电针治疗脊髓损伤机制研究进展

脊髓损伤近年来发病率为（20-40）/百万,其所致的截瘫是一种比较常见的严重伤残,常引起各种并发症,甚至死亡,给人们的生产、生活带来一定负面影响。其治疗,目前尚无特效方法。而中医在这方面却有一定优势。     

电针治疗脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍动物实验研究进展

整理、归纳了国内近年来报道的有关电针治疗脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱功能障碍的动物实验文献,从电针对细胞凋亡、神经营养因子、组织形态、肌肉兴奋性、尿动力学等方面进行阐述,发现电针治疗SCI后神经源性膀胱功能障碍疗效显著。但是对于电针治疗SCI后神经源性膀胱功能障碍的机制,仍有待进一步研究。     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究进展分析

在简单介绍电场与神经细胞再生等研究成果的基础上,对国内近二十年有关电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤的实验机理研究进行综述。     

电针治疗脊髓损伤相关并发症的研究进展

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高致残率的中枢神经系统疾病,常由外伤、血肿、感染或肿瘤等因素损及脊髓导致。据流行病学调查显示^[1],我国脊髓损伤的年患病率为37/100万,以青壮年男性高发,现有SCI患者数量高于100万例,男女比例大约在(3～4)∶1,且年龄分布存在双峰特点,两个高峰年龄区间分别为20岁～50岁和70岁～80岁,外伤是导致各年龄段脊髓损伤的主要原因。SCI发生后不但表现为感觉和运动功能障碍,也会发生神经源性膀胱、神经源性肠道功能障碍、神经病理性疼痛、肌痉挛、     

电针治疗脊髓损伤17例疗效分析

用电针对17例脊髓损伤的截瘫患者进行康复治疗，取受损脊髓节段上、下端督脉经穴及夹脊穴，上肢瘫痪加曲池、外关等穴，下肢瘫痪加髀关、伏兔等穴，二便障碍加膀胱俞、气海等穴，依虚实补泻并加电针，每天1次．10次为一个疗程，经2．55±1．53个疗程治疗后患者的运动功能，感觉功能和大、小便控制能力均有明显改善，结果基本治愈3例，显效4例，好转9例，无效1例．经分析不完全性截瘫疗效优于完全性截瘫，多疗程疗效优于单疗程。     

脊髓损伤动物实验模型的研究进展

脊髓损伤是一种严重的致残,致死性损伤。其病理生理机制复杂,临床治疗效果不佳。随着脊髓损伤修复机制研究的深入和临床救治水平的提高,需要脊髓损伤动物模型研究的不断完善与发展。目前已有重物坠落法模型、钳夹模型、牵拉损伤模型等多种动物模型可较好地模拟不同形式脊髓损伤,为研究各类脊髓损伤的神经修复机制提供条件。该文就脊髓损伤动物实验模型的研究进展予以综述,为合理选用模型及制作与临床各类脊髓损伤发病机制更为接近的动物实验模型提供参考。     

电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后Nogo-A蛋白表达的影响。方法:以96只2月龄Wistar大鼠为受试对象,SCI组于T9处行脊髓全横断,治疗组予电针治疗,采用Western blot测定各时间点及各组脊髓Nogo-A表达及变化,并以苏木精-伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。结果:SCI后Nogo-A蛋白表达呈递增趋势,于14 d后最强;经电针治疗,Nogo-A表达减少。结论:Nogo-A是SCI后脊髓神经纤维再生的主要抑制因子,电针治疗对Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

基于网络药理学和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤作用机制

目的：使用网络药理学方法和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤的作用机制。方法：使用TCMSP搜集及Swiss平台预测,获得白藜芦醇作用靶点。使用Gene card、OMIM、TTD、Drug bank数据库搜集脊髓损伤相关靶点。韦恩图对二者取交集,即为白藜芦醇抗脊髓损伤的作用靶点。利用STRING网站和cytoscape软件构建交集靶点蛋白的互作网络图(PPI)。根据网络中拓扑参数的大小筛选关键作用靶点。使用DAVID网站进行GO和KEGG分析。通过免疫组化、RT-qPCR实验验证白藜芦醇对脊髓损伤模型大鼠中部分关键靶点的调控作用。结果：共获得白藜芦醇抗脊髓损伤作用靶点48个,其中关键作用靶点8个即AKT1、TNF、VEGFA、 IL-1B、IL-6、JUN、CASP3、HIF1A。KEGG分析富集显著的通路主要有：TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路等。动物实验发现,白藜芦醇对脊髓损伤后大鼠运动功能具有明显改善作用,并可明显干预AKT1、TNF、 VEGFA mRNA表达。结论：白藜芦醇可能通过作用于AKT1、TNF、 VEGFA等靶点,调控TNF信号通路、PI3...     

