酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的 从去乙酰化酶沉默信息调节因子3（SIRT3）/超氧化物歧化酶2（SOD2）信号通路研究酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的作用机制。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组（0.18 mg·kg^-1·d^-1）、酸枣仁汤低、高剂量组（6.48,12.96 g·kg^-1·d^-1）,除正常组外,其余各组均皮下注射D-半乳糖,于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺,造模结束后各组开始灌胃给药,连续给药7 d。采用透射电镜观察心脏线粒体形态,采用比色法检测大鼠下丘脑三磷酸腺苷（ATP）含量的变化,采用分光光度法检测大鼠心肌丙二醛（MDA）含量,SOD活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光染色法检测心肌SIRT3的定位表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌组织肌丝排列紊乱,伴有肌丝断裂与溶解,线粒体肿胀明显,线粒体排列紊乱,多数线粒体嵴模糊甚至断裂,心肌ATP含量和SOD活性显著降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度显著降低（P<0.01）;与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组肌丝排列较整齐,线粒体损伤减轻,仅见部分嵴断裂,肿胀程度亦相对较轻,大鼠心肌ATP含量和SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度明显升高（P<0.05）,舒乐安定组心肌线粒体损伤也具有一定的改善作用,大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）;酸枣仁汤低剂量组心肌线粒体损伤改善作用不明显,但大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,SOD2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 酸枣仁汤可以改善老年慢性快动眼睡眠剥夺诱导的心肌线粒体所伤以及能量代谢异常,其机制可能与上调SIRT3,SOD2表达增加有关。     

温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏损伤的保护机制

目的 研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,温阳活血化痰方低、中、高剂量组,奥诺先组。除空白组外,其余大鼠每周给予2.5 mg·kg^-1阿霉素腹腔注射6周,累计剂量为15 mg·kg^-1。温阳活血化痰方低、中、高剂量组每日分别予4.86,9.72,19.44 g·kg^-1灌胃。空白组、模型组、奥诺先组每日予生理盐水10 mL·kg^-1灌胃。奥诺先组每周于阿霉素前30 min腹腔注射奥诺先25 mg·kg^-1,干预6周。观察大鼠一般状况并监测体质量;高分辨率小动物超声影像系统检测大鼠心功能;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织中微管相关蛋白I轻链3（LC3）Ⅱ,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）,p62蛋白的表达变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠皮毛无光泽,进食量及活动量减少,部分便溏,精神不振,反应迟钝;体质量显著降低（P<0.01）;左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短率（LVFS）均显著降低（P<0.01）;心肌细胞变性、水肿、断裂、溶解;心肌间质间隙扩大;心肌纤维染色不均;可见炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中Beclin-1,LC3Ⅱ表达显著增加（P<0.01）,p62显著降低（P<0.01）。与模型组比较,温阳活血化痰方高、中剂量组体质量,LVEF,LVFS均显著增加（P<0.01）;心肌组织病理损伤不同程度减轻;LC3Ⅱ,Beclin-1蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）,p62表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 温阳活血化痰方能有效地防治阿霉素心脏损伤,其作用可能与抑制心肌细胞自噬机制相关,以高剂量效果更佳。     

黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡相关Bax和Caspase-12的影响

目的 研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶-12（Caspase-12）蛋白与mRNA表达的影响,以探究黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法 选用动物实验方法进行研究,将60只雄性SD大鼠通过高糖高脂饲料喂养联合链尿佐菌素（STZ）腹腔注射诱导成糖尿病大鼠动物模型,连续3 d随机血糖≥16.7 mmol·L^-1者为糖尿病大鼠造模成功,将48只造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1）、中药高、低剂量组（2.5、1.25 g·kg^-1·d^-1）,每组各12只,并设正常组10只。监测大鼠体质量和随机血糖水平;干预16周末通过Key point肌电采集系统检测大鼠坐骨神经传导速度;分别通过蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠坐骨神经中Bax和Caspase-12蛋白与mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降（P<0.01）,随机血糖水平显著升高（P<0.01）;干预16周,与模型组比较,中药高剂量组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,其他给药组体质量变化差异无统计学意义;各给药组随机血糖水平均显著降低（P<0.01）。与正常组比较,干预16周,模型组大鼠运动和感觉神经传导速度显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠运动和感觉神经传导速度均明显升高（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax和Caspase-12 mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,α-硫辛酸组、中药高剂量组大鼠坐骨神经Bax mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,中药低剂量组坐骨神经Bax mRNA表达降低有下降趋势;各给药组大鼠坐骨神经Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤加减可能通过抑制坐骨神经细胞凋亡来改善和修复糖尿病大鼠坐骨神经损伤。     

