中医药靶向TGF-β1/Smads信号通路防治特发性肺纤维化研究进展

肺纤维化是许多慢性炎症和自身免疫性肺病的病理结果,特发性肺纤维化（IPF）是其最常见形式,目前该病临床上有效治疗方法欠缺,给人类健康带来了重大威胁。大量研究已证实TGF-β1/Smads信号通路在治疗IPF的过程中具有重要作用。中医药防治IPF疗效显著,前景良好,不少单味中药及有效成分和中药复方可通过靶向调节TGF-β1/Smads信号通路来防治IPF。现将近几年的相关研究做简要综述,以期中医药防治IPF在临床上的广泛运用提供一定的理论参考。     

肺纤通及其拆方对肺间质纤维化模型大鼠Th1/Th2细胞因子的影响

目的:初步探讨肺纤通治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的作用途径,研究治疗IPF的最佳中药配伍。方法:通过肺纤通及其拆方对IPF模型大鼠的干预,观察各组大鼠肺泡炎及肺纤维化分级情况,以及Th1/Th2失衡程度。结果:模型组大鼠肺纤维化病理改变较重,肺泡炎改变较轻。而各治疗组与模型组比较,肺纤维化改善较为明显。Th1/Th2的代表细胞因子显示,各治疗组大鼠血清IL-4水平有下降趋势,IFN-γ水平有上升趋势,较模型组有所改善。拆方组中,含有软坚药的拆方组较活血组和益气组改善明显;单用活血药作用不明显,但活血药与软坚药配伍后疗效明显增强。结论:肺纤通可能有延缓肺泡炎向纤维化进展的作用,其中全方组疗效最好。     

柴胡渗湿汤对肺纤维化大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨柴胡渗湿汤治疗肺纤维化机制。方法 Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、强的松组、柴胡渗湿汤组、柴胡渗湿汤加强的松组。除正常对照组外,均采用经支气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。动态对比各组大鼠第14天、28天肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组第14天、28天MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各治疗组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达及MMP-9/TIMP-1比值均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与强的松组比较,柴胡渗湿汤组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达接近,差异无统计学意义(P0.05);而柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。与柴胡渗湿汤组比较,柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。肺组织病理形态学改变亦说明各治疗组优于模型组。结论柴胡渗湿汤可能通过降低MMP-9、抑制TIMP-1表达,调节两者比例的平衡来治疗肺纤维化,与强的松联合后效果有一定程度加强。     

中药有效成分治疗特发性肺纤维化的机制研究进展

特发性肺纤维化（IPF）是一种病因不明的、进行性的间质性肺病，预后极差。目前临床治疗IPF以抗纤维化药物为主，但现有抗纤维化药物种类较少，且疗效有限、不良反应多，难以满足临床需求。因此，亟需寻找新的更为安全、有效的治疗药物。中医药治疗IPF因其独特的优势，近年来一直广受关注。越来越多的研究表明中药防治IPF疗效显著，具有广阔的应用前景，但中药治疗IPF的物质基础和作用机制尚未阐明，使其难以实现现代化和国际化，临床应用受到限制。因此，探索和揭示中药有效成分治疗IPF的作用机制至关重要，现已逐渐成为IPF研究领域的热点。日益增多的研究结果表明，中药有效成分治疗IPF涉及抗炎、抗氧化、抑制上皮间质转化等多种作用机制，但相关研究尚缺乏系统梳理和总结。该研究通过检索和筛选近年来关于中药有效成分治疗IPF的国内外相关文献，着重总结中药有效成分治疗IPF的作用机制、当前实验研究的方法，并提出目前中药有效成分治疗IPF机制研究存在的问题，以期为IPF的进一步基础研究及新药研发提供思路和参考。     

