通络生骨胶囊对糖皮质激素致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察通络生骨胶囊（TLSGC）对糖皮质激素致血管内皮细胞功能损伤的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路初步探索其作用机制。方法 取正常SD大鼠胸主动脉环,用甲泼尼龙琥珀酸钠（MPS,0.04 g·L^-1）和（或）血管内皮细胞生长因子（VEGF,20 μg·L^-1）体外干预,加入TLSGC（12.5,25,50 μg·L^-1）连续作用5 d,观察血管环芽出的微生血管数目、长度和面积;此外,以甲泼尼龙琥珀酸钠（MPS,0.04 μg·L^-1）加入由VEGF（20 μg·L^-1）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,再加入TLSGC（12.5,25,50 μg·L^-1）,然后分别采用transwell迁移,transwell侵袭及管腔形成实验检测HUVEC的迁移、侵袭及管腔形成能力,并以硝酸还原酶法检测细胞上清中一氧化氮（NO）含量,干粉法检测细胞上清中内皮素-1（ET-1）含量,蛋白免疫印迹法检测细胞中血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）,ERK,磷酸化（p）-ERK,MEK和p-MEK蛋白表达量。结果 与正常组比较,MPS能明显抑制由VEGF诱导的大鼠胸主动脉环微血管数目、长度和面积以及HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成能力,降低NO并升高ET-1含量,MPS还能明显减少由VEGF诱导的VEGFR2,p-MEK和p-ERK在HUVEC中的蛋白含量（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,TLSGC能剂量依赖地改善由MPS降低的大鼠胸主动脉环微血管数目、长度和面积以及HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成能力,提高HUVEC中的NO,VEGFR2,p-MEK和p-ERK蛋白含量并降低ET-1含量（P<0.05,P<0.01）。结论 TLSGC对糖皮质激素所致血管内皮细胞血管生成和分泌功能的损伤具有保护作用,其机制可能与活化MEK/ERK信号通路有关。     

防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎及血管新生的影响

目的 观察防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎（CIA）及血管新生的影响。方法 将DBA/1小鼠按体质量随机分为正常组,CIA组及防己黄芪汤组（5.4 g·kg^-1）。CIA组及防己黄芪汤组第1天以牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,于第21天以牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠建立CIA模型,并于二次免疫当天开始灌胃给药,每天1次,共给药28 d。第22天开始观察CIA小鼠的关节红肿等症状并进行关节炎评分,第49天取材后,进行组织苏木素-伊红（HE）染色观察CIA小鼠关节滑膜中血管新生情况;免疫组化检测CIA小鼠关节滑膜中血管内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况;免疫荧光双染检测CIA小鼠关节滑膜中成熟血管和不成熟血管的情况。同时,提取大鼠胸主动脉环,采用VEGF（20 μg·L^-1）诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长,加入不同浓度防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）作用后,显微镜下观察防己黄芪汤对VEGF诱导的大鼠胸主动脉环微血管生长情况并进行拍照统计。结果 与正常组比较,CIA组小鼠炎症关节红、肿及畸形明显,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著升高,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著升高（P<0.01）;与CIA组比较,防己黄芪汤组小鼠炎症关节的红、肿及畸形明显改善,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著降低,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著下降（P<0.01）。与正常组比较,VEGF能显著诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长（P<0.01）;与VEGF组比较,防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）可显著抑制大鼠胸主动脉环微血管的生成（P<0.01）。结论 防己黄芪汤可有效缓解CIA小鼠的临床症状,降低临床关节炎评分及发病率,同时具有抑制CIA小鼠关节滑膜中及大鼠胸主动脉环中血管新生的作用。     