淫羊藿总黄酮对大鼠急性心肌梗死后缺血心肌血管新生作用的影响

目的 研究淫羊藿总黄酮在大鼠急性心肌梗死后对缺血心肌血管新生的促进作用,探讨其在抗心肌缺血,改善心功能方面的分子生物学机制。方法 采用大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组,地尔硫卓组（10 mg·kg^-1·d^-1）和淫羊藿总黄酮高、低剂量组（200,100 mg·kg^-1·d^-1）,每组8只。模型组、假手术组均给予同体积生理盐水干预。手术成功后开始每天灌胃1次,共7 d。给药结束后,采用小动物超声影像系统检测各组大鼠心脏结构与功能;苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠心肌缺血区病理改变;免疫组化法检测大鼠缺血心肌组织CD31与α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）表达和蛋白激酶B磷酸化（p-Akt）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测心肌缺血部位血管内皮生长因子（VEGF）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA的表达变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏左室收缩末期内径（LVIDs）,左室舒张末期内径（LVIDd）,左室收缩末期容积（LVEVs）和左室舒张末期容积（LVEVd）均显著增加,而左室前壁收缩末期厚度（LVAWs）,左室前壁舒张末期厚度（LVAWd）,左室后壁收缩末期厚度（LVPWs）,每搏输出量（SV）,射血分数（EF）,短轴缩短率（FS）和心输出量（CO）显著下降,心肌缺血组织出现显著病理性改变,而CD31与α-SMA表达显著降低（P<0.01）;同时p-Akt水平,VEGF-R2蛋白表达,VEGF与bFGF mRNA表达也显著下降（P<0.01）。与模型组比较,淫羊藿总黄酮高剂量组大鼠心肌缺血病理变化明显改善;心脏LVIDs,LVIDd,LVEVs和LVEVd均明显下降,而LVAWs,LVAWd,LVPWs,SV,EF,FS和CO明显增加,心肌缺血组织CD31与α-SMA表达升高（P<0.05,P<0.01）;同时p-Akt水平,VEGF-R2蛋白表达以及VEGF与bFGF mRNA表达也明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论 淫羊藿总黄酮能够通过上调急性心肌梗死后缺血心肌bFGF,VEGF及其受体VEGF-R2表达,激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt/VEGF细胞信号传导通路促使缺血心肌血管新生,从而改善心肌梗死区周边心肌有效灌注不足,减缓急性心肌梗死后心室重构和心力衰竭的发展。     

金香丹抑制NLRP3/IL-1β/Caspase-1信号通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 观察金香丹预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路的影响,探讨金香丹对MIRI的保护作用及其机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型组,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组,每组10只。造模前7 d开始,金香丹组给予金香丹片高、低剂量（0.72,0.18 g·kg^-1）灌胃;假手术组和模型组每天给予等体积生理盐水灌胃;地奥心血康组给予地奥心血康（1.29 g·kg^-1）灌胃。末次灌胃12 h后,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。心电图检测ST段升高评价模型;比色法检测心脏组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况,DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织NLRP3,Caspase-1和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织中NLRP3,Caspase-1和IL-1β mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组心电图ST段显著升高（P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性显著增加（P<0.01）,心肌组织凋亡细胞显著增加（P<0.01）,NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组心电图ST明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞凋亡明显改善（P<0.05,P<0.01）,降低NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）;与地奥心血康组比较,金香丹低剂量组心电图ST段明显升高（P<0.05）,金香丹高剂量组明显降低（P<0.05）,金香丹高、低剂量组和地奥心血康组心肌组织绿色荧光强度明显降低（P<0.05,P<0.01）,金香丹高剂量NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）。结论 金香丹可以降低心肌缺血再灌注损伤,其可能机制为抑制炎症小体NLRP3,降低IL-1β表达,抑制心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐模型大鼠IL-10及TNF-α表达的影响

