补阳还五汤对特发性肺纤维化大鼠Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的影响

目的 观察补阳还五汤对特发性肺纤维化（IPF）大鼠Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）抗氧化信号通路的影响，探讨该方干预IPF的作用机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼达尼布组，每组10只。除假手术组外，其余各组气管内滴注博来霉素（0.005 g·kg^-1）制备IPF大鼠模型。补阳还五汤组灌服补阳还五汤煎液（14.84 g·kg^-1），尼达尼布组灌服尼达尼布混悬液（0.1 g·kg^-1），假手术组、模型组灌服等容积生理盐水，共28 d。肺功能检测后，取血清及肺组织。苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察肺组织病理改变并行半定量分析；检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量；测定血清和肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠呼吸系统阻力和弹力增高，顺应性显著降低（P<0.01）；肺指数和病理评分、HYP含量显著升高（P<0.01）；血清和肺组织MDA含量增加，SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低（P<0.01）；肺组织Keap1 mRNA与蛋白表达降低，Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，补阳还五汤组大鼠呼吸系统阻力和弹力下降，顺应性显著升高（P<0.01）；肺指数、病理评分、肺组织HYP含量显著降低（P<0.01）；血清和肺组织MDA含量下降、SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高（P<0.01）；肺组织Keap1表达降低，Nrf2、HO-1表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤可启动Keap1/Nrf2/HO-1介导的抗氧化效应，增强机体抗氧化能力，延缓IPF大鼠病理进程。     

补阳还五汤防治2型糖尿病小鼠骨骼肌病变的作用

目的 基于线粒体转运、糖代谢、氧化应激及炎性介质探讨补阳还五汤防治2型糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 选用60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建2型糖尿病小鼠模型,按随机数字表法随机分组,其中正常组、补阳还五汤高、中、低剂量组、二甲双胍组、模型组各10只。补阳还五汤各剂量组及二甲双胍组灌喂剂量分别为86.5、43.2、21.6 g·kg^-1、150 mg·kg^-1;实验期间定期检测小鼠血糖等指标,实验结束后取骨骼肌,分别置于4%多聚甲醛-80 ℃冰箱冻存。进行血液样本送检,骨骼肌采用苏木素-伊红（HE）染色,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症指标及活性氧（ROS）,蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫组化检测线粒体蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、饮水量、进食量显著升高（P<0.01）,体质量显著降低（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤组及二甲双胍组小鼠空腹血糖、进水量、进食量明显降低（P<0.05,P<0.01）,体质量上升（P<0.01）;与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、ROS显著增加（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各组TNF-α、IL-6、ROS均明显下降（P<0.05,P<0.01）。模型组骨骼肌肌纤维普遍萎缩性变细,提示骨骼肌萎缩,形态结构改变,而二甲双胍组及补阳还五汤各组小鼠骨骼肌病理状态有所减轻,纤维束形态部分恢复正常;与正常组比较,模型组线粒体融合蛋2（Mfn2）显著减少（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各剂量组Mfn2明显增多（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组分裂蛋白Drp1显著增多（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各剂量组分裂蛋白1（Drp1）显著减少（P<0.01）。结论 补阳还五汤可以改善2型糖尿病骨骼肌病变小鼠的体质量及骨骼肌病理形态,降低空腹血糖、进食量、进水量、TNF-α、IL-6、ROS值及分裂蛋白Drp1,升高体质量及线粒体融合蛋白Mfn2。     

