柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路的影响

目的探讨心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马区炎性损伤的作用效应。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组9只、心梗并焦虑组17只、心梗组17只、心梗并焦虑+中药组17只。心梗组采用结扎冠状动脉左前降支方法进行造模;假手术组穿线不结扎;心梗并焦虑组和心梗并焦虑+中药组先采用空瓶刺激方法进行焦虑造模(周期21 d),于造模第15天采用结扎冠状动脉左前降支方法进行心肌梗死造模。心肌梗死造模后第2天,心梗合并焦虑+中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL/kg灌胃,其余组灌胃等量蒸馏水,均1次/d,连续7 d。灌胃结束后进行心脏超声检查,采用高架十字迷宫实验、旷场实验评价各组大鼠行为学,大脑海马区HE、尼氏染色观察脑神经元病理改变,免疫组化检测大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达情况,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果与心梗并焦虑组比较,心梗并焦虑+中药组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高(P均<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显缩短(P均<0.05),大鼠进入开放臂次数所占比和开放臂停留时间所占比、大鼠水平运动得分和垂直运动得分均明显升高(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区尼氏阳性面积均明显低于假手术组(P均<0.05),心梗并焦虑+中药组明显高于心梗并焦虑组和心梗组(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),且心梗并焦虑组GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平均明显高于心梗组(P均<0.05),而心梗并焦虑+中药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显低于心梗并焦虑组(P均<0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过调控海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路,抑制心肌梗死合并焦虑大鼠海马区的炎性反应,缓解大鼠焦虑状态。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF表达的影响

目的：探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF表达的影响。方法：选择SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、抑郁模型组（模型组）、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组、柴胡加龙骨牡蛎高剂量组、氟西汀组5组,每组10只。用慢性应激结合孤养方法造模,免疫组化法观察大鼠海马BDNF的表达。结果：抑郁模型大鼠海马BDNF表达降低（ P＜0．05）,柴胡加龙骨牡蛎汤可不同程度减轻上述变化。中药高剂量组与氟西汀组作用相近（P＞0．05）。结论：柴胡加龙骨牡蛎汤可增加抑郁模型大鼠海马的BDNF表达,这可能是其抗抑郁作用的环节之一。     

基于氧化应激探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马保护作用机制

目的：探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马的保护作用机制。方法：将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、心肌梗死组、复合模型组和中药组。空白组为正常大鼠;心肌梗死组采用冠状动脉前降支结扎;假手术组只穿线不结扎;复合模型组和中药组,采用冠状动脉前降支结扎联合不确定空瓶刺激建立心肌梗死合并焦虑模型。心肌梗死术后第2天,中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL·kg^-1·d^-1灌胃,其余各组给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续6 d。采用心脏超声评价心功能,行为学试验和海马神经递质评价焦虑样行为,病理染色观察海马组织变化。通过生化分析和ELISA检测血清和海马氧化应激参数,RT-qPCR检测海马Nrf2通路基因表达。结果：与复合模型组比较,中药组LVEF和LVFS升高、进入开放臂次数和开放臂停留时间增加、运动总距离和中心距离增加、5-HT和NE表达增加(P<0.01)。且中药组血清SOD、GSH和T-AOC表达增加(P<0.01),GSSG表达显著降低(P<0.01);海马ROS和8-OHdG表达降低,SOD表达...     

柴胡加龙骨牡蛎汤治疗脑卒中后抑郁临床观察

目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤治疗脑卒中后抑郁患者的效果。方法选择2017年1月—2019年2月收治的脑卒中后抑郁患者50例,以随机数字表法分为对照组(25例)和观察组(25例)。对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上采用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗,经过1个月的治疗后对治疗效果进行评估,比较2组患者的抑郁量表(HAMD)评分情况及治疗后不良反应的发生情况。结果 2组患者治疗前抑郁情况差异无统计学意义(P>0. 05),治疗后观察组患者的HAMD评分显著优于对照组(P <0. 05);治疗后,对照组患者失眠、疲惫乏力、情绪异常不良反应的发生率显著高于观察组(P <0. 05)。结论将柴胡加龙骨牡蛎汤应用到脑卒中后抑郁患者的治疗中,有较好的治疗效果,有助于提高患者的生活质量,且患者不良反应的发生率较低,值得推广应用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马过度释放谷氨酸的抑制作用

由于细胞外液谷氨酸浓度增加会引起神经细胞死亡，因此本次探讨了柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马谷氨酸神经元过度兴奋的影响。     