基于TXNIP信号通路调控的艳山姜挥发油对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究艳山姜挥发油（EOAZF）对高浓度葡萄糖（HG）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法 该项目研究分为正常组,模型组（25 mmol·L^-1葡萄糖组）,阳性药组（100 mg·L^-1维生素C）,EOAZF低、中、高浓度组（0.25,1,4 μg·L^-1）。通过建立HG诱导HUVECs损伤模型,检测不同给药组内皮细胞中的丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）的分泌量,评价EOAZF对高糖诱导HUVECs损伤的保护作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染实验以及DCFH-DA荧光探针标记,考察EOAZF对HG诱导HUVECs的凋亡水平和活性氧（ROS）产生的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,检测硫氧还原蛋白相互结合蛋白（TXNIP）与硫氧还原蛋白（Trx-1）蛋白表达和转录水平,采用胰岛素二硫键还原法测定细胞内总Trx-1的酶活性。结果 细胞形态学结果显示,与正常组比较,模型组HUVECs增殖速度明显降低,细胞形态受损;与模型组比较,0.25,1,4 μg·L^-1EOAZF对HG诱导损伤的HUVECs具有保护作用,且呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组显著上调HUVECs内MDA和ET-1分泌量（P<0.05）,下调NO的分泌（P<0.01）;与模型组比较,不同浓度EOAZF均能改善HG诱导的MDA,ET-1和NO的分泌,其中4 μg·L^-1EOAZF能明显降低HG诱导的HUVECs细胞MDA和ET-1的分泌量（P<0.05）,明显上调HUVECs细胞NO的分泌量（P<0.05）;细胞凋亡和ROS检测结果显示,与正常组比较,模型组细胞凋亡和ROS水平均显著上调（P<0.01）;与模型组比较,4 μg·L^-1EOAZF明显降低HG诱导的HUVECs中ROS水平和细胞凋亡率（P<0.05）;免疫印迹实验结果和Trx-1活性检测结果显示,与正常组比较,造模组细胞中TXNIP的mRNA和蛋白水平显著上调（P<0.01）,Trx-1的活性显著降低（P<0.01）;与模型组比较,4 μg·L^-1EOAZF明显下调HG诱导的TXNIP的mRNA与蛋白的表达上调（P<0.05）,同时增强细胞内总Trx-1的酶活活性（P<0.05）,发挥抗氧化应激的作用。结论 EOAZF能改善HG诱导损伤的HUVECs的内皮功能,降低细胞内ROS水平和凋亡水平,发挥显著的内皮细胞保护作用,其机制可能是通过降低TXNIP的mRNA和蛋白水平以及增强Trx-1的活性而发挥的抗氧化应激作用。     

风湿祛痛胶囊对TNF-α诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的：研究风湿祛痛胶囊（FSQTC）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、黏附、侵袭和分泌功能的影响。方法：TNF-α（20 μg·L^-1）体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞（MH7A）,加入不同浓度FSQTC（0.02,0.1,0.5 μg·L^-1）作用后,分别采用噻唑蓝（MTT）比色法,转移小室（transwell）迁移、黏附及侵袭实验检测MH7A细胞的增殖活性、迁移、黏附及侵袭能力,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞上清中白细胞介素（IL）-1β及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量。结果：与空白组比较,TNF-α（20 μg·L^-1）能显著增加MH7A细胞的增殖、迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量（P<0.01）;与TNF-α组比较,FSQTC（0.02,0.1,0.5 μg·L^-1）作用24 h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48 h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性（P<0.05,P<0.01）,作用24 h还能显著降低TNF-α诱导升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及分泌IL-1β和VEGF的含量（P<0.05,P<0.01）。结论：FSQTC可降低MH7A细胞增殖、迁移、黏附、侵袭及分泌IL-1β和VEGF的能力。     

基于Akt/JNK/p38 MAPK信号通路探讨健脾活骨方对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察健脾活骨方（JPHGP）对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK（Akt/JNK/p38 MAPK）信号通路探索相关作用机制。方法 通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32 μg·L^-1对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果 与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低（P<0.05,P<0.01）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量（P<0.05,P<0.01）,JPHGP 32 μg·L^-1组能升高胸主动脉环周围微血管长度（P<0.05）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）,JPHGP 16、32 μg·L^-1组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38 MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。     

