息痛颗粒对小鼠出凝血时间及血瘀型大鼠血小板聚集的影响

目的:观察息痛颗粒对小鼠出凝血时间及对血瘀型大鼠血小板聚集的影响.方法:小鼠50只,随机分为空白对照组、阳性对照组,息痛颗粒大、中、小剂量组,每组10只,分别以生理盐水,丹参滴丸0.1g/(kg·d),息痛颗粒6.26g/(kg·d)、3.13g/(kg·d)、1.25g/(k·d)灌胃给药,1次/d,连续3 d.于末次灌胃后断尾法测出血时间,用毛细玻管法和玻片法测凝血时间.大鼠60只,随机分成6组,每组10只.血瘀模型组、阳性对照组、息痛颗粒大、中、小剂量组分别以生理盐水,丹参滴丸37.5 mg/(k·d),息痛颗粒5g/(k·d)、2.5g/(k·d)、1.25g/(kg·d)灌胃给药,1次/d,连续3 d.以上5组均于末次给药后1 h用肾上腺素加冷刺激形成大鼠急性"血瘀"模型.以正常大鼠灌服生理盐水作空白对照.第2 d各组分别自颈动脉取血,以比浊法测二磷酸腺苷(ADP)、胶原(COL)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板最大聚集率.结果:与空白对照组比较,息痛颗粒大、中剂量组小鼠出、凝血时间均延长(P均＜0.05);息痛颗粒各组血瘀型大鼠ADP、COL、AA诱导的血小板最大聚集率均降低(P均＜0.05).结论:息痛颗粒有抗血小板聚集的功能.     

干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响

目的:观察干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响。方法:选取6周龄SD大鼠50只作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组,每组10只。采用单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,正常组和模型组于造模前24 h-造模后14 d给予0.9%氯化钠溶液10 m L/(kg·d)灌胃,依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组分别于造模前24 h-造模后14 d给予依那普利10 mg/(kg·d)、缬沙坦10 mg/(kg·d)、螺内酯100 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均于造模后2周处死,收集血、尿标本进行生化检测,肾组织行HE染色及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察梗阻肾组织TGF-β1 m RNA、血管紧张素原(AGT)m RNA、血管紧张素转化酶(ACE)m RNA、醛固酮(ALD)m RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组的血肌酐、尿素氮均不同程度增高,以模型组升高最为明显,比较差异均有统计学意义(P0.05),依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组间比较差异无统计学意义(P0.05);五组间24 h尿蛋白比较差异均无统计学意义(P0.05);依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组肾间质损伤指数均高于正常组,但低于模型组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节均具有抑制大鼠肾间质纤维化的作用,且其效果相近。     

MMP-9/TIMP-1在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的表达及缬沙坦对其影响

目的 观察MMP-9/TIMP-1在耱尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞的表达,及缬沙坦对其影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10),糖尿病模型组(n=10)和缬沙坦组(n=10).采用腹腔内一次性注射STZ 55 mg/(kg·d)诱导糖尿病模型.缬沙坦组大鼠于糖尿病成模后给予缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.分别于第8、16周末,每组随机处死5只大鼠,取肾组织HE和Masson染色观察肾小管间质病变;免疫组化法检测肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1及TGF-β<,1>的表达并作半定量分析.结果 ①与对照组比较,DM模型组大鼠肾小管间质病变显著加重,肾小管上皮细胞的TGF-β,1、MMP-9、TIMP-1表达增强,但MMP-9/TIMP-1比值下降,其MMP-9与TIMP-1表达失调;②缬沙坦组大鼠上述改变的程度显著小于糖尿病模型组.结论 ①MMP-9/TIMP-1失衡可能是DM肾小管间质病变进展的一个因素;②缬沙坦可通过改善MMP-9/TIMP-1失衡,减轻肾小管阃质病变.     