运动诱发电位对脊髓手术监护的动物实验研究

研究应用运动诱发电位对脊髓手术监护的方法和刺激参数。方法采用暴露犬 颈胸段椎管、硬脊膜表面刺激的方法，诱发犬后肢的运动诱发电位反应。研究刺激强度，频率对ＭＥＰ反应的影响，以及刺激强对对脊髓损伤的情况。     

实验性脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型的建立

目的 建立脊髓损伤后中枢性疼痛的动物模型.方法 选用成年SD大鼠45只,分为正常组、脊髓损伤组、假手术组,每组15只.用自制Allen氏打击装置,以400 gcm(下落重物的质量与下落高度的乘积)的打击力度撞击L1节段脊髓造成大鼠脊髓损伤,分别在损伤前后T12节段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位,假手术组大鼠仅打开椎板而不损伤脊髓.术后4、8、12、16、24 h及此后每天对大鼠的机械性痛敏压力阈值(paw withdrawl pressure threshold,PWPT)和热痛敏潜伏期(paw withdrawl latency,PWL)进行测量,同时观察大鼠自发痛的行为学变化,共观察3个月.结果 脊髓损伤组大鼠对机械刺激和热刺激均发生痛觉过敏,与正常组和假手术组比较,其PWPT和PWL均显著下降(P＜0.05),且出现自发痛现象;而假手术组PWPT、PWL与正常组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 用Allen氏重物坠击法建立的脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型具有较好重复性和临床相关性.     

创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗进展

近年,创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗有了很多新的进展,特别是继发性损伤脊髓损伤机制的深入研究,新的治疗方法不断应用于临床,脊髓损伤后综合防治显示出较好效果。探讨创伤性脊髓损伤的损伤机制和治疗进展,能指导临床实践,全面有效治疗将使患者的预后得到明显改善。     

大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶含量的变化及其意义

采用Allen′s打击法,以10g×2．5cm致伤大鼠T8脊髓,于伤后10min及1、2、4、8、24h取伤段脊髓,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶（NOS）含量。结果显示：脊髓损伤后可明显导致NOS含量的升高,与正常对照组相比较,NOS含量在10min、1、2、4、8h分别提高了198．11％（P＜0．01）、183．14％（P＜0．01）。结果表明,一氧化氮（NO）与脊髓继发性损伤有关,一氧化氮参与了脊髓的继发性损伤过程。对NO的作用规律进行了探讨。     

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Alteration of Nitric Oxide Synthase in Experimental Spinal Cord Injury in Rats...     

脊髓损伤致自发痛动物模型的建立

目的建立脊髓损伤所致自发痛动物模型。方法健康成年Wistar大鼠30只分为2组,用WADE法复制脊髓L2节段3 Ncm(G1组)和2 Ncm(G2组)损伤,分别在损伤前、后15 min在L1节段记录体感诱发电位,分别在损伤前、后4、8、12、16、24 h记录大鼠躯干部皮肤对轻压、轻触觉刺激反应和前足对弗莱毛轻压的抬足率等痛阈变化,并每日观察大鼠自发痛行为学的变化,持续10个月。结果2组动物均出现痛超敏和明显的自发痛现象,其中G1组的严重自发痛(自噬)的发生率为50%,接近人类脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致的中枢性疼痛(central pain,CP)中自发痛的比例。结论用WADE法复制大鼠3 Ncm SCI自发痛的模型具有良好的可重复性,其自发痛症状与人类SCI的CP接近,为研究自发痛发生发展机制提供了实验条件。     

颈髓损伤呼吸并发症治疗的进展

随着现代化程度的提高交通及建筑业的飞速发展,颈髓损伤的发生率呈逐年上升的趋势,尤其是交通事故造成颈髓损伤比例在增加.颈髓损伤往往伴随呼吸功能的损伤.除现场死亡外约有55%的患者发生全瘫或者不全瘫,丧失了自主呼吸或丧失部分呼吸,须要长期的卧床.给家庭带来了护理和经济上的双重压力.因此为了提高颈髓损伤患者的生存质量,降低死亡率,本文对国内外医务工作者关于颈髓损伤呼吸并发症的治疗科研课题作一综述.     

急性颈髓损伤致低钠血症的研究进展

急性颈髓损伤是一种严重的致残性疾病,其诸多并发症更是临床治疗的难题。低钠血症是急性颈髓损伤的最常见并发症之一,在临床由于认识不足,常延误诊断和治疗,影响患者预后及康复,甚至危及生命。因此,对急性颈髓损伤后出现的低钠血症,必须给予足够重视,为了提高医师对低钠血症的认识水平,笔者从发病机制、临床表现、诊断及治疗方法等方面进行综述。     

颈脊髓损伤患者的低钠血症

目的：探讨颈脊髓损伤患者低钠血症的临床患病情况、发生机制、治疗措施及预后。方法：对256例患者中发生低钠血症的168例患者的血钠值进行回顾性统计学分析。结果：256例患者中发生低钠血症者168例,占全部病例的65．6％。168例低钠血症患者中6例出现神经症状,包括神志淡漠、失眠、昏迷、呼吸抑制等,6例患者均接受静点高渗盐水治疗,其中3例患者并加以脱水和限水治疗,所有患者血钠均回升到120mmol／L以上,但有1例患者因呼吸抑制、深昏迷抢救无效死亡。其余患者预后良好。结论：颈脊髓损伤患者低钠血症的发生率与患者脊髓损伤的程度有正相关性。其发生与钠盐摄入量减少、过量水负荷、脊髓损伤后肾脏排水保钠能力下降等原因有关。治疗原则以积极预防为主,一旦发生低钠血症,应予补充钠盐并适当限水。必须注意急性重度低钠血症致脑水肿的可能。一旦出现神经精神症状,要尽快静点高渗盐水脱水和严格限水治疗。应注意抗利尿激素不适当分泌综合征的可能。颈脊髓损伤患者低钠血症的一般预后良好,但如果忽视急性重度低钠血症致脑水肿的可能,治疗不及时可导致患者呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。