高效液相色谱法测定甘草中甘草查尔酮A的含量

目的 建立甘草中甘草查尔酮A的含量测定方法.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法,使用Hypersil ODS2色谱柱(4.6 mm×250 mm, 5 μm),以甲醇-水-冰醋酸(60:40:1)为流动相,流速1.0 ml·min-1, 检测波长为372 nm,柱温 25℃.结果 甘草查尔酮A线性范围0.2～1.0 μg, r=0.999 2;精密度实验RSD为1.51 %;重复性实验RSD为2.54 %;稳定性实验RSD为1.72 %;平均加样回收率98.76 %,RSD=1.94 %.结论 该方法灵敏、准确,重复性好,可作为甘草中甘草查尔酮A的含量测定方法.     

甘草查尔酮A抗肿瘤作用研究进展

甘草查尔酮A是从甘草根中提取出来的黄酮类化合物,具有多种药理学活性,目前最受关注的是其抗肿瘤活性,本文将对近年来国内外关于甘草查尔酮A抗肿瘤活性及其机制的研究进展进行综述。     

姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡

目的：探讨姜黄素诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的可能机制。方法：分别采用0,25,50,100,150,200 μmol·L^-1浓度的姜黄素对乳腺癌细胞MDA-MB-231进行干预,采用MTT法观察其对乳腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察其对乳腺癌细胞凋亡的影响,采用实时定量PCR及Western blot检测乳腺癌细胞内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平。结果：姜黄素可通过诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231抑制其增殖能力,并呈现浓度依赖性;姜黄素可显著升高乳腺癌细胞内GRP78及CHOP表达水平。结论：姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

甘草查尔酮B对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的增殖抑制作用

目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B,LCB)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期MCF-7细胞按6×104个/孔接种于6孔板中,台盼蓝拒染法检测MCF-7细胞的生长曲线并计算细胞倍增时间;取对数生长期MCF-7细胞按1×104个/孔接种于96孔板中,噻唑蓝(MTT)法检测甘草查尔酮B(0,10,20,40,60,80μmol·L-1)作用24,48,72 h后,对MCF-7细胞的增殖抑制作用;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,显微镜下观察细胞形态;取对数生长期MCF-7细胞按2×105个/孔接种于6孔板中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期MCF-7细胞按9×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCB(0,20,40,80μmol·L-1)作用48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测与凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-XL,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9转录水平的变化。结果:与0μmol·L-1LCB组比较,LCB能够以时间和浓度依赖性方式有效的抑制MCF-7细胞增殖,经LCB处理后的MCF-7细胞呈现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征,细胞凋亡率随着LCB浓度的增加而升高,且LCB能明显下调Bcl-XL,上调Bax,Caspase-3,Caspase-9的表达(P0.05,P0.01)。结论:LCB在体外能显著抑制MCF-7细胞增殖,具有诱导MCF-7细胞凋亡的作用,其机制可能与药物上调Bax,下调Bcl-XL,激活由Caspase-3,Caspase-9介导的线粒体凋亡信号通路有关。     

甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用

目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制.方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg·L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg·L-1)作用24 h后,Hoeehst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg·L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2) mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性.结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC.011.3 mg·L-1,在5～15 mg·L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg·L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg·L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg·L-1高.结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡.     

HPLC同时测定甘蒲祛斑凝胶中甘草素、异甘草素、甘草查尔酮A的含量

目的: 建立同时测定甘蒲祛斑凝胶中甘草素、异甘草素、甘草查尔酮A含量的方法。方法: 采用高效液相色谱法,Agilent HC-C₁₈色谱柱 (4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相0.05%磷酸水(A)-乙腈(B)梯度洗脱(0~4 min,80%A;4~18 min,80%~65% A;18~22 min,65%~62% A;22~25 min,62% A,25~30 min,62%~55% A;30~35 min,55% A,35～45 min,55%~50% A;45~50 min,50%~55% A;50~60 min,55%~80% A),柱温30 ℃,流速0.8 mL·min^-1,检测波长276,368 nm。结果: 甘草素、异甘草素、甘草查尔酮A的线性范围分别为0.050 4~0.403 2 (r=1),0.039 4~0.315 2 (r=1),1.638~8.192 μg (r=0.999 9);甘草素平均回收率为98.81%,RSD 1.7%;异甘草素平均回收率为99.16%,RSD 1.2%;甘草查尔酮A平均回收率为97.68%,RSD 1.0%。结论: 该方法简便、灵敏度高、专属性强,可用于甘蒲祛斑凝胶中3种指标性成分的含量测定。     