补阳还五汤对特发性肺纤维化大鼠Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的影响

目的 观察补阳还五汤对特发性肺纤维化（IPF）大鼠Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）/核因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）抗氧化信号通路的影响，探讨该方干预IPF的作用机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼达尼布组，每组10只。除假手术组外，其余各组气管内滴注博来霉素（0.005 g·kg^-1）制备IPF大鼠模型。补阳还五汤组灌服补阳还五汤煎液（14.84 g·kg^-1），尼达尼布组灌服尼达尼布混悬液（0.1 g·kg^-1），假手术组、模型组灌服等容积生理盐水，共28 d。肺功能检测后，取血清及肺组织。苏木素-伊红（HE）染色和马松（Masson）染色观察肺组织病理改变并行半定量分析；检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量；测定血清和肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠呼吸系统阻力和弹力增高，顺应性显著降低（P<0.01）；肺指数和病理评分、HYP含量显著升高（P<0.01）；血清和肺组织MDA含量增加，SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低（P<0.01）；肺组织Keap1 mRNA与蛋白表达降低，Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，补阳还五汤组大鼠呼吸系统阻力和弹力下降，顺应性显著升高（P<0.01）；肺指数、病理评分、肺组织HYP含量显著降低（P<0.01）；血清和肺组织MDA含量下降、SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高（P<0.01）；肺组织Keap1表达降低，Nrf2、HO-1表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤可启动Keap1/Nrf2/HO-1介导的抗氧化效应，增强机体抗氧化能力，延缓IPF大鼠病理进程。     

中药治疗肺纤维化的研究进展

肺纤维化是由多种病因引起,并最终导致患者正常肺组织结构改变的一种慢性进行性肺间质疾病,预后较差。目前,治疗肺纤维化的药物主要是糖皮质激素与免疫抑制剂,但其具有较严重的不良反应。近年来,随着对肺纤维化研究的不断深入,利用中药治疗肺纤维化的探索与应用逐渐增多。中药及其有效成分能够通过转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）以及核因子E2相关因子-2（nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2）/谷胱甘肽（glutathione,GSH）等通路降低炎症因子表达、调节氧化还原平衡、诱导肺成纤维细胞凋亡、阻断纤维化进程,表现出了良好的抗肺纤维化作用,并能够有效改善纤维化症状并延缓病程进展。归纳并总结了近年来中药治疗肺纤维化的研究进展,以期为深入研究中药抗肺纤维化的具体机制以及发现有效中药活性成分提供参考。     

基于网络药理学探讨保肺康颗粒对肺纤维化大鼠模型PI3K/Akt信号通路的调节作用

目的 基于网络药理学及动物实验验证的方法探讨保肺康颗粒（保肺康）对治疗肺纤维化的作用靶点及机制。方法 借助相关中药药理学数据库和分析平台筛选保肺康的有效成分及靶点；于各疾病数据库中检索肺间质纤维化疾病相关靶点，提取保肺康与肺纤维化的共同靶点，利用蛋白相互作用数据库（STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过Cytoscape 3.8.0软件对关键靶点进行网络拓扑学分析，建立“保肺康关键活性成分-核心靶基因”网络，对核心靶基因进行基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析以探究保肺康治疗肺纤维化可能的分子机制。以博来霉素气管滴注的方式建立肺间质纤维化大鼠模型，分为正常组、模型组、保肺康组（27.18 g·kg^-1）、醋酸泼尼松组（1.17 mg·kg^-1），灌胃21 d，对各组肺组织用苏木素-伊红（HE）染色进行形态学观察，运用免疫组化（IHC）对大鼠肺组织内的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（Akt）蛋白进行检测。结果 网络药理学方法筛选出保肺康治疗肺间质纤维化疾病关键基因18个，包括Akt1、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、核蛋白类癌基因（MYC）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）重组蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（CDKN1A）、表皮生长因子受体（EGFR）、核心结合因子2（RUNX2）等。KEGG富集分析预测保肺康主要是通过PI3K/Akt信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路等发挥抗纤维化作用。IHC结果显示，与模型组比较，保肺康组内PI3K、Akt蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 保肺康在治疗肺纤维化上具有毒性低、多层次、多靶点的特点，其可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响肺纤维化程度，从而达到改善肺功能的作用。     