从氧化应激角度探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用

目的 基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组（中药高剂量组）、补阳还五汤中黄芪剂量组（中药中剂量组）、补阳还五汤低黄芪剂量组（中药低剂量组）。除正常组外，其余各组大鼠均用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病。各药物干预组分别持续给药12周。含量依次为α-硫辛酸60 mg·kg^-1·d^-1、中药高剂量组15 g·kg^-1·d^-1、中药中剂量组8.75 g·kg^-1·d^-1、中药低剂量组5.625 g·kg^-1·d^-1。给药结束后检测机械性痛阈（PWT）和神经传导速度（SNCV）；检测谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）。取L4-5背根神经节（DRG），电镜观察各组神经元线粒体形态结构；检测呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性，和线粒体膜电位，免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子E₂相关因子2（Nrf2）通路中主要蛋白：磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化核因子E₂相关因子2（p-Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、醌NADH脱氢酶1（NQO1）的表达。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖升高（P<0.01），SNCV、PWT、GSH含量均降低（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01）；线粒体损伤明显，多数呈空泡样改变；呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著降低（P<0.01）；p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1降低（P<0.01）。与模型组比较，α-硫辛酸组及中药高剂量组SNCV、PWT、GSH上升，MDA降低（P<0.05，P<0.01），线粒体结构损伤减轻；呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著升高（P<0.01），p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤通过AMPK/Nrf2通路调节氧化应激，治疗DPN。其治疗作用与黄芪的用量有一定联系，其中补阳还五汤高黄芪剂量组抑制氧化应激的作用较补阳还五汤中黄芪剂量组和补阳还五汤低黄芪剂量组更明显。     

补阳还五汤对多因素诱导急性血瘀证模型大鼠血小板功能及相关炎性因子的影响

目的 探究补阳还五汤对急性血瘀证模型大鼠的血小板功能及炎性因子的影响。方法 运用冰水浴复合注射肾上腺素的方法建立SD大鼠急性血瘀证模型,大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、补阳还五汤组（3.2 g·kg^-1）、阿司匹林组（60 mg·kg^-1）。造模同时持续给药7 d,第8天皮下注射盐酸肾上腺素。观察中医证候宏观评价指标舌象、脉象,检测血液流变学、大鼠凝血功能、血小板聚集率等西医凝血系统评价指标,酶联免疫吸附测定法检测血清炎性及黏附因子相关指标［细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）］。结果 与正常组比较,模型组大鼠脉搏幅度显著降低（P<0.01）,补阳还五汤较模型组可显著改善血瘀证大鼠脉象（P<0.01）,模型组舌象呈现紫暗的血瘀证特点,舌底脉络瘀紫,舌面红（R）、绿（G）、蓝（B）值较正常组显著降低（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠舌象R、G、B值（P<0.01）;与正常组比较,模型组血液黏度在高、中、低切剪应力下及血浆黏度检测值均明显升高（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可以明显改善高、中、低切剪应力下的全血黏度及血浆黏度（P<0.05,P<0.01）;凝血四项结果显示,模型组较正常组凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TT）明显缩短（P<0.05,P<0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠TT、FIB指标（P<0.01）;模型组大鼠血小板聚集率（花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导）也显著高于正常组大鼠（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可显著降低血瘀证大鼠血小板聚集率（P<0.01）;扫描电镜结果显示,与正常组比较,模型组血小板过度活化,伪足伸出明显,血小板之间聚集现象增多;与模型组比较,补阳还五汤组少见血小板活化和聚集现象。与正常组比较,模型组大鼠血清中炎性因子MMP-9和黏附因子ICAM-1含量显著升高（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可明显降低血瘀证大鼠血清中MMP-9、ICAM-1含量（P<0.05,P<0.01）。结论 冰水浴复合盐酸肾上腺素诱导的SD大鼠急性血瘀证血小板功能及形态存在明显改变,并存在炎症及细胞黏附功能异常,补阳还五汤治疗大鼠急性血瘀证的机制可能是通过减少炎性及细胞黏附因子过表达,改善血小板形态及功能,进而减少血栓形成,改善血液浓黏凝聚状态。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经横断吻合术后MAP-2，NF-M，GAP-43蛋白表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对坐骨神经横断吻合术后，大鼠坐骨神经中微管相关蛋白-2（MAP-2），神经丝蛋白（NF-M），生长相关蛋白-43（GAP-43）表达量的影响，探究补阳还五汤促进周围神经再生的机制。方法 实验选取SD大鼠作为实验对象，实验模型选取坐骨神经横断模型，随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组高、中、低剂量（29.6，14.8，7.4 g·kg^-1）组、弥可保（0.156 mg·kg^-1）组，模型组、假手术组给予等体积蒸馏水灌胃。造模成功后各组使用相应药物干预4周，4周后测试各组大鼠的坐骨神经功能指数（SFI），斜板实验度数及坐骨神经苏木素-伊红（HE）染色，并通过免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠坐骨神经吻合处的MAP-2，NF-M，GAP-43的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SFI，斜板实验度数，MAP-2，NF-M，GAP-43表达量显著增高（P<0.01）；与模型组比较，补阳还五汤高、中、低剂量组SFI，斜板实验度数，MAP-2，NF-M，GAP-43表达量均明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤对大鼠坐骨神经横断吻合术后神经再生具有十分积极的作用。     

