酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的 从去乙酰化酶沉默信息调节因子3（SIRT3）/超氧化物歧化酶2（SOD2）信号通路研究酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的作用机制。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组（0.18 mg·kg^-1·d^-1）、酸枣仁汤低、高剂量组（6.48,12.96 g·kg^-1·d^-1）,除正常组外,其余各组均皮下注射D-半乳糖,于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺,造模结束后各组开始灌胃给药,连续给药7 d。采用透射电镜观察心脏线粒体形态,采用比色法检测大鼠下丘脑三磷酸腺苷（ATP）含量的变化,采用分光光度法检测大鼠心肌丙二醛（MDA）含量,SOD活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光染色法检测心肌SIRT3的定位表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌组织肌丝排列紊乱,伴有肌丝断裂与溶解,线粒体肿胀明显,线粒体排列紊乱,多数线粒体嵴模糊甚至断裂,心肌ATP含量和SOD活性显著降低（P<0.01）,MDA含量显著升高（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度显著降低（P<0.01）;与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组肌丝排列较整齐,线粒体损伤减轻,仅见部分嵴断裂,肿胀程度亦相对较轻,大鼠心肌ATP含量和SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,SIRT3蛋白平均荧光强度明显升高（P<0.05）,舒乐安定组心肌线粒体损伤也具有一定的改善作用,大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.01）,SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）;酸枣仁汤低剂量组心肌线粒体损伤改善作用不明显,但大鼠心肌SOD活性显著升高（P<0.01）,SOD2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 酸枣仁汤可以改善老年慢性快动眼睡眠剥夺诱导的心肌线粒体所伤以及能量代谢异常,其机制可能与上调SIRT3,SOD2表达增加有关。     

苓桂术甘汤对心梗后慢性心衰大鼠线粒体分裂-融合及Sirt3/AMPK信号通路的影响

目的 探讨苓桂术甘汤对心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭（CHF）大鼠线粒体分裂-融合及沉默信息调节因子3（Sirt3）/单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水，仅穿线不结扎）、模型组（生理盐水，结扎冠状动脉左前降支近心端）、苓桂术甘汤组（4.2 g·kg^-1）、卡托普利组（0.002 57 g·kg^-1），每组10只，连续给药28 d。彩色多普勒超声成像仪检测大鼠心功能参数变化；苏木素-伊红（HE）染色观察心脏病理学改变；免疫荧光法检测活性氧（ROS）水平；JC-1法检测线粒体膜电位；比色法检测三磷酸腺苷（ATP）水平、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）；原位末端标记法（TUNEL）染色检测心肌组织细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Sirt3、磷酸化（p）-AMPK、磷酸化动力相关蛋白1（p-Drp1）、线粒体分裂蛋白1（Fis1）、线粒体分裂因子（MFF）、视神经萎缩蛋白1（OPA1）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）显著升高（P<0.01），左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）显著降低（P<0.01）；心肌组织出现炎性细胞浸润，病理损伤明显，ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著升高（P<0.01），SOD水平、ATP含量、膜电位显著降低（P<0.01）；线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）显著降低（P<0.01）；p-Drp1、Fis1、MFF蛋白水平显著上调（P<0.01），Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白水平显著下调（P<0.01）。与模型组比较，苓桂术甘汤组与卡托普利组LVIDd和LVIDs显著降低（P<0.01），LVEF和LVFS显著升高（P<0.01），心肌组织炎性细胞浸润与病理损伤明显减轻，ROS、MDA水平与心肌细胞凋亡率显著降低（P<0.01），SOD水平、ATP含量、膜电位显著升高（P<0.01）；线粒体呼吸链复合物活性（Ⅰ~Ⅳ）显著升高（P<0.01）；p-Drp1、Fis1、MFF蛋白表达显著下调（P<0.01），Sirt3、p-AMPK、OPA1蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论 苓桂术甘汤可缓解心肌细胞氧化应激与细胞凋亡损伤，改善线粒体功能，其作用可能与线粒体分裂-融合、Sirt3/AMPK信号通路有关。     

酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠中枢下丘脑线粒体损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨酸枣仁汤对线粒体介导的神经细胞凋亡的影响。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组（0.18 mg·kg^-1·d^-1），酸枣仁汤低、高剂量组（6.48，12.96 g·kg^-1·d^-1），除正常组外，其余各组均皮下注射D-半乳糖，于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺，造模结束后各组开始灌胃给药，连续给药7 d。采用透射电镜观察中枢下丘脑线粒体形态，采用分光光度法检测检测中枢下丘脑中Na⁺-K⁺-三磷酸腺苷（ATP）酶，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测中枢下丘脑细胞色素C（Cyt C），B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平的改变。结果 正常组线粒体未见明显病理改变，大小适中，形态多呈椭圆或梭形，嵴排列较整齐。与正常组比较，模型组线粒体形态异常，线粒体发生明显肿胀并且伴有空泡化，出现了“髓鞘样”，嵴发生断裂且数量减少；与模型组比较，舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组线粒体损伤减轻，空泡化现象减少，部分嵴断裂，并未出现明显肿胀，其中酸枣仁汤高剂量组改善较为明显。与正常组比较，模型组Na⁺-K⁺-ATP，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Cyt C，Bax，Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组Na⁺-K⁺-ATP，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.01），舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），Cyt C，Bax，Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），酸枣仁汤低剂量组Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 酸枣仁汤可以改善下丘脑神经细胞线粒体功能，抑制神经细胞凋亡。     

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃组织线粒体功能及线粒体自噬的影响

目的 观察柴胡疏肝散对功能性消化不良（FD）模型大鼠胃动力、胃组织线粒体功能及线粒体自噬的影响,揭示柴胡疏肝散防治FD的作用机制。方法 将32只SPF级SD大鼠适应性喂养1周后随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（4.8 g·kg^-1）,多潘立酮组（4.5 mg·kg^-1）,每组8只。除正常组外,其余3组均采用改良夹尾刺激法复制FD大鼠模型。4周后,采用营养性半固体糊法观察FD大鼠胃排空率,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清柠檬酸合成酶（CS）,胃动素（MTL）,胃泌素（GAS）含量,苏木素-伊红（HE）染色观察胃组织病理变化,透射电镜观察线粒体特征,免疫荧光共定位法观察胃组织微管相关蛋白1轻链3（LC3）与电压依赖性阴离子通道蛋白1（VDAC1）表达,提取新鲜胃组织线粒体,生化试剂盒检测线粒体活性氧（ROS）,丙二醛（MDA）水平,超氧化物歧化酶（SOD）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体LC3,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）,p62蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠胃排空率显著降低（P<0.01）,血清CS,MTL,GAS含量显著降低（P<0.01）,HE染色可见各组大鼠胃组织未见糜烂、溃疡等病理改变,透射电镜观察胃组织线粒体肿胀、扩张,出现空泡病变,LC3和VDAC1免疫荧光共定位表达显著增加（P<0.01）,线粒体ROS,MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD含量显著降低（P<0.01）,LC3,Beclin1蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,p62蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组比较,柴胡疏肝散组和多潘立酮组大鼠胃排空率均明显升高（P<0.05）,血清CS,MTL,GAS含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,透射电镜观察胃组织线粒体核膜完整,内部嵴形态清晰,嵴密度较高,部分存在线粒体分裂融合现象,LC3和VDAC1共定位表达显著减少（P<0.01）,线粒体ROS,MDA含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,SOD含量明显升高（P<0.05）,LC3,Beclin1蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,p62蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 柴胡疏肝散防治FD的作用机制可能与改善胃组织线粒体功能、抑制线粒体自噬有关。     