柴胡加龙骨牡蛎汤临床应用体会

<正>当今时代,随着社会竞争和工作压力的增加,失眠、精神抑郁症、焦虑症等疾病有逐年上升的趋势,西医针对此类疾病,往往是使用镇静、催眠类药物,但副作用明显。近年来,中西医结合治疗有利于减少西药用量、降低副作用的发生,甚至最终根治此类疾病~([1])。笔者在临床中,经常使用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗此类疾病,效果明显,现摘取3例,以求抛砖引玉。1失眠案赵某,女,40岁,2014年12月     

柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁作用研究

目的：研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁作用。方法：采用小鼠强迫游泳、悬尾、高剂量阿朴吗啡拮抗、利血平拮抗、5－HTP诱导甩头等抑郁动物模型，观察柴胡加龙骨牡蛎汤的抗抑郁作用。结果：柴胡加龙骨牡蛎汤50、200、500mg/kg能缩短小鼠强迫游泳，悬尾不动时间，能拮抗高剂量阿朴吗啡，利血平降低小鼠体温作用，增加5－HTP诱导的甩头次数，结论：柴胡加龙骨牡蛎汤具有显的抗抑郁作用。     

加减柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠急性应激反应的影响

目的：观察加减柴胡加龙骨牡蛎汤对急性束缚应激大鼠旷场行为和血浆促肾上腺皮质激素的影响。方法：采用大鼠急性束缚应激动物模型，在应激前用两种不同浓度的加减柴胡加龙骨牡蛎汤胃饲1周，观察大鼠应激后旷场行为和血浆促肾上腺皮质激素含量的改变，并与对照组比较。结果：与正常对照组相比，应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加，血浆促肾上腺皮质激素浓度显著升高，而高浓度加减柴胡加龙骨牡蛎汤，对此反应有抑制作用。结论：加减柴胡加龙骨牡蛎汤对急性束缚应激大鼠的心理行为反应和生理反应具有调节作用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤合针刺治疗脑卒中后抑郁临床观察

目的观察柴胡加龙骨牡蛎汤加减辅以针刺治疗中风后抑郁症临床疗效。方法将48例中风后抑郁症患者随机分为两组,治疗组予柴胡加龙骨牡蛎汤加减辅以针刺治疗,对照组予百忧解口服。观察比较两组临床疗效。结果治疗组总有效率为83.3%,对照组总有效率为79.2%,两组疗效相近,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论柴胡加龙骨牡蛎汤加减辅以针刺治疗可改善中风后抑郁症。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对帕金森病伴发抑郁模型大鼠的神经保护作用及对AMPK/mTOR信号通路的影响

目的 观察柴胡加龙骨牡蛎汤（CLMT）对帕金森病伴发抑郁（PDD）模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用,并基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）信号通路探讨其作用机制。方法 80只雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余采用长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮联合慢性不可预见性温和应激（CUM）建立PDD大鼠模型,将造模成功的PDD大鼠随机分为模型组、西药组（多巴丝肼0.032 g·kg^-1+盐酸氟西汀0.002 g·kg^-1）、CLMT低、中、高剂量组（5、10、20 g·kg^-1）,每组10只,正常组和模型组予以等体积生理盐水灌胃,连续4周。旷场实验、爬杆实验评估各组大鼠行为学变化;高效液相色谱法（HPCL）测定脑脊液中多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量;苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠黑质DA能神经元病理改变;免疫组化法（IHC）检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达;免疫荧光法（IF）检测黑质α-突触核蛋白（α-synuclein）表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测纹状体微管相关蛋白1轻链3（LC3）、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动总距离及中央区域活动时间均明显减少（P<0.05,P<0.01）,爬杆时间明显缩短（P<0.01）,评分升高（P<0.01）,脑脊液中DA、5-HT含量减少（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,CLMT高剂量组和西药组水平运动总距离明显增加及中央区域活动时间均增加（P<0.05,P<0.01）,爬杆时间延长（P<0.05）,评分下降（P<0.05,P<0.01）,DA及5-HT含量增加（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠黑质DA能神经元数量明显减少,胞体缩小且排列疏松,α-synuclein荧光表达显著增强（P<0.01）,TH阳性表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,CLMT高剂量组和西药组黑质DA能神经元数量增加,胞体增大,α-synuclein荧光表达明显减弱（P<0.05,P<0.01）,TH表达显著增加（P<0.01）。与正常组比较,模型组纹状体LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达明显降低（P<0.05,P<0.01）、p-mTOR/mTOR表达显著增加（P<0.01）;与模型组比较,CLMT高剂量组和西药组LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达均明显增加（P<0.05,P<0.01）、p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.01）。结论 CLMT可抑制鱼藤酮神经毒性,发挥神经保护作用,提高DA水平,从而改善帕金森病大鼠抑郁状态,其机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路,激活自噬,促进异常聚集的α-synuclein降解有关。     

