影响

目的 基于细胞焦亡探讨丹酚酸B和葛根素联用对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及机制。方法 利用SH-SY5Y细胞构建OGD/R损伤模型，设立空白组、OGD/R组、10 μmol·L^-1丹酚酸B组、100 μmol·L^-1葛根素组、10 μmol·L^-1丹酚酸B和100 μmol·L^-1葛根素联用组及10 μmol·L^-1NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体抑制剂MCC950组。除空白组外，其余各组细胞在OGD/R 6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模。采噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，光学显微镜下观测细胞形态，分光光度计法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Hoechst/碘化丙啶（PI）染色检测细胞膜损伤情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、凋亡斑点样蛋白（ASC）和白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA表达水平，免疫荧光检测NLRP3和Caspase-1蛋白表达的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和剪切胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）蛋白表达的变化。结果 与空白组比较，OGD/R组SH-SY5Y细胞存活率显著降低（P<0.01），细胞形态受损，培养上清中LDH渗漏率显著提高（P<0.01），细胞膜破损，细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β mRNA表达水平显著提高（P<0.01），IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平显著提高（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B、葛根素与丹酚酸B和葛根素联用均能显著提高OGD/R损伤后SH-SY5Y细胞的存活率（P<0.01）；与单用组比较，联用组具有更好的效果（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B和葛根素联用及MCC950均能改善细胞形态，降低细胞上清液LDH的渗漏（P<0.01），减轻细胞膜损伤水平，降低SH-SY5Y细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β的mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），降低IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 结果表明，丹酚酸B和葛根素联用能减轻OGD/R对SH-SY5Y细胞造成的损伤，这可能与其能够抑制细胞焦亡相关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。