丹参注射液抑制血小板诱导的乳腺癌细胞体外转移作用

目的 观察丹参注射液对血小板（PLT）诱导的乳腺癌细胞体外转移作用。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法观察丹参注射液对MDA-MB-231细胞体外生长的影响;采用Oris^TM体外迁移试剂盒检测丹参注射液（终质量浓度分别为4、8、16 g·L^-1）对PLT（1.5×10¹⁰个/L）诱导的乳腺癌细胞体外迁移的影响;采用Transwell小室法检测丹参注射液对PLT诱导的细胞侵袭的影响;采用细胞免疫荧光法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测丹参注射液对PLT诱导的上皮间质转化（EMT）关键性转录因子Slug、Snail蛋白表达的影响;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测丹参注射液（终质量浓度为4、8、16、32、64 g·L^-1）对转化生长因子-β₁（TGF-β₁）分泌的影响;采用Western blot观察丹参注射液对PLT诱导MDA-MB-231细胞Podoplain（PDPN）蛋白表达的影响。结果 与空白组比较,丹参注射液组（32、64 g·L^-1）细胞的吸光度A₅₇₀均明显降低（P<0.05,P<0.01）;丹参注射液组（4、8、16 g·L^-1）A₅₇₀差异无统计学意义。与空白组比较,PLT组迁移、侵袭细胞数明显增加,丹参注射液各组则可明显抑制PLT诱导的细胞迁移和侵袭。与空白组比较,PLT组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达明显降低,丹参注射液可明显逆转PLT的这一作用。与空白组比较,PLT组Slug、Snail蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,丹参注射液则明显逆转PLT诱导的Snail蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;PLT组TGF-β₁含量显著升高（P<0.01）,丹参注射液组（16、32、64 g·L^-1）可明显降低PLT诱导的TGF-β₁分泌（P<0.05,P<0.01）,其余丹参注射液组对TGF-β₁分泌无明显影响;PLT组细胞PDPN蛋白表达显著升高（P<0.01）,丹参注射液可显著抑制PLT诱导的PDPN表达升高（P<0.01）。结论 丹参注射液可抑制PLT诱导的乳腺癌细胞的迁移、侵袭和EMT作用,其机制可能是通过下调乳腺癌细胞PDPN表达、干扰PLT与肿瘤细胞之间直接作用与PLT分泌TGF-β₁作用无关。     

加味小陷胸汤水提物通过Wnt5a/Ca2+/NFAT信号通路抑制TGF-β1介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化及侵袭迁移

目的 观察加味小陷胸汤水提物对转化生长因子-β₁（transforming growth factor-β₁,TGF-β₁）介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）及侵袭迁移能力的影响,探讨其调控Wnt5a/Ca²⁺/活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T-cells,NFAT）信号通路抑制MGC-803细胞EMT和侵袭转移的作用机制。方法 用TGF-β₁（10 μg·L^-1）诱导人胃癌MGC-803细胞EMT及侵袭转移模型,分别采用Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹和免疫荧光法检测细胞侵袭迁移能力,EMT标志蛋白表达和Wnt5a/Ca²⁺/NFAT信号通路关键蛋白表达以及细胞内Ca²⁺浓度。结果 TGF-β₁能够显著增强MGC-803细胞侵袭迁移能力（P<0.01）,下调上皮细胞黏附分子（E-cadherin）水平（P<0.01）,上调间质细胞标志蛋白（N-cadherin）,转录因子（Snail）和细胞骨架蛋白（Vimentin）表达（P<0.01）,并诱导细胞Wnt5a,钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）,活化T细胞核因子1（nuclear factor of activated T-cells1,NFAT1）总蛋白,磷酸化蛋白p-NFAT1和NFAT1核蛋白表达上调及Ca²⁺胞内蓄积（P<0.01）;而加味小陷胸汤（10,20,40 mg·L^-1）均可明显抑制这一现象,且40 mg·L^-1效果最佳（P<0.05,P<0.01）;Wnt5a/Ca²⁺/NFAT信号通路特异性抑制剂（R）-（+）-Bay-K-8644与加味小陷胸汤40 mg·L^-1均可明显抑制MGC-803细胞经TGF-β₁介导后的侵袭迁移,上调E-cadherin水平,下调N-cadherin,Snail,Vimentin,Wnt5a,CaN,NFAT1蛋白表达及减少Ca²⁺在胞内蓄积（P<0.05,P<0.01）,且（R）-（+）-Bay-K-8644协同加味小陷胸汤40 mg·L^-1抑制作用效果更强（P<0.05,P<0.01）。结论 以上结果提示加味小陷胸汤能通过Wnt5a/Ca²⁺/NFAT信号通路抑制TGF-β₁介导的EMT,进而降低MGC-803细胞侵袭迁移能力。     