基于16S rRNA技术分析柴胡龙骨牡蛎汤对精神分裂症大鼠肠道菌群多样性的影响

目的:基于16S rRNA技术研究柴胡龙骨牡蛎汤对精神分裂症模型大鼠肠道菌群多样性的影响,并探讨该复方治疗精神分裂症的作用机制。方法:雄性SD大鼠除正常组外,每日按剂量0. 1 mg·kg~(-1)腹腔注射地卓西平马来酸盐进行造模,模型成功后,柴胡龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组给予实验大鼠柴胡龙骨牡蛎汤(11. 2,5. 6,2. 8 g·kg~(-1)),利培酮组按0. 4 mg·kg~(-1)灌胃给予利培酮片,正常组与模型组灌胃给予蒸馏水,给药体积均为10 mL·kg~(-1),连续给药14 d,将大鼠麻醉后取大鼠盲肠内容物,以Illumina MiSeq为测序平台,对其16S rRNA V4区的肠道菌群可操作分类单元(OTUs)数量,alpha与beta多样性,丰富度指数与多样性指数以及差异菌门与菌属进行综合性分析与评价。结果:柴胡龙骨牡蛎汤可改善精神分裂模型大鼠OTUs数量及alpha与beta多样性的失调,降低菌群生物丰富度指数与多样性指数,对精神分裂症模型大鼠的5种差异菌门(上调拟杆菌门、酸杆菌门、变形菌门和TM7菌门,下调厚壁菌门)与20种差异菌属的分布结构均产生回调作用。结论:柴胡龙骨牡蛎汤对精神分裂症模型大鼠的异常菌群多样性起到治疗作用,并通过16S rRNA技术揭示了肠道菌群在精神分裂状态下的相关病理机制。     

柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位抗抑郁作用研究

目的考察柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位（CLMAF）抗抑郁作用。方法采用小鼠强迫游泳、悬尾、利血平拮抗、5-羟色胺酸（5-HTP）诱导甩头、慢性应激等抑郁动物模型,观察CLMAF的抗抑郁作用。结果CLMAF20,40,80mg／kg均能不同程度地缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,能拮抗高剂量利血平降低小鼠体温作用,增加5-HTP诱导小鼠甩头次数,改善慢性应激小鼠被动回避能力。结论CLMAF具有显著的抗抑郁作用。     

基于MEK/ERK通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤治疗失眠大鼠的机制

目的:基于细胞外调节蛋白激酶(MEK)/细胞外活化蛋白激酶(ERK)通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤治疗失眠大鼠的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴胡加龙骨牡蛎汤1 g/kg、1. 5 g/kg、3 g/kg组、艾司唑仑0. 1 mg/kg组,除正常对照组外,其余各组建立失眠大鼠模型,灌胃给予相应药物或生理盐水14 d,检测各组大鼠睡眠时相、记忆力的变化;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠脑组织多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量;检测脑组织SOD、MDA水平;采用蛋白免疫印迹法检测MEK/ERK通路蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠睡眠时相中慢波睡眠浅睡期(SWS1)、慢波睡眠深睡期(SWS2)及快速眼球运动睡眠(REMS)持续时间、大鼠脑组织中5-HT、SOD含量均明显下降,大鼠找到平台时间、脑组织中DA及MDA含量、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值明显升高(P <0. 05);与模型对照组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤三个剂量组及艾司唑仑0. 1 mg/kg组大鼠睡眠时相中SWS1、SWS2及REMS持续时间、大鼠脑组织中5-HT、SOD含量均明显升高,大鼠找到平台时间、大鼠脑组织中DA及MDA含量、p-ERK/MEK、p-ERK/ERK比值均明显下降(P <0. 05),且柴胡加龙骨牡蛎汤作用呈剂量依赖性;柴胡加龙骨牡蛎汤3 g/kg组与艾司唑仑组作用相比无差异。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过抑制MEK/ERK通路激活治疗大鼠失眠。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的 基于脑源性神经营养因子（BDNF）/络氨酸激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马的影响。方法 取60只SD大鼠,其中10只作为空白组,余50只建立慢性应激抑郁大鼠模型后,随机分为5组,即模型组,盐酸氟西汀组（0.003 g·kg^-1）,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组（1.625,3.25,6.5 g·kg^-1）。连续灌胃给药8周,1次/d,分别于造模前、造模后及给药后进行行为学实验评估大鼠抑郁状态。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）定量检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏嗜率明显降低（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显降低（P<0.05）,不动时间明显增加（P<0.05）,漂浮时间显著增加（P<0.05）,HE染色结果显示海马神经元结构损伤,免疫组织化学染色中BDNF表达明显降低（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05）;与模型组比较,盐酸氟西汀组及柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组大鼠糖水偏嗜率明显升高（P<0.05）,水平得分、垂直得分明显增加（P<0.05）,不动时间明显减少（P<0.05）,漂浮时间明显减少（P<0.05）,海马神经元结构明显复原,免疫组织化学染色中BDNF表达明显增加（P<0.05）,BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤能显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与上调大鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对去卵巢大鼠睡眠时相的影响