目的 探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对肺不藏魄型不寐大鼠相关脏器中白细胞介素（IL）-10及肿瘤坏死因子（TNF）-α表达差异的影响,研究桂枝加龙骨牡蛎汤改善不寐的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,每组10只。造模方法选用长平台浅水环境法剥夺大鼠睡眠,造模共计42 d。空白组和模型组给予0.05 mL·kg^-1生理盐水灌胃,将西药组、中药组大鼠在继续造模的同时给予干预,西药组给予右佐匹克隆片0.105 mg·kg^-1灌胃,中药组给予桂枝加龙骨牡蛎汤7 600 mg·kg^-1灌胃,共干预28 d。造模成功后,第42天开始进行Morris水迷宫实验检测大鼠的运动及空间记忆能力;以酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中IL-10及TNF-α的水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织和脑组织的IL-10及TNF-α蛋白表达;免疫组化法检测大鼠肺组织和脑组织的IL-10及TNF-α的水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠睡眠分期非快速眼球运动（NREM）期和快速眼球运动（REM）期时间明显缩短（P<0.05,P<0.01）,觉醒期时间显著增加（P<0.01）,平台探索总时间及总距离显著增加（P<0.01）,目标象限（第三象限）探索时间百分比及穿越平台次数显著降低（P<0.01）,ELISA结果显示血清中IL-10水平显著降低（P<0.01）,TNF-α水平显著升高（P<0.01）,Western blot结果显示大鼠脑、肺组织IL-10蛋白表达显著降低（P<0.01）,TNF-α蛋白表达显著升高（P<0.01）,免疫组化法检测结果显示大鼠脑、肺组织IL-10表达显著降低（P<0.01）,TNF-α表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,西药组及中药组大鼠睡眠分期NREM期和REM期时间明显增加（P<0.05,P<0.01）,觉醒期时间缩短（P<0.05）,平台探索总时间及总距离显著降低（P<0.01）,目标象限（第三象限）探索时间百分比及穿越平台次数明显增加（P<0.05,P<0.01）,ELISA结果显示血清中IL-10水平显著升高（P<0.01）,血清中TNF-α水平显著降低（P<0.01）,Western blot结果示脑、肺组织IL-10蛋白表达显著升高（P<0.01）,TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.01）,免疫组化法检测结果示脑、肺组织IL-10表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,TNF-α表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。结论 桂枝加龙骨牡蛎汤能够通过改善肺不藏魄型不寐大鼠脑、肺组织IL-10及TNF-α的表达,延长睡眠时间,进而达到改善失眠的作用,其机制可能与改善炎症因子表达水平有关。     

基于“方证对应”理论探讨主动脉弓缩窄致心力衰竭大鼠模型的中医证型与代谢标志物

目的 观察3种中药注射液对主动脉弓缩窄（TAC）致心力衰竭大鼠模型的疗效差异，基于“方证对应”理论探讨模型的中医证型，从代谢角度揭示方证的生物学基础。方法 对大鼠进行TAC术，造模成功将其后分为模型组、丹红注射液组（6.0 mL·kg^-1）、参麦注射液组（6.0 mL·kg^-1）、参附注射液组（6.0 mL·kg^-1）和曲美他嗪组（10 mg·kg^-1），另设立假手术组作对照。药物干预15 d后，对各组进行超声心动图、血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与心肌组织病理染色检测，对比疗效以遴选有效注射液；运用比色法检测有效注射液干预后的血清糖脂代谢指标，利用超高效液相色谱-质谱法观察心肌组织代谢产物与关联代谢通路。结果 与假手术组比较，模型组左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（FS）显著下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）和NT-proBNP水平显著上升（P<0.01）。与模型组比较，丹红注射液组LVEF和FS显著上升（P<0.01），LVIDd、LVIDs、NT-proBNP水平明显下降（P<0.05，P<0.01）；参附注射液组的NT-proBNP水平明显下降（P<0.05）；参麦注射液组的LVIDd明显上升（P<0.05），NT-proBNP水平显著上升（P<0.01）；曲美他嗪组LVEF和FS显著上升（P<0.01），LVIDs和NT-proBNP水平明显下降（P<0.05，P<0.01）。丹红注射液组与曲美他嗪组的血清葡萄糖、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平明显回调（P<0.05，P<0.01）；丹红注射液组的9种心肌产物回调，涉及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，乙醛酸和二羧酸酯代谢，甘油磷脂代谢；曲美他嗪组的10种心肌产物回调，涉及甘油磷脂代谢。结论 丹红注射液对TAC致心力衰竭模型的疗效显著且优于参附注射液与参麦注射液，推测该模型与心血瘀阻证密切关联；丹红注射液干预模型的生物学机制涉及调节糖脂代谢、氨基酸代谢、丁酸代谢紊乱。     

黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经内质网应激IRE1α/CHOP通路的影响

目的 基于肌醇需求酶1α（IRE1α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路,研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经在内质网应激方面的保护作用。方法 取60只大鼠予高糖高脂饲料喂养6周,然后按35 mg·kg^-1腹腔注射链尿佐菌素,3 d后检测大鼠随机血糖,连续检测3 d,将血糖持续≥16.7 mmol·L^-1的大鼠纳入实验,共48只。将48只大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1）、中药高、低剂量组（2.5、1.25 g·kg^-1·d^-1）,另设置10只为正常组。连续干预16周。16周后通过卢卡斯快蓝染色（LFB）光镜下观察各组大鼠坐骨神经结构,透射电镜观察各组大鼠坐骨神经超微结构,采用化学荧光法检测大鼠血清活性氧（ROS）含量,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测大鼠坐骨神经磷酸化IRE1α（p-IRE1α）蛋白、IRE1α mRNA、CHOP蛋白和mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中ROS含量均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠血清中ROS含量显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经出现病理改变;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经病理有所改善。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经（p-IRE1α）、CHOP蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经p-IRE1α、CHOP蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经IRE1α、CHOP mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经IRE1α和CHOP mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤加减可以通过抑制内质网应激IRE1α/CHOP途径相关蛋白和mRNA的表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡,改善糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能,从而防治糖尿病周围神经病变。     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白Fis1、Mff的影响

目的 研究益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白的干预作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机抽取10只作为假手术组，剩余50只采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰低、中、高剂量组（1.4、2.8、5.6 g·kg^-1）、曲美他嗪组（10 mg·kg^-1），各给药组予相应剂量药物灌胃，模型组和假手术组给予等体积的生理盐水灌胃，连续给药28 d。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽（NT-pro BNP）、B型利钠肽（BNP）、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量；彩色多普勒超声成像仪检测心功能指标；苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色法观察心脏病理形态学改变，使用Image J软件计算胶原容积分数（CVF）；透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；原位末端标记法（TUNEL）染色检测心肌组织细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织线粒体外膜线粒体分裂蛋白1（Fis1）、线粒体分裂因子（Mff）表达。结果 与假手术组比较，模型组血清NT-pro BNP、BNP含量显著升高（P<0.01），ATP含量显著降低（P<0.01），左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P<0.01），心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、胶原纤维增多、CVF上升（P<0.01），心肌及线粒体出现损伤，心肌细胞凋亡指数升高（P<0.01），心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达上调（P<0.01）；与模型组比较，益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组血清NT-pro BNP、BNP含量降低（P<0.05），ATP含量升高（P<0.05），益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、LVFS升高（P<0.01），LVIDd、LVIDs均降低（P<0.01），各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌炎症损伤减轻、纤维化得到改善，CVF降低（P<0.01），各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌线粒体结构得到改善，各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌细胞凋亡指数下降（P<0.01）；益心泰中、高剂量组及曲美他嗪组心肌组织Fis1、Mff蛋白表达下调（P<0.05）。结论 益心泰可改善线粒体结构、减轻心肌细胞凋亡、提升心功能，其作用机制可能与抑制心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达有关。     