特发性肺纤维化的发病机制及中药调节作用研究进展

特发性肺纤维化（IPF）作为一种肺部进行性疾病,预后不佳,目前尚无可靠手段进行根治。当下治疗IPF以器官移植和给予化学药为主,但效果欠佳且不良反应颇多,无法满足目前的临床需求。因此,开发更安全、有效的药物已成为亟需解决的问题,而研究IPF的发病机制将有助于新药的开发。现阶段关于IPF发病机制的研究主要集中在巨噬细胞极化、上皮-间质转化（EMT）、氧化应激和自噬作用等方面,但对于系统说明各发病机制原理及揭示各机制存在的联系尚未有研究报道。中医理论认为“气虚血瘀”“气阳虚弱”是IPF的关键病机,故临床常采用益气活血、温阳补气和祛瘀化痰类等中药或复方治疗IPF。现代药理学研究表明,此类中药在抑制巨噬细胞极化、改善氧化还原平衡、抑制EMT和调节细胞自噬等方面可发挥积极作用,但针对中药如何调节相关通路而治疗IPF,目前尚无系统的报道。该文通过总结国内外最新文献,将逐一并系统的阐述IPF的发病机制,同时更全面的概述中药中有效成分或复方调节IPF的作用机制。针对IPF的发病机制,结合中药的调节作用,着重挖掘系统治疗IPF的方案,以期为IPF的深入研究及相关药物研发提供新的思路。     

清益合剂对肺纤维化大鼠血管相关因子及微血管生成的影响

特发性肺纤维化（IPF）以早期为肺泡炎和肺泡结构紊乱、晚期间质纤维化为特征的疾病,发病机制目前尚不清楚.国外学者新近研究证实IPF的发生、发展与血管相关因子过度分泌、血管过度生成之间有密切关系[1-2],调节过度分泌的细胞因子和微血管生成可能会对IPF有一定的干预作用.本实验重点观察IPF大鼠血管相关因子-血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）及肺组织微血管密度（MVD）的变化,探讨中药清益合剂对IPF大鼠纤维化进程的影响.     

复明汤调控TGF-β1/Smad3通路抑制肺成纤维细胞活化及肺上皮损伤减轻博来霉素诱导的肺纤维化

[目的] 探讨复明汤用于肺纤维化治疗的具体作用机制,为其临床应用奠定理论基础。[方法] 通过荧光素酶报告基因检测复明汤对转达化生长因子β1（TGF-β1）信号通路的影响,采用蛋白印记法（Western blot）检测其对TGF-β1诱导的Smad2/3依赖途径和肺Smad信号传导的影响;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及Western blot法检测复明汤对细胞外基质（ECM）相关mRNA和蛋白水平及上皮损伤相关mRNA和蛋白的影响,最终构建小鼠肺纤维化模型,明确复明汤对小鼠肺纤维化的治疗效果。[结果] 复明汤可拮抗TGF-β1/Smad3信号传导,其不仅可抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞损伤,而且可降低TGF-β1诱导的成纤维细胞分化、细胞外基质生成和成纤维细胞迁移。体内实验表明复明汤可抑制博来霉素诱导的肺损伤,甚至减弱小鼠中已成形的肺纤维化。[结论] 复明汤可通过介导TGF-β1/Smad3通路减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,为复明汤治疗肺纤维化的临床应用奠定理论基础。     

桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞MMP-1和TIMP-1表达的影响

目的探讨桃叶珊瑚苷对光老化皮肤成纤维细胞(ESF-1)基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响及其对光老化ESF-1细胞的保护作用。方法以不同浓度桃叶珊瑚苷处理用20 J/cm2的UVA照射建立的光老化ESF-1细胞。MTT法检测细胞活力,分别检测细胞中SOD活性、GSH-Px活性和MDA水平。RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、MMP-1及TIMP-1 mRNA的表达水平。酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1和TIMP-1的水平。结果 UVA照射ESF-1细胞后,其细胞活力、SOD和GSH-Px活性降低、MDA水平升高,ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达水平升高,TIMP-1 mRNA的表达水平降低、MMP-1水平升高、TIMP-1水平降低(P<0.01);1×10-5mol/L和1×10-6mol/L桃叶珊瑚苷能够显著改善ESF-1细胞的光损伤(P<0.05或P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷能调节光老化ESF-1细胞MMP-1和TIMP-1的表达,减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。     