脑心安胶囊激活CREB/PGC-1α改善慢性脑缺血致VCI大鼠线粒体及氧化损伤的作用机制

目的 以慢性脑缺血致血管性认知障碍（VCI）大鼠为模型，探究脑心安胶囊对VCI大鼠脑组织线粒体功能障碍及其导致的氧化损伤的保护作用。方法 150只大鼠采用随机数字法分为造模组（130只）和假手术组（20只），以双侧颈动脉结扎法（2-VO）造模，制成慢性脑缺血大鼠模型。经筛选，将造模组中VCI造模成功的87只大鼠，随机分为模型组、阳性药组（安理申，0.5 mg·kg^-1），脑心安胶囊低、中、高剂量组（0.18、0.36、0.72 g·kg^-1），每组17~18只大鼠。经灌胃给予脑心安胶囊8周后，采用大鼠新物体识别和Y迷宫实验测定脑心安胶囊对VCI大鼠学习记忆和工作记忆的影响。以免疫荧光染色法测定大鼠脑组织8-氧鸟嘌呤（8-OxoG）含量，分光光度法测定大鼠脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的活性、线粒体的肿胀度、线粒体膜电位、丙酮酸脱氢酶（PDH）和α-酮戊二酸脱氢酶（KGDH）活性，电镜观察大鼠脑组织线粒体亚显微结构，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定脑组织环磷腺苷酸反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化水平和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）、核呼吸因子-1（NRF-1）和线粒体转录因子A（mt-TFA）蛋白表达水平，光化学法测定大鼠线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成和脑内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠新物体辨别指数和Y迷宫自发交替反应率显著下降（P<0.01），脑组织ROS生成量明显增加（P<0.01），线粒体膜电位和肿胀度A值显著下降（P<0.01），线粒体明显肿胀，电镜观察显示脑组织线粒体出现显著的空泡、嵴断裂等亚显微结构结构损伤，CREB磷酸化水平和PGC-1α、NRF-1和mt-TFA蛋白表达水平均显著降低（P<0.01），脑组织中PDH、KGDH活性和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性均明显下降（P<0.01），线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成显著增加（P<0.01），MDA含量明显升高（P<0.01），SOD及GSH-Px活性均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，脑心安胶囊各剂量均能够明显提高VCI大鼠新物体辨别指数（P<0.05，P<0.01）和自发交替反应率（P<0.05，P<0.01），减少脑组织ROS生成量（P<0.01），提高线粒体膜电位和肿胀度A值（P<0.05，P<0.01），减少线粒体肿胀程度和线粒体亚显微结构损伤，提高CREB磷酸化水平和上调PGC-1α、NRF-1和mt-TFA蛋白表达（P<0.05，P<0.01），提高PDH、KGDH和线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ的活性（P<0.01），降低线粒体状态Ⅳ H₂O₂生成量（P<0.01），降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），提高SOD及GSH-Px活性（P<0.01）。结论 脑心安胶囊通过激活CREB/PGC-1α通路，保护线粒体结构、功能，提高机体抗氧化能力，抑制慢性脑缺血诱导的线粒体功能障碍及其氧化损伤，改善慢性脑缺血导致的大鼠血管性认知障碍。     

益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白Fis1、Mff的影响

目的 研究益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白的干预作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机抽取10只作为假手术组，剩余50只采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰低、中、高剂量组（1.4、2.8、5.6 g·kg^-1）、曲美他嗪组（10 mg·kg^-1），各给药组予相应剂量药物灌胃，模型组和假手术组给予等体积的生理盐水灌胃，连续给药28 d。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽（NT-pro BNP）、B型利钠肽（BNP）、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）含量；彩色多普勒超声成像仪检测心功能指标；苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色法观察心脏病理形态学改变，使用Image J软件计算胶原容积分数（CVF）；透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；原位末端标记法（TUNEL）染色检测心肌组织细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织线粒体外膜线粒体分裂蛋白1（Fis1）、线粒体分裂因子（Mff）表达。结果 与假手术组比较，模型组血清NT-pro BNP、BNP含量显著升高（P<0.01），ATP含量显著降低（P<0.01），左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P<0.01），心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、胶原纤维增多、CVF上升（P<0.01），心肌及线粒体出现损伤，心肌细胞凋亡指数升高（P<0.01），心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达上调（P<0.01）；与模型组比较，益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组血清NT-pro BNP、BNP含量降低（P<0.05），ATP含量升高（P<0.05），益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、LVFS升高（P<0.01），LVIDd、LVIDs均降低（P<0.01），各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌炎症损伤减轻、纤维化得到改善，CVF降低（P<0.01），各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌线粒体结构得到改善，各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌细胞凋亡指数下降（P<0.01）；益心泰中、高剂量组及曲美他嗪组心肌组织Fis1、Mff蛋白表达下调（P<0.05）。结论 益心泰可改善线粒体结构、减轻心肌细胞凋亡、提升心功能，其作用机制可能与抑制心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达有关。     

六味地黄丸对秀丽隐杆线虫AD模型线粒体损伤的保护作用

目的 探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）阿尔茨海默病（AD）模型线粒体损伤的保护作用。方法 使用转染人源β淀粉样蛋白（Aβ）_1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型，实验设空白组、模型组、二甲双胍组（50 mmol·L^-1）及六味地黄丸低、中、高剂量组（1.04、2.08、4.16 g·kg^-1）。行为学方法观察线虫5-羟色胺（5-HT）的敏感性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线虫体内Aβ表达，腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）试剂盒检测线虫体内总ATP含量，线粒体膜电位检测试剂盒法（JC-1法）检测线粒体膜电位，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Aβ表达基因（Amy-1），超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5（HMG-5）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）、线粒体分裂蛋白1（FIS1）mRNA的表达。结果 六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性（P<0.05），延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征；与空白组比较，模型组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达升高（P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降（P<0.01），DRP1与FIS1 mRNA表达升高（P<0.01），线粒体膜电位水平下降（P<0.05），ATP含量下降（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高（P<0.01），DRP1 mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），FIS1 mRNA表达降低（P<0.01），线粒体膜电位水平升高（P<0.01），ATP含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力，保护线粒体DNA，减少线粒体分裂碎片化，修复受损的线粒体，回调线粒体膜电位，恢复神经元ATP水平，减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。     