桑白皮总黄酮联合知母总皂苷改善高脂血症伴骨质疏松症大鼠的作用机制

目的 探讨桑白皮总黄酮联合知母总皂苷对高脂血伴骨质疏松症大鼠的改善作用及其可能的机制。方法 40只SPF级雄性SD大鼠适应性喂养7 d后，随机分为正常组、模型组、骨化三醇组（45 ng·kg^-1），桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组（0.6 g·kg^-1+0.4 g·kg^-1）和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组（1.2 g·kg^-1+0.2 g·kg^-1）。除正常组外，其余各组大鼠高脂饲喂造模9周；正常组与模型组灌胃给予生理盐水，其他组灌胃给予相应药物；给药12周后，除正常组外，其余各组给药的同时肌肉注射糖皮质激素，给药22周后测定各组大鼠的体质量，生化法检测血清中总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），骨钙素（BGP）及骨碱性磷酸酶（BALP）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胫骨病理形态变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠骨组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），Runt相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达水平；免疫荧光法检测大鼠PPARγ，Runx2的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量显著升高（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著增加（P<0.01）；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠体质量显著降低（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著降低（P<0.01），BGP，BALP含量显著升高（P<0.01）。HE染色结果表明，与正常组比较，模型组大鼠胫骨脂肪空泡增多，成骨细胞数量减少；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠胫骨脂肪空泡减小，成骨细胞数量增加。免疫荧光与Real-time PCR结果表明，与正常组比较，模型组大鼠Runx2表达减少，PPARγ表达增加（P<0.01），与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组上调Runx2的表达，下调PPARγ的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 桑白皮总黄酮联合知母总皂苷可上调Runx2，下调PPARγ mRNA和蛋白的表达，从而影响了血液中TG和TC代谢，达到对骨质疏松的治疗作用，为临床防治高脂血症伴骨质疏松症的治疗提供了实验依据。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

羌蓝汤解热作用机理的探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时血浆ｃＡＭＰ含量与血清ＩＬ１、ＩＬ６水平显著升高。家兔ｉｇ２０ｇ／ｋｇ羌蓝汤可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量以及血清ＩＬ１、ＩＬ６活性水平的升高。     

黄连与黄芩配伍时主要有效成分溶出率变化规律研究

目的:考察黄芩与黄连按不同比例配伍时,主要有效成分黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率的变化规律,以探讨传统药对黄芩配伍黄连对有效成分煎出的影响。方法:根据临床常用方剂黄芩与黄连的配伍比例,选择按1:0、1:1、1:2、1:3、2:1、2:3、3:1、3:2、0:1等9个比例分别配伍,水煎煮回流法提取,经分离精制,制得各供试品,在优化的RP-HPLC条件下进行分析,比较色谱指纹图谱,考察主要成分黄芩苷、小檗碱的相对峰面积变化与配伍比例的关系。结果:黄芩与黄连按不同比例配伍后主要成分黄芩苷、盐酸小檗碱的含量各有不同的影响,黄芩苷溶出率与黄芩比例成非线性关系,盐酸小檗碱溶出率与黄连比例亦成非线性关系,黄芩的最佳配伍比例是3:1,黄连的最佳配伍比例是1:3。结论:按不同比例配伍黄芩、黄连合煎过程中,黄芩苷、盐酸小檗碱溶出率有明显不同。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

运用数字化色谱指纹谱技术设计中药复方专利技术特征

中药复方是中医学的精髓，但目前专利法的设置以及专利申请文件的撰写格式不利于中药复方的技术保护。数字化色谱指纹谱将色谱峰的定位和峰面积以数字化形式进行表达，不仅能够比较准确地表达一个组合物的内在总体情况，亦能较完整地反映出复杂中药复方产品的化学组成特征。作者认为，数字化色谱指纹图谱技术不仅能准确反映中药复方的整体质量状况，也可用于中药复方专利中技术特征的描述。     

中医按摩对心理性亚健康状态的改善

目的:观察中医按摩对亚健康状态改善的临床效果,探索非药物治疗亚健康状态的方法。方法:将120例心理性亚健康患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组采用常规的中药治疗和心理行为指导,观察组在对照组的基础上结合中医按摩调治。结果:观察组总有效率为98.33%,对照组为76.67%,两组治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后对疲劳乏力、睡眠障碍、记忆力减退和注意力不集中、肌肉酸痛、焦虑5项观察指标的改善程度均优于对照组。结论:中医按摩可以有效改善亚健康状态的主要症状。