甘草查尔酮A对小鼠黑色素瘤B16F10细胞体外迁移能力的影响

目的:探讨甘草中黄酮类化合物甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外迁移能力的影响。方法:取对数生长期B16F10细胞按8 000个/孔接种于96孔板中,磺酰罗丹明B(SRB)法测定LCA(0,5,10,15,20μmol·L-1)作用24 h对细胞活力影响;取对数生长期B16F10细胞按1×105个/孔接种于24孔板中,划痕实验检测LCA(0,5,10,15μmol·L-1)作用24 h细胞体外迁移能力;取对数生长期B16F10细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCA(0,5,10,15μmol·L-1)作用24 h后,明胶酶谱法检测细胞培养上清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性;ELISA检测MMP-2和MMP-9蛋白含量;实时荧光定量PCR(Q-PCR)和半定量PCR(RT-PCR)法检测MMP-2和MMP-9基因表达水平。结果:5~15μmol·L-1的LCA对小鼠黑色素瘤B16F10细胞作用24 h,对细胞活力没有显著的影响;划痕试验结果说明,LCA可剂量依赖性地降低B16F10细胞的体外迁移能力;明胶酶谱结果显示,LCA可明显抑制B16F10细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性;ELISA试验表明,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9蛋白表达;Q-PCR和RT-PCR结果显示,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9的mRNA基因表达量。结论:甘草查尔酮A能抑制B16F10小鼠黑色素瘤细胞体外转移侵袭作用,其机制可能与抑制MMP-2和MMP-9表达有关。     

甘草查尔酮A促进MCF-7乳腺癌细胞TRAIL 敏感性的机制研究

目的：探讨甘草查尔酮A对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：CCK-8法检测细胞活力;TUNEL染色观察细胞凋亡;免疫印迹实验检测蛋白表达。结果：甘草查尔酮A呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞活力(P<0.05)。与单独用药比较,甘草查尔酮A与TRAIL联用后,MCF-7细胞发生明显的凋亡现象,同时促进了Caspase-8和PARP的剪切(P<0.05)。甘草查尔酮A处理MCF-7细胞24 h后,DR5蛋白表达显著上调(P<0.05)。当用siRNA敲低DR5表达后,能拮抗甘草查尔酮A与TRAIL联用诱导的Caspase-8与PARP剪切(P<0.05)。此外,甘草查尔酮A可促进JNK的磷酸化和CHOP蛋白表达(P<0.05)。结论：甘草查尔酮A能显著抑制MCF-7细胞活力,通过激活JNK-CHOP通路而上调DR5的表达,进而促进乳腺癌细胞的TRAIL敏感性。     

莪术二酮对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的:探讨莪术二酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和细胞周期的作用.方法:体外培养MDA-MB-231细胞,以卡培他滨作为阳性对照,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度的莪术二酮(125,250,500,1000,2000μmol· L-1)作用细胞24,48 h后对细胞活力的影响;选取3...     

胀果甘草中查尔酮类物质对结肠癌的作用研究

目的:探讨甘草查尔酮类物质对结肠癌的作用及机理。方法:采用AOM/DSS诱导结肠癌小鼠模型研究甘草查尔酮类物质对结肠癌的作用。结果:甘草查尔酮类物质可以显著缓解小鼠体重下降情况,并可以延长生存时间;实验结果还显示,甘草查尔酮能显著降低结肠湿重系数,呈剂量依赖性;可以显著降低肿瘤个数,高剂量组肿瘤平均抑制率可达到55.5%;结肠病理切片显示,甘草查尔酮高剂量组可以显著恢复DSS诱导的结肠炎坏死黏膜。结论:甘草查尔酮类物质可以通过抑制结肠细胞炎症因子的释放,从多项指标上预防结肠癌的发生或缓解病变;甘草查尔酮类物质有望成为新型预防及治疗结肠癌的候选药物。     