新疆克孜勒苏自治州甲型H1N1流感中医药防治特色浅谈

新疆克孜勒苏自治州地处中国最西部,是一个偏远落后地区。2009年全球暴发甲型H1N1流感,本州也有421例报告病例。甲型H1N1流感在本州暴发过程中,结合本地特点应用中医药防治,取得了良好效果。     

抗击甲型H1N1流感方案综述

甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。,晦床主要表现为流感样症状,少数病例病情重,严重时可以导致死亡。本文运用一般治疗、抗病毒治疗、中医辨证治疗等方法进行医治,临床症状基本消失。本文就抗击甲型H1N1流感的方案进行综述。     

有机阴离子转运多肽1B1的研究进展

 目的介绍有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)的研究进展。方法查阅国外有关文献,并对其进行分析、归纳和总结。结果OATP1B1存在遗传多态性,且不同等位基因所表达的OATP1B1的转运能力具有显著性差异,进而会对多种药物的药动学及药效学产生影响;OATP1B1还与药物不良反应及药物相互作用有关。结论基于OATP1B1对药物体内过程的重要作用,关注OATP1B1遗传多态性对药动学、药效学的影响,及其与不良反应及药物相互作用的关系具有一定临床意义。     

肠易激综合征治验一则

1病史王××,女,57岁,经商。2003-8-5日初诊。反复腹泻6年。6年前无明显诱因渐发腹泻,大便日行3至10余次不等,量少,质稀呈糊状,不含粘液脓血及未消化物,无里急后重。泻时伴腹痛肠鸣,以脐周为甚,泻后痛缓。泻甚时头晕目眩,甚则有虚脱感。进食稍有不慎则腹泻旋作,胃纳渐减,餐进1至2两。病情反复以至严重影响日常生活。先后在市内多家医院就诊。03年4月25日市A院胃镜检查示“慢性浅表性胃炎(伴疤痕)”。03年7月8日市B院钡剂灌肠示“结肠气钡双重造影未见明显器质性病变”。多次行粪便常规检查示大便质稀,03年7月31日及8月5日在市C院两次粪便常规检查均查出霉菌。间服肠菌调整剂、胃肠神经调整剂、抗抑郁剂、胃粘膜保护剂、止泻剂、抗生素、中成药“肠胃康冲剂”、“补脾益肠丸”及中药治疗,病情无丝毫缓解。因有霉菌感染,某院要求静脉输注抗霉菌药,患者拒,经人介绍来余处就诊,来诊时患者因久惑于诸医,故面容忧疑,状甚痛苦。询既往史及家族史无殊。     

有机阴离子转运多肽1B1遗传多态性对普伐他汀药动学的影响

 目的初步考察汉族人有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)的遗传多态性及其对普伐他汀药动学的影响。方法考察180名汉族健康受试者SLCO1B1(OATP1B1的编码基因)的常见单体型(SLCO1B1^*1a,SLCO1B1^*1b,SLCO1B1^*5及SLCO1B1^*15),从中选择18名自愿参加且基因型为SLCO1B1^*1b/^*1b,SLCO1B1^*1a/^*15,SLCO1B1^*1b/^*15或SLCO1B1^*15/^*15的受试者入组药动学研究。分别在给药前及给予40 mg普伐他汀后0.33,0.67,1,1.5,2,3,4,5,6,8 h采集受试者血样至肝素抗凝管中。血浆普伐他汀浓度采用HPLC-UV测定。药动学参数应用WinNonlin 1.5软件中的非房室模型计算。SLCO1B1^*1b纯合子组受试者(n=9)和SLCO1B1^*15杂合子组受试者(n=8)药动学参数的统计学差异应用SPSS 10.0软件中的Mann-Whitney U检验评价。结果180名汉族人单体型SLCO1B1^*1a,SLCO1B1^*1b和SLCO1B1^*15的发生频率分别为0.294,0.614和0.092,未发现单体型SLCO1B1^*5;基因型SLCO1B1^*1a/^*1a,SLCO1B1^*1a/^*1b,SLCO1B1^*1b/^*1b,SLCO1B1^*1a/^*15,SLCO1B1^*1b/^*15及SLCO1B1^*15/^*15的发生频率分别为0.078,0.372,0.372,0.061,0.111及0.006。SLCO1B1^*1b纯合子组受试者(n=9)和SLCO1B1^*15杂合子组受试者(n=8)的ρ_max分别为(116.06±46.22)和(173.36±36.23)μg·L^-1,二者存在统计学差异(P=0.011<0.05)。2组受试者的其他药动学参数,如AUC_{0-8 h}(P=0.093>0.05),t_max(P=0.139>0.05),t_1/2(P=0.093>0.05)及CL/F(P=0.114>0.05)无统计学差异。值得注意的是,SLCO1B1^*15纯合子(n=1)的ρ_max和AUC_{0-8 h}在所有受试者中最高,分别为401.76μg·L^-1和660.05μg·h·L^-1;CL/F最低,为59.60 L·h^-1。结论180名汉族人OATP1B1存在遗传多态性,最常见的单体型为SLCO1B1^*1b。OATP1B1遗传多态性会对普伐他汀药动学产生影响。服用普伐他汀后,携带SLCO1B1^*15的受试者,尤其是SLCO1B1^*15纯合子受试者的血药浓度显著高于其他受试者。     