氧化苦参碱对非小细胞肺癌细胞抗肿瘤作用及机制

目的 研究氧化苦参碱（OM）对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 使用细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验检测OM在不同浓度（0,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0,32.0和64.0 mmol·L^-1）对NSCLC A549和H1299细胞增殖的影响;通过transwell小室法和划痕愈合实验观察不同浓度的OM（8.0,16.0,32.0 mmol·L^-1）对A549和H1299细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测不同浓度OM（8.0,16.0,32.0 mmol·L^-1）对Notch信号通路相关蛋白的表达水平的影响。结果 OM可有效抑制NSCLC A549和H1299的细胞活力（P<0.05,P<0.01）,且呈浓度依赖性;此外,OM可抑制A549和H1299细胞的迁移与侵袭（P<0.01）,也呈一定的浓度依赖性。高浓度（32.0 mmol·L^-1）OM可以明显抑制Notch信号通路中Notch 1细胞内结构域（NICD）,转录复合蛋白［肿瘤坏死因子-α转化酶（TACE）和无毛重组结合蛋白抑制子（RBPSUH）］及其下游蛋白Hes家族发状分裂相关增强子1（Hes1）的蛋白表达水平。结论 OM可抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且可抑制Notch信号通路相关分子的表达。     

淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 观察淫羊藿素对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响，并探讨淫羊藿素通过调控A2780细胞上皮间质转化（EMT）相关分子表达抑制细胞侵袭迁移。方法 设置空白组，淫羊藿素低、中、高剂量组（5，10，20 μmol·L^-1）分别作用于人卵巢癌A2780细胞48 h。采用细胞增殖与活性检测CCK-8）法，流式细胞术检测各组细胞增殖抑制率及凋亡率；划痕实验及transwell迁移实验观察细胞迁移情况并计算划痕愈合率与迁移率；transwell侵袭实验观察细胞侵袭情况并计算侵袭率；蛋白免疫印迹法（Western blot）与实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测EMT相关分子E-钙黏蛋白（E-cadherin），N-钙黏蛋白（N-cadherin），波形蛋白（Vimentin）和肿瘤侵袭迁移相关分子基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白及mRNA表达情况。结果 CCK-8与流式细胞术结果显示，与空白组比较，淫羊藿素各组细胞抑制率显著上升（P<0.01），细胞总凋亡率上升（P<0.05）；划痕实验及transwell侵袭迁移实验结果显示，与空白组比较，淫羊藿素组的侵袭迁移能力减弱，细胞侵袭迁移数量和侵袭迁移率明显减少（P<0.05）；Western blot与PCR结果显示，与空白组比较，淫羊藿素各组中N-cadherin，MMP-9，Vimentin蛋白和mRNA表达总体呈下降趋势，E-cadherin的表达呈上升趋势。结论 淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用，可能通过调控EMT相关分子表达抑制A2780细胞的侵袭迁移。     

断藤益母汤对人脐静脉内皮细胞模型的作用机制

目的 探讨断藤益母汤（DTYM）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）模型细胞活化的作用,以及对相关活化蛋白与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的作用。方法 VEGF和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导HUVEC,DTYM （200,400 mg·L^-1）作用后,采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）,5-乙炔基-2''-脱氧尿苷（EdU）法,transwell鬼笔环肽荧光染色法及基质胶法检测细胞增殖活力、迁移和管形成能力,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测黏附因子E选择素（E-selectin）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和脉管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管性血友病因子（VWF）,血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）,血管诱导生成因子61（CYR61）,血管生成素-1（ANG-1）,VEGF和VEGF受体2（VEGFR2）的表达,免疫荧光检测CD31的表达。结果 与正常组比较,模型组HUVEC的增殖活力、迁移和管形成能力明显升高（P<0.05,P<0.01）;E-selectin,ICAM-1,VCAM-1 mRNA表达升高（P<0.01）;VWF,CD31,ANG-1,CYR61,VEGF-α,磷酸化（p）-VEGFR2蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）,CD31免疫荧光强度升高（P<0.01）;与模型组比较,DTYM两剂量组HUVEC的增殖活力、迁移和管形成能力明显降低（P<0.05,P<0.01）;E-selectin,ICAM-1,VCAM-1 mRNA表达降低（P<0.05,P<0.01）,VWF,CD31,ANG-1,CYR61,VEGF-α,p-VEGFR2蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,CD31免疫荧光强度降低（P<0.01）。结论 DTYM抑制HUVEC的增殖、迁移、黏附和管形成,与其调控HUVEC中CD31,VWF,CYR61,ANG-1的表达及VEGF信号通路有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。