参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究参芪扶正注射液对基底细胞样(basal-like型)乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖和凋亡的影响,探讨参芪扶正注射液对三阴性乳腺癌的治疗作用机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞,将其分为参芪扶正注射液组和空白组。采用噻唑蓝(MTT)比色法分别于24,48,72 h检测参芪扶正注射液对人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖的影响。采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期分布和凋亡情况。实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)检测参芪扶正注射液对MDA-MB~(-2)31细胞p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)表达的影响。结果:参芪扶正注射液可抑制MDA-MB~(-2)31细胞增殖,高浓度者抑制作用强,即呈现浓度依赖性,体外培养48 h时抑制作用最显著。参芪扶正注射液将MDA-MB~(-2)31细胞阻滞于细胞周期的S期,进而诱导MDA-MB~(-2)31细胞凋亡。Real-time PCR和Western blot发现参芪扶正注射液可上调MDA-MB~(-2)31细胞PUMA蛋白和基因表达。结论:参芪扶正注射液可显著抑制人乳腺癌MDA-MB~(-2)31细胞增殖,导致细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,其机制可能与上调PUMA基因有关。     

金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

目的 研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌（TNBC）细胞MDA-MB-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法 利用超高效液相色谱-质谱联用（UPLC-MS/MS）技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝（MTT）比色法观察金骨莲胶囊（0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^-1）对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用。采用Hoechst 33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化。采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况。通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）,原癌基因蛋白（c-Myc）,细胞周期蛋白B₁（cyclin B₁）和磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）的蛋白表达水平。结果 该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分。MTT比色法显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^-1）细胞抑制率显著增加（P<0.01）,半数抑制浓度（IC₅₀）为（0.13±0.02）g·L^-1;流式细胞术结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,金骨莲胶囊组（0.5,1 g·L^-1）细胞处于S期的数量明显增加（P<0.05,P<0.01）;Western blot结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组（0.5,1 g·L^-1）细胞中的PARP,c-Myc,cyclin B₁蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,金骨莲胶囊组（1 g·L^-1）p-ERK蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 金骨莲胶囊可抑制MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关。     

岩大戟内酯B对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

目的:探讨岩大戟内酯B(jolkinolide B,JB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及生长周期的影响。方法:取对数生长期的MDA-MB-231细胞,加入JB,使终质量浓度分别为0,2.5,5,10,20,40,80 mg·L^-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测岩大戟内酯B对MDA-MB-231细胞的生长抑制率。另设10,20,40,80 mg·L^-1组的JB,采用流式检测技术分析岩大戟内酯B对MDA-MB-231细胞的细胞周期,RT-PCR及Western blot检测真核细胞翻译起始因子(eIF4E),细胞周期蛋白D₁(CyclinD₁)基因mRNA表达及蛋白水平。结果:随着岩大戟内酯B浓度增加可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,G₁期细胞阻滞。与空白组比较,20,40 μmol·L^-1的岩大戟内酯B可抑制CyclinD₁和eIF4E的mRNA表达,转染eIF4E-siRNA组CyclinD₁的mRNA表达及蛋白水平也被抑制,同时细胞周期阻滞在G₁期(P<0.05,P<0.01)。结论:岩大戟内酯B可通过下调eIF4E及CyclinD₁的表达而阻滞细胞周期于G₁期。     

黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。     

辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：观察辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法：通过皮下注射MDA-MB-231细胞的方法建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,待肿瘤体积达到约100 mm³,将裸鼠随机分为模型组和辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组,每组5只。辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组裸鼠分别腹腔注射相应剂量的辣椒碱,模型组注射等体积的磷酸缓冲盐溶液（PBS）溶剂,3 d/次,连续给药8次。每次给药前先检测裸鼠体质重和肿瘤体积,末次给药24 h后处死各组裸鼠,计算肿瘤体积,称肿瘤质量,并计算抑瘤率。应用免疫组化法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辣椒碱治疗后各组肿瘤组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组裸鼠体质量无明显变化,但肿瘤体积显著缩小（P<0.01）,肿瘤质量显著减小（P<0.01）,抑瘤率显著增大（P<0.01）,且呈剂量依赖性;与模型组比较,辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组肿瘤组织HMGB1和TLR4蛋白表达明显降低,且呈剂量依赖性。结论：辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调HMGB1和TLR4蛋白表达有关。     