基于PI3K/Akt信号通路探究补阳还五汤联合骨髓间质干细胞移植治疗脊髓损伤的作用机制

目的 探讨补阳还五汤联合骨髓间质干细胞（BMSCs）移植治疗脊髓损伤（SCI）的作用机制。方法 用不同浓度（12.5、25、50 g·kg^-1）的补阳还五汤灌胃,通过改良Tarlov评分测定大鼠脊髓功能,筛选出补阳还五汤最合适的浓度。再将SD大鼠分为6组,即假手术组（灌胃等体质生理盐水）、模型组（灌胃等体质生理盐水）、补阳还五汤组（灌胃25 g·kg^-1补阳还五汤）、BMSCs移植组（尾静脉注射BMSCs 1 mL）、补阳还五汤+BMSCs组（灌胃25 g·kg^-1补阳还五汤同时尾静脉注射BMSCs 1 mL）、补阳还五汤+BMSCs+LY294002组（灌胃25 g·kg^-1补阳还五汤,同时尾静脉注射BMSCs 1 mL和LY294002 40 mg·kg^-1）,各10只。改良Tarlov评分、斜板试验和皮层体感诱发电位波潜伏期测定大鼠脊髓功能;免疫组化法检测脊髓组织中5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）标记的阳性细胞数;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脊髓组织中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、糖蛋白130（gp130）、白细胞介素-6（IL-6）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组的Tarlov评分和倾斜平面临界角度明显降低（P<0.05）,皮层体感诱发电位波潜伏期和p-Akt、gp130、IL-6蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,假手术组和各治疗组的Tarlov评分和倾斜平面临界角度均明显升高（P<0.05）,皮层体感诱发电位波潜伏期和p-Akt、gp130、IL-6蛋白表达均明显降低（P<0.05）。和BMSCs组比较,补阳还五汤+BMSCs组Tarlov评分和倾斜平面临界角度明显升高（P<0.05）,皮层体感诱发电位波潜伏期和p-Akt、gp130、IL-6蛋白表达明显降低（P<0.05）,移植5周后,补阳还五汤+BMSCs组Brdu标记阳性细胞数明显增多（P<0.05）。和补阳还五汤+BMSCs组比较,补阳还五汤+BMSCs+LY294002组Tarlov评分和倾斜平面临界角度明显升高（P<0.05）,皮层体感诱发电位波潜伏期和p-Akt、gp130、IL-6蛋白表达明显降低（P<0.05）,移植5周后,补阳还五汤+BMSCs+LY294002组Brdu标记阳性细胞数明显增多（P<0.05）。结论 补阳还五汤通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号促进BMSCs迁移进而恢复脊髓功能。     