蠲饮泄肺方通过SOCS1负调控JAK1/STAT1通路对气道黏液高分泌的作用

目的探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6 h、0.005%浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RTPCR)、Western blot法检测转染效果。根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方)。Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参。结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确。与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P0.001)。使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达。结论蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关。     

电针对OLETF大鼠sICAM-1、sVCAM-1及PAI-1表达的影响

目的:探讨电针对自发性胰岛素抵抗模型大鼠血浆中细胞间黏附分子(s ICAM-1)及血管间黏附分子(s VCAM-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法:以8只雄性LETO大鼠(Long-Evans Tokushima rats)作为空白组,将16只雄性OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats)随机分为两组,即电针组及模型组,每组8只。空白组及模型组进行正常饲养,不给予其他处理。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。1次/d,每次20 min,持续4周。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、s ICAM-1及s VCAM-1、PAI-1。HE染色观察主动脉病理变化。结果:模型组的FPG、FINS、HOMA-IR、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1、PAI-1水平相比空白组显著升高(P0.01)。电针组的FPG、FINS和HOMA-IR与空白组相比,差异无统计学意义(P0.05)。电针组的FPG、FINS、C-P及s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平较模型组显著降低(P0.01)。HOMA-IR与大鼠血浆s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1均成正相关关系。光镜显示,电针干预能总体病理损伤有不同程度的改善。结论:电针能改善胰岛素抵抗水平,控制血浆中过高的s ICAM-1、s VCAM-1及PAI-1水平,对糖尿病血管并发症的防治有良性作用。     

紫草素对胶原诱导关节炎MMP-1和TIMP-1表达影响的研究

目的:研究紫草素对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)MMP-1、TIMP-1表达的影响。方法:紫草素及对照药物口服给药CIA小鼠,连用30天,用酶联免疫吸附测定试剂盒测定CIA小鼠血清中的MMP-1、TIMP-1;用逆转录聚合酶链反应测定CIA小鼠髌骨及邻近滑膜组织的MMP-1、TIMP-1表达水平。结果:与模型组(775.9 102.12)相比,紫草素组(255.9 103.7)降低了CIA小鼠血清中MMP-1水平(P<0.001),紫草素组(135.3 9.1)与模型组(106.3 7.07)相比,升高了TIMP-1水平(P<0.05),髌骨及邻近滑膜组织的MMP-1mRNA水平与对照组相比显著被抑制(P<0.05);TIMP-1mRNA水平与对照组相比明显升高(P<0.05)。结论:紫草素可能通过抑制MMP-1,提高TIMP-1发挥对CIA小鼠的治疗作用。     

民族药截断疗法在甲流H1N1治疗上的应用

以甲型H1N1流感的临床表现为切入点,由现象到本质探析其发病机制,紧扣病机阐述临床,凸显民族药配合西药应用截断治疗甲流H1N1的方法。