依那普利联合缬沙坦对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响.方法:54只大鼠随机分为5组.除正常对照组(n=10)外,余均制作5/6肾切除大鼠模型.然后,正常对照组和手术对照组(n=10)每d灌胃同体积生理盐水;依那普利组(n=11)每d灌胃依那普利混悬液10 mg/(kg·d);缬沙坦组(n=11)每d灌胃缬沙坦混悬液30 mg/(kg·d);联合组(11=12)每d灌胃依那普利和缬沙坦,剂量同上;共给药12周.于实验第2周、4周、8周、12周测量血压、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白.第12周测体重,取肾脏测残余肾重,常规病理制片,免疫组化法测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原Ⅳ.结果:与正常对照组比较,手术对照组血压和24 h尿蛋白较高,体重较轻,Ccr较低;肾组织α-SMA及胶原Ⅳ的表达较高.依那普利组、缬沙坦组及联合组尿蛋白、血压均较手术对照组下降,肾功能、体重、残余肾重均上升;肾组织α-SMA和胶原Ⅳ的表达低于手术对照组;联合组上述指标变化更显著.结论:依那普利联合缬沙坦可更明显地减少肾小球和肾间质α-SMA及胶原Ⅳ表达,延缓肾脏纤维化.     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的 观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用.方法 雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型.模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等...     

参地颗粒对膜性肾病大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬的干预作用

目的 观察参地颗粒对阳离子化牛血清白蛋白（cationic bovine serum albumin,C BSA）诱导的肾炎大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬标志蛋白的干预作用。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组,每组10只。参地颗粒组每日给予参地颗粒水溶液4.0 g/kg灌胃,缬沙坦组每日给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/kg灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,比色法检测各组大鼠24 h尿蛋白（24 hour urine protein,24hUPro）含量,Western blot法检测肾脏中葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78)、人内质网应激相关蛋白（human endoplasmic reticulum stress related protein,CHOP）、Nephrin、Podocalyxin、Beclin1、微管相关蛋白轻链3（microtubule associated protein light chain 3,LC3) Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平。透射电子显微镜观察各组大鼠肾组织肾小球损伤情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠24hUPro显著升高（P＜0.05）,肾组织中GRP78、CHOP、Beclin1蛋白相对表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均显著增加,Nephrin、Podocalyxin蛋白相对表达水平显著减少（P＜0.05）。与模型组比较,参地颗粒组和缬沙坦组大鼠24hUpro含量显著降低（P＜0.05）,肾组织中GRP78、CHOP表达水平均显著降低,而Nephrin和Podocalyxin表达水平则显著升高（P＜0.05）;参地颗粒组Beclin1表达水平、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值与模型组比较也进一步增加（P＜0.05）,而缬沙坦组增加不够显著（P＞0.05）;且参地颗粒组GRP78、CHOP、Podocalyxin、Beclin1表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值变化均显著优于缬沙坦组（P＜0.05）。结论 C BSA肾炎大鼠出现内质网应激反应增强及足细胞损伤,而足细胞自噬活性也增强;参地颗粒能够通过增强自噬活性,减轻内质网应激所介导的足细胞损伤,进而降低C BSA肾炎大鼠尿蛋白水平。     

连萸胶囊对自发性高血压大鼠的降压作用

目的:观察连萸胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的降压作用.方法:SHR 24只,分为模型组、缬沙坦组、连萸胶囊组,每组8只,另取正常大鼠8只为正常对照组,每组雌雄半.正常组和模型组予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液,连萸胶囊组予连萸胶囊溶液连续灌胃4周,剂量均为10ml/(kg·d).所有大鼠用尾部加压法测量灌胃前,灌胃后2、4、6、8小时,以及1～4周时的大鼠尾动脉压.结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、3、4周血压水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组与连萸胶囊组大鼠1～4周的血压水平均明显降低(P<0.01),而连萸胶囊组大鼠在灌胃后2、4、6、8小时血压即有降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:连萸胶囊可降低SHR的血压,且降压效果持久稳定.     

玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠NF-κB信号通路的干预作用

目的:探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路在系膜增生性肾小球肾炎大鼠中的影响及参地颗粒对其干预作用。方法:建立系膜增生性肾炎(Ms PGN)模型,将38只SD大鼠随机分为参地颗粒组(n=8)、贝那普利组(n=9)、模型组(n=8)和正常组(n=13)。参地颗粒组按0.4 g/(100 g·d)灌胃,贝那普利组按0.15 mg/(100 g·d)灌胃,模型组及正常组每日给予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾脏组织中ROS、MDA、SOD的含量,免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB p65、MCP-1、FN的表达情况。结果:参地颗粒组、贝那普利组、模型组U-Pro/24 h、ROS、MDA含量及肾组织中NF-κB p65、MCP-1、FN表达均高于正常组(P0.01或P0.05),SOD含量低于正常组(P0.05);治疗后与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组可显著降低U-Pro/24 h、ROS、MDA含量及肾组织中NF-κB p65、MCP-1、FN水平(P0.01或P0.05),升高SOD含量(P0.05),参地颗粒组优于贝那普利组(P0.05)。结论:Ms PGN大鼠的发病过程有氧化应激介导NF-κB信号活化的参与,参地颗粒在延缓Ms PGN大鼠肾小球硬化进程中发挥了积极的作用,其机制与抑制氧化应激介导的NF-κB信号活化有关。     

腺嘌呤、鸟嘌呤致高尿酸血症大鼠肝脏损害的研究

目的:观察腺嘌呤、鸟嘌呤作用高尿酸血症大鼠肝脏时,肝脏功能变化情况及透射电镜下肝脏超微结构的变化。方法:选用实验用雄性Wistar大鼠36只,随机分为A组(对照组)、B组(造模对照组)、C组(腺嘌呤组)、D组(腺嘌呤淀粉糊组)、E组(腺嘌呤、鸟嘌呤组)、F组(鸟嘌呤组),每组6只。B、C、D、E、F组连续给予酵母浸膏溶液15 g/(kg·d)灌胃7 d,诱导高尿酸血症代谢模型。造模成功后,B组给予淀粉糊灌胃,C组给予20 mg/(kg·d)腺嘌呤淀粉糊混合液灌胃,D组给予10 mg/(kg·d)腺嘌呤淀粉糊混合液灌胃,E组10 mg/(kg·d)腺嘌呤混合10 mg/(kg·d)鸟嘌呤淀粉悬液灌胃,F组给予20 mg/(kg·d)鸟嘌呤淀粉糊混合液灌胃。持续14 d后,测定各组大鼠血清ALT、AST、UA,并作肝脏组织电镜切片观察肝脏损伤情况。结果:(1)电镜下观察C组溶酶体明显增多,分散在细胞核周围,并有深色颗粒物质。D组溶酶体数量略有增多,脂滴增多,开始进入溶酶体。E组溶酶体增多,脂滴增多,出现深色颗粒状物质。F组胆小管中有少量深色颗粒状物质。(2)C~F组大鼠谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平与B组比较差异均有统计学意义(P0.05);C~E组血尿酸值与B组比较差异均有统计学意义(P0.05)。C、D、E组大鼠的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血尿酸水平均高于F组。结论:腺嘌呤、鸟嘌呤对高尿酸血症大鼠的肝脏均有损害,腺嘌呤损害作用较大。腺嘌呤致使大鼠谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平显著升高,其作用高于同等剂量的鸟嘌呤。腺嘌呤对大鼠血尿酸水平有明显作用。     

坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞Nephrin、Podocin和CD2AP表达的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞相关分子Nephrin、Podocin及CD2AP表达的变化,以及坎地沙坦对其的干预作用,为DN的防治提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组:A组为正常对照组,B组为DN组,C组为DN+坎地沙坦组。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖(GLU)、体重、24h尿蛋白(proteinuria)和内生肌酐清除率(Ccr),于第7周予RT-PCR法检测大鼠肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA表达。结果 7周后,与A组比较,B组出现尿蛋白排泄增多,Ccr下降(P<0.05),肾组织Nephrin、Podocin及CD2AP mRNA水平均下调(均P<0.05);与B组比较,C组尿蛋白排泄量降低(P<0.05),Ccr升高(P<0.05),Nephrin、Podocin及CD2AP mR-NA水平均增加(均P<0.05)。采用直线相关分析后发现,尿蛋白与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈负相关;Ccr与肾组织Nephrin、Podocin和CD2AP mRNA水平呈正相关。结论 DN时存在足细胞分子Nephrin、Podo-cin及CD2AP表达异常,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加Nephrin、Podocin及CD2AP表达而实现。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织nephrin表达的影响