合欢花-远志单味药及药对对慢性不可预知应激大鼠抑郁样行为及海马CREB，NOX2表达的影响

目的 观察合欢花-远志单味药及药对改善慢性不可预知应激大鼠抑郁样行为的作用,并通过海马组织超微结构及环腺苷酸反应元件结合蛋白（CREB）,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）表达水平初步研究其机制。方法 72只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、合欢花组、远志组、合欢花-远志药对组及氟西汀组。除正常组外,其余5组均采用慢性不可预知应激刺激与孤养相结合的方法制备抑郁模型。自造模第1天起,合欢花组、远志组和药对组分别给与总生药量1.05 g·kg^-1的水煎液,氟西汀组给予2.1 mg·kg^-1剂量盐酸氟西汀水溶液,正常组和模型组给予蒸馏水,连续灌胃28 d。分别于造模前1 d及造模后第7,14,21,28天进行敞箱实验和强迫游泳实验,第28天电镜观察海马组织形态学改变,紫外分光光度法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测CREB和NOX2表达水平。结果 行为学实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠水平活动次数和糖水消耗量减少,游泳不动时间增加（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,合欢花组、远志组和药对组大鼠水平活动次数和糖水消耗量明显增加,游泳不动时间明显缩短（P<0.05,P<0.01）;与单味药比较,药对组各项行为学指标差异有统计学意义（P<0.05）。形态学结果发现,模型组海马组织线粒体肿胀明显,超微结构被破坏,而各给药组大鼠海马组织超微结构接近正常。与正常组比较,模型组海马组织SOD活性降低,MDA含量升高（P<0.01）;与模型组比较,合欢花组、远志组和药对组大鼠海马组织SOD活性升高,而MDA含量降低（P<0.05,P<0.01）;与单味药比较,药对组差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。Real-time PCR和Western blot结果表明,与正常组比较,模型组大鼠海马组织NOX2表达增加,CREB的表达减少（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,合欢花组、远志组和药对组大鼠海马组织NOX2表达减少,CREB表达增加（P<0.05,P<0.01）;与单味药比较,药对组大鼠海马组织NOX2和CREB蛋白表达差异有统计学意义（P<0.01）。结论 合欢花-远志单味药及药对能改善慢性不可预知应激大鼠的抑郁样行为,可能与减少氧化应激和上调CREB表达、下调NOX2表达有关。     

寿胎丸通过调控Nrf2信号通路减轻人绒毛膜滋养层细胞的氧化损伤治疗复发性流产

目的 研究寿胎丸含药血清通过核因子E₂相关因子2（Nrf2）信号通路对过氧化氢（H₂O₂）损伤的人绒毛膜滋养层细胞（HTR-8/Svneo）的保护作用,并阐明其可能的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度的H₂O₂溶液（25、50、100、200、400 μmol·L^-1）对HTR-8/Svneo增殖的抑制作用,CCK-8法筛选含药血清的最佳浓度。将细胞分为空白组、模型组、地屈孕酮组、寿胎丸组,CCK-8法检测含药血清对H₂O₂诱导的HTR-8/Svneo细胞增殖活力的影响,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞内活性氧（ROS）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白表达;细胞免疫荧光检测Nrf2、Bcl-2的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Nrf2、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA的表达。结果 CCK-8法筛选H₂O₂最佳造模浓度为50 μmol·L^-1,含药血清的最佳体积分数为10%。与空白组比较,模型组细胞的增殖活力显著降低（P<0.01）,细胞内ROS含量显著升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、NQO1、Bcl-2蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3、Bax蛋白表达显著上升（P<0.01）,Nrf2 mRNA表达显著降低（P<0.01）,Caspase-3、Bax mRNA的表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,寿胎丸组细胞的增殖活力显著上升（P<0.01）,细胞内ROS含量显著降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1、NQO1、Bcl-2蛋白表达明显上升（P<0.05,P<0.01）,Caspase-3、Bax蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）,Nrf2 mRNA表达明显升高（P<0.05）,Caspase-3、Bax mRNA的表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 寿胎丸含药血清可以通过激活Nrf2信号通路来抑制H₂O₂诱导的细胞凋亡,对人绒毛膜滋养层细胞具有一定的保护作用。     