目的:探讨去卵巢大鼠脑电图的变化及中药复方柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法:以去卵巢大鼠为动物模型,采用大鼠皮层脑电图描记技术,从睡眠时相方面阐明柴胡加龙骨牡蛎汤改善更年期失眠症的药理作用。结果:去卵巢大鼠睡眠时相中的慢波睡眠深睡期(Slow wave sleep 2,SWS2)持续时间明显低于假手术组,给予柴胡加龙骨牡蛎汤7d后能明显延长自由活动去卵巢大鼠SWS2,对SWS1(Slow wave sleep1,慢波睡眠浅睡期)和REMS(rapid eyes movement sleep,快速眼球运动睡眠)没有明显的影响。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有改善去卵巢大鼠睡眠的作用。     

柴胡提取物对大鼠海马原代培养神经元5-HT3受体介导离子通道的影响

目的: 探讨柴胡提取物（Radix Bupleuri Extract,RBE）含药血清对抑郁情绪模型大鼠原代培养的海马神经元5-羟色胺3受体（5-HT₃R）通道电流的作用。方法：复制抑郁情绪大鼠模型,以柴胡提取物进行药物干预,采用旷场实验和糖水偏好实验评价模型, 制备各组大鼠血清并灭活除菌,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元5-HT₃R通道电流。结果:与正常组相比,模型组大鼠旷场实验总分显著性降低（P<0.01）,糖水偏好系数显著降低（P<0.01）,模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加（P<0.01）;与模型组相比,柴胡提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高（P<0.05,P<0.01）,糖水偏好系数均明显增加（P<0.05,P<0.05）,柴胡提取物和氟西汀含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少（P<0.01,P<0.01）。结论：柴胡提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常的5-HT3R通道电流,这可能是其发挥抗抑郁情绪的中枢机制之一。     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位抗抑郁作用机制研究

目的:研究柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位(CLMAF)抗抑郁作用机制。方法:小鼠分为正常对照组,模型组,CLMAF组(20,40,80 mg·kg-1),阿米替林(20 mg.kg-1)组,连续ig 7 d通过测定强迫游泳小鼠脑内单胺氧化酶(MAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及大鼠海马原代细胞培养初步探讨其抗抑郁作用机制。结果:CLMAF可显著抑制强迫游泳应激小鼠脑内MAO-A活力,并显著降低MDA含量,SOD活力也相应降低。同时,能够抵抗皮质酮(CORT)诱导的大鼠海马神经元损伤,使存活细胞数量增加。结论:CLMAF抗抑郁作用主要与抑制MAO-A活力,降低MDA含量和保护海马神经元等作用有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对焦虑模型大鼠单胺类递质的影响

目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤(CJLM)对焦虑模型大鼠分子生物学指标的影响及其作用机制。方法Vogel冲突实验建立大鼠焦虑模型,连续给药10d,观察CJLM对模型大鼠舔水次数、脑指数、血单胺氧化酶(MAO)活力及脑组织单胺类递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的影响结果CJLM明显降低焦虑模型大鼠舔水次数,降低脑指数,增加血MAO活力,降低模型大鼠脑组织5-HT,且呈现剂量和药效作用的反线性关系。对NE和DA作用不明显。结论CJLM能降低舔水次数,可能系镇静安神作用的体现,CJLM可能通过影响MAO活力和单胺类神经递质改善焦虑情绪,同时起到镇静安神的作用。