目的 观察不同剂量二甲双胍( MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织nephrin 表达的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用. 方法 高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,给予不同剂量[150、300、500 mg/(kg·d)]MET干预治疗(MET1组、MET2组、MET3组),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组). 8 周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿nephrin排泄的情况以及肾脏组织病理改变和nephrin表达的变化. 结果 8 周末, MET 三组 BG、HbA1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显低于T2DM 组,高于 NC 组(P <0. 05);MET2、MET3 组低于MET1 组( P <0. 05 ). MET 组血 BUN、尿 nephrin/尿肌酐(UNER)低于T2DM组(P<0. 05),MET3与MET1组差异有统计学意义(P<0. 05). MET组肾组织nephrin蛋白和mR-NA表达较T2DM 组显著升高(P<0. 05),但是低于 NC组( P<0. 05 );各MET组间nephrin蛋白表达差异无统计学意义,MET3 组nephrin mRNA表达高于MET1 组( P<0. 05 ).结论 MET可减轻T2DM模型大鼠肾组织nephrin表达的减少和保护足细胞,并有一定的剂量依赖性.     

糖肾康颗粒对糖尿病肾病患者尿蛋白的影响

目的:观察糖肾康颗粒对糖尿病肾病患者PCX、Nephrin、Podocin表达的干预作用。方法:72例糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组各36例,最终完成69例,观察组35例,对照组34例。观察组与对照组均给予基础治疗,观察组加服糖肾康颗粒口服,每日3次,每次10g。两组疗程均为8周。观察两组的临床疗效、中医证候积分变化、治疗前后UACR、24hUPr及尿中PCX、Nephrin、Podocin蛋白的变化情况。结果:观察组临床疗效和中医证候疗效均优于对照组(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分、UACR、24hUPr较治疗前均显著下降(P<0.01),但观察组均显著优于对照组(P<0.01)。两组治疗前尿PCX、Nephrin、Podocin水平均高于正常组(P<0.01);治疗后两组尿PCX、Nephrin、Podocin水平均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),但观察组均显著优于对照组(P<0.05)。结论:糖肾康颗粒可有效改善糖尿病肾病患者的临床症状,减少尿蛋白,其作用机制可能与保护足细胞而降低尿中PCX、Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

MicroRNA-7 对膀胱癌诊断和复发的作用机制研究

目的 探讨microRNA-7（miR-7）对膀胱癌患者诊断和复发的作用及意义。方法 选取2014 年12 月—2015 年12 月绵阳市第三人民医院收治的90 例膀胱癌（膀胱癌组）、30 例正常（正常组）、30 例 泌尿结石（泌尿结石组）及30 例泌尿感染患者（泌尿感染组）病例资料,采集患者血清和晨尿,采用实时聚 合酶链反应检测患者血清和晨尿miR-7 含量,分析其诊断价值,以及与肿瘤预后及复发的关系。结果 与 正常组比较,膀胱癌组血清miR-7 mRNA 表达下降（P <0.05）;正常组、泌尿结石组及泌尿感染组尿沉渣 miR-7 mRNA 表达比较,差异无统计学意义（P >0.05）;与正常组比较,膀胱癌组尿沉渣miR-7 mRNA 表 达下降（P <0.05）;膀胱癌组尿沉渣miR-7 诊断价值优于血清miR-7（P <0.05）;随着膀胱癌患者TNM 分 期加重,膀胱癌患者血清及尿沉渣miR-7 mRNA 下降（P <0.05）;对90 膀胱癌患者进行术后随访,随访时 间（1.36±0.59）年,其中25 例出现术后复发,复发性膀胱癌患者血清及尿沉渣miR-7mRNA 表达较未复发 膀胱癌患者下降（P <0.05）。结论 血清和尿沉渣miR-7 可作为膀胱癌诊断、预后及随访的生物学肿瘤标 志物。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾组织糖化终末产物受体表达的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探索其肾保护机制。方法30只大鼠分为正常对照组、未处理糖尿病组和缬沙坦治疗组(n=10)。12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比、血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量和血脂改变,并以实时定量PCR法测定RAGE表达水平。结果未处理糖尿病组大鼠肾质量/体质量比、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE表达均显著高于正常对照组;与未处理糖尿病组相比,缬沙坦治疗组大鼠肾质量/体质量比、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE表达显著下降。结论缬沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其抑制RAGE表达有关。     