加味升降散调控HIF-1α/NOX4信号通路对膜性肾病大鼠氧化应激和凋亡的影响

目的 探讨加味升降散对膜性肾病（MN）大鼠血清缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）信号通路的干预作用,研究其减轻肾组织氧化应激和凋亡的相关机制。方法 采用阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）尾静脉注射方法复制MN模型,将成功造模的大鼠随机分为模型组,加味升降散组和贝那普利组。各组根据相应的药物剂量灌胃（ig）,每日1次。在给药的第4周末检测相关指标,检测24 h尿蛋白（UTP）,尿素氮（BUN）,肌酐（SCr）的变化情况,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,活性氧（ROS）水平,原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠肾组织细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠肾脏中HIF-1α,NOX4的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏HIF-1α,NOX4蛋白表达水平,免疫组化（IHC）检测大鼠肾脏相关凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,B细胞淋巴瘤-xl（Bcl-xl）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,Bcl-2细胞死亡调节子抗体（Bim）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠UTP明显上升（P<0.05）,SOD水平明显减少,MDA,ROS明显增多（P<0.05）,HIF-1α,NOX4的mRNA及蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,Bax,Bim蛋白表达水平明显增高,Bcl-xl,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05）,肾组织细胞凋亡显著增多;与模型组比较,各给药组大鼠UTP水平均有不同程度下降（P<0.05）,SOD水平明显上调,MDA,ROS含量显著下降（P<0.05）,HIF-1α,NOX4的mRNA及蛋白表达量明显下降（P<0.05）,Bax,Bim蛋白表达水平下降,Bcl-xl,Bcl-2蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,肾组织细胞凋亡显著减少。结论 加味升降散的保肾作用可能与其通过抑制HIF-1α/NOX4通路,缓解MN大鼠肾组织氧化应激状态,减少肾组织细胞凋亡有关。     

血必净注射液调节线粒体N-甲酰肽/NLRP3炎症通路对重症急性胰腺炎大鼠模型的治疗机制

目的 探讨血必净注射液（XBJ）对牛磺胆酸钠（Na-Tc）诱导重症急性胰腺炎（SAP）大鼠模型的治疗作用。方法 将40只大鼠随机均分为5组，分别为假手术组、SAP模型组、XBJ低、中、高剂量组（4、8、12 mL·kg·d^-1）。以胆胰管内逆行注射Na-Tc（1 mL·kg^-1）制备SAP模型，XBJ在造模前3 d和造模后0.5 h进行腹腔注射给药。测量大鼠腹水量和胰腺组织湿质量比；采用苏木素-伊红（HE）染色观察胰腺组织病理变化；采用免疫组化检测胰腺组织甲酰肽受体1（FPR1）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）的蛋白表达水平；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠血浆中NADH-泛素氧化还原酶链1~6（MT-ND1、MT-ND2、MT-ND3、MT-ND4、MT-ND5、MT-ND6）的表达情况。结果 与假手术组比较，SAP模型组腹水量和胰腺湿质量比明显增加（P<0.05），胰腺组织病变严重，病理总评分明显上升（P<0.05），胰腺组织FPR1和NLRP3表达明显增多（P<0.05），血浆中MT-ND2表达明显降低（P<0.05），MT-ND1、MT-ND3和MT-ND6均明显增加（P<0.05），MT-ND4和MT-ND5无明显变化；与SAP模型组比较，XBJ各剂量治疗组大鼠腹水量和胰腺湿质量比显著减少（P<0.01），胰腺病变均有不同程度地改善，且胰腺组织FPR1和NLRP3表达均显著降低（P<0.01），血浆中MT-ND1、MT-ND3和MT-ND6表达均显著下降（P<0.01），MT-ND4表达下降，其中XBJ高剂量组尤甚（P<0.01），MT-ND5表达差异无统计学意义。结论 血必净注射液可有效治疗大鼠SAP，其机制可能与拮抗部分线粒体N-甲酰肽和FPR1/NLRP3介导的过度炎症反应相关。