参芪扶正注射液通过肿瘤相关巨噬细胞提高人乳腺癌MDA-MB-231细胞对顺铂的敏感性

目的:观察参芪扶正注射液通过免疫调节提高顺铂化疗的敏感性,并探讨其作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定参芪扶正注射液1,10,100 m L·L^-1对细胞的敏感性,流式细胞法检测细胞凋亡率,酶联免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞因子表达水平。结果:参芪扶正注射液能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231与THP-1共培养细胞生长,参芪扶正注射液10,100 m L·L^-1时,其细胞存活率分别为71.8%,59.9%;参芪扶正注射液10 m L·L^-1与顺铂联合运用,提高了共培养细胞对顺铂的敏感性,顺铂的半数抑制浓度(IC50)由30μmol·L^-1降低至15μmol·L^-1;联合运用参芪扶正注射液10 m L·L^-1和顺铂,比15μmol·L^-1顺铂诱导的细胞凋亡率增加了15.5%(P<0.05);联合用药均能明显抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-w(Bcl-w)和细胞外大淋巴瘤(Bcl-xl)的表达,增加Bcl-2相关X蛋白(Bax)和人BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)的表达(P<0.05);参芪扶正注射液降低顺铂诱导的白细胞介素-10(IL^-10)和前列腺素E2(PGE2)的释放(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液通过调节免疫细胞改善了乳腺癌细胞MDA-MB-231对顺铂的敏感性,起到协同抑制肿瘤细胞增殖的作用。该研究为益气扶正防治肿瘤提供实验依据,为中医药缓解肿瘤耐药研究提供实验参考。     

丹栀逍遥散含药血清逆转乳腺癌MDA-MB-231细胞能量代谢重编程

目的:观察丹栀逍遥散含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响,探讨其作用机制是否与干预能量代谢相关.方法:6周龄SD雄性大鼠30只,随机分为空白组、丹栀逍遥散水煎剂组(8.99g·kg-1)、西黄丸组(0.55g·kg-1),药物干预7d,分离血清.噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,An...     

隐丹参酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231转移的影响及其分子机制

目的:探究隐丹参酮对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)体内、外转移的影响及其作用机制。方法:体外采用溴脱氧尿苷(BrdU)掺入免疫荧光实验考察隐丹参酮(0.5~8μmol·L-1)作用24 h对MDA-MB-231细胞(密度5×105/孔)增殖的影响;应用划痕和Transwell实验观察隐丹参酮(0.5~8μmol·L-1)作用24 h对肿瘤细胞(密度1×105/孔)迁移的影响;采用Western blot的方法考察隐丹参酮(0.5~8μmol·L-1)作用24 h对上皮间质转化相关蛋白E-钙黏素和N-钙黏素表达的影响;利用荧光素酶报告基因系统观察隐丹参酮(0.5~8μmol·L-1)作用6 h对MDA-MB-231细胞(密度为1×105/孔)核因子-κB(NF-κB)转录活性的影响;体内再应用斑马鱼肿瘤转移模型研究隐丹参酮(0.125~2μmol·L-1)作用6天对人乳腺癌MDAMB-231细胞转移数目及转移距离的作用来考察其对体内肿瘤转移的影响。结果:在体外,隐丹参酮在0.5~8μmol·L-1可以剂量依赖性地抑制MDA-MB-231BrdU阳性细胞的比例,抑制划痕实验和Transwell实验中迁移细胞的数目,增加E-钙黏素的表达,同时降低N-钙黏素的表达,并抑制NF-κB的相对启动子活性。在体内,隐丹参酮在0.125~2μmol·L-1可以剂量依赖性地减少MDA-MB-231乳腺癌细胞远端转移的数目,降低转移的最远距离。结论:隐丹参酮在体内外均有显著的抗乳腺癌转移作用,在体外对肿瘤细胞增殖还有一定作用,其机制可能是通过抑制NF-κB转录活性从而逆转MDA-MB-231细胞的上皮间质转化起作用的。     

虎眼万年青总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究虎眼万年青总皂苷对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.方法 用MTT比色法检测虎眼万年青总皂苷对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡与细胞周期变化;透射电镜观察细胞形态学变化.结果 虎眼万年青总皂苷对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;可诱导细胞发生凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性,使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;电镜下可见典型的细胞凋亡形态学改变.结论 虎眼万年青总皂苷可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并可诱导细胞凋亡,其机制可能与虎眼万年青总皂苷将癌细胞阻止于G0/G1期相关.