舒洛地特调控miR-27a介导自噬调控糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

目的分析舒洛地特调控微小RNA-27a(miR-27a)介导自噬调控糖尿病肾病足细胞损伤的机制。方法选取45只中15只大鼠作为正常组不做任何处理,其余大鼠建立糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、舒洛地特组各15只。舒洛地特组大鼠给予舒洛地特肌内注射,正常组和模型组给予等体积生理盐水肌内注射。观察各组大鼠病理组织学变化,血糖、血脂和肾功能指标、足细胞自噬体情况、凋亡率,足细胞特异性蛋白Nephrin、Desmin、GPR124及miR-27a、AMPK-mTOR信号通路蛋白表达量。结果舒洛地特组血糖、血脂和肾功能指标、足细胞凋亡率、Desmin、miR-27a、AMPK-mTOR信号通路蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。舒洛地特组足细胞自噬体数量、Nephrin、GPR124蛋白表达量均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论舒洛地特可通过下调miR-27a介导AMPK、mTOR、Bax蛋白表达量降低,进而抑制AMPK-mTOR信号通路,促进糖尿病肾病足细胞自噬、抑制糖尿病肾病足细胞凋亡、减轻糖尿病肾病足细胞损伤。     

MiR-193b在肝癌组织中的表达及临床意义

观察microRNA-193b(miR-193b)在肝癌组织中的表达,并探讨其临床意义。采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测40例肝癌组织及相应的癌旁非肿瘤组织标本中miR-193b表达,分析miR-193b表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、TNM分期及淋巴结转移等临床病理参数的关系,并比较miR-193b高、低表达患者5年生存率。结果显示,相对于癌旁非肿瘤组织,肝癌组织中miR-193b 表达水平明显降低(P<0.01),miR-193b表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05);与miR-193b低表达组患者相比,高表达组患者5年生存率明显增加(P<0.05)。MiR-193b在肝癌组织呈低表达,可作为评估肿瘤恶性程度及判断预后的分子标记物。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.     

miR-199a-3p调控c-kit/ERK通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留大鼠的作用机制

目的：探讨miR-199a-3p调控c-kit/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留中的作用机制。方法: 采用改良脊髓横断法建立神经源性尿潴留大鼠模型60只，通过随机数表法平均分为5组：模型组、电针组、miR-199a-3p antagomir（抑制剂）组、miR-199a-3p antagomir阴性对照组、电针+miR-199a-3p antagomir组，另选取SD大鼠12只，设为假手术组，使用药物分组干预处理后，检测大鼠尿动力学，比较各组膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力；肌条实验检测大鼠逼尿肌兴奋性，比较各组肌条自发性收缩频率；HE染色检测各组大鼠膀胱组织病理形态改变；试剂盒测定各组大鼠血清炎性细胞因子环氧化酶（COX-2）、白细胞介素（IL-18）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平；实时荧光定量（qRT-PCR）实验检测各组大鼠膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠膀胱组织呈现严重病理损伤改变，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平显著升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组、电针+miR-199a-3p antagomir组分别相比，电针组大鼠膀胱组织病理损伤均减轻，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均降低（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均升高（P＜0.05）；miR-199a-3p antagomir组大鼠膀胱组织病理损伤均加重，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均降低（P＜0.05）。与模型组相比，miR-199a-3p antagomir阴性对照组大鼠各指标水平无显著差异（P＞0.05）。结论：电针关元穴可通过上调miR-199a-3p表达而抑制c-kit/ERK通路激活，减轻神经源性尿潴留大鼠膀胱组织炎症损伤，增强逼尿肌兴奋性，修复其膀胱功能，改善大鼠尿潴留症状。