从氧化应激角度探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的治疗作用

目的 基于氧化应激探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的神经保护作用机制和方中黄芪用量。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、α-硫辛酸干预组、补阳还五汤高黄芪剂量组（中药高剂量组）、补阳还五汤中黄芪剂量组（中药中剂量组）、补阳还五汤低黄芪剂量组（中药低剂量组）。除正常组外，其余各组大鼠均用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病。各药物干预组分别持续给药12周。含量依次为α-硫辛酸60 mg·kg^-1·d^-1、中药高剂量组15 g·kg^-1·d^-1、中药中剂量组8.75 g·kg^-1·d^-1、中药低剂量组5.625 g·kg^-1·d^-1。给药结束后检测机械性痛阈（PWT）和神经传导速度（SNCV）；检测谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）。取L4-5背根神经节（DRG），电镜观察各组神经元线粒体形态结构；检测呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性，和线粒体膜电位，免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子E₂相关因子2（Nrf2）通路中主要蛋白：磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化核因子E₂相关因子2（p-Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、醌NADH脱氢酶1（NQO1）的表达。结果 与正常组比较，模型组空腹血糖升高（P<0.01），SNCV、PWT、GSH含量均降低（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01）；线粒体损伤明显，多数呈空泡样改变；呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著降低（P<0.01）；p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1降低（P<0.01）。与模型组比较，α-硫辛酸组及中药高剂量组SNCV、PWT、GSH上升，MDA降低（P<0.05，P<0.01），线粒体结构损伤减轻；呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均显著升高（P<0.01），p-AMPK、p-Nrf2、HO-1、NQO1明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤通过AMPK/Nrf2通路调节氧化应激，治疗DPN。其治疗作用与黄芪的用量有一定联系，其中补阳还五汤高黄芪剂量组抑制氧化应激的作用较补阳还五汤中黄芪剂量组和补阳还五汤低黄芪剂量组更明显。     

酸枣仁汤防治睡眠剥夺性大鼠学习记忆功能变化及其对NLRP3通路的影响

目的 基于Nod样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体通路探讨酸枣仁汤改善睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的作用机制。方法 将实验大鼠随机分为正常组,模型组,艾司唑仑组（5.4×10^-4 g·kg^-1·d^-1）,酸枣仁汤低剂量组（4.59 g·kg^-1·d^-1）,酸枣仁汤高剂量组（18.36 g·kg^-1·d^-1）。除正常组外,其他组构建睡眠剥夺动物模型,造模与给药同时进行,连续给药30 d。应用水迷宫评价小鼠学习记忆力;应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中Nod样受体蛋白3（NLRP3）,半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-18（IL-18） mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠上平台潜伏期,游泳总路程和第1次抵原平台时间则显著增加（P<0.01）,穿越平台次数和目标象限时间减少（P<0.01）;与模型组比较,酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组大鼠上平台潜伏期,游泳总路程和第1次抵原平台时间不同程度减少（P<0.05,P<0.01）,穿越平台次数和目标象限时间明显增加（P<0.05,P<0.01）,艾司唑仑组变化不显著。与正常组比较,模型组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA和蛋白表达量明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组大鼠比较,酸枣仁汤低剂量组和酸枣仁汤高剂量组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA表达量均有不同程度降低（P<0.05）,艾司唑仑组大鼠海马中NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18 mRNA表达量也有所减少,但差异无明显统计学意义。结论 酸枣仁汤可改善睡眠剥夺大鼠学习记忆功能,其机制与抑制海马NLRP3炎性小体通路,减轻神经炎性相关。     

大柴胡汤通过CREB/PGC-1α通路保护营养型肥胖大鼠肝脏粒体功能

目的 观察大柴胡汤对营养型肥胖大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α（PGC-1α）通路的作用及肝脏线粒体的保护机制。方法 8周龄SD雄性大鼠120只,随机分为正常组20只和造模组100只。正常组给予大鼠维持饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养。造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药（二甲双胍）组、大柴胡汤低、中、高剂量组（4.25,8.5,17 g·kg^-1）,每组20只。电子天平称取并比较各组大鼠体质量,计算Lee''s指数,分光光度法检测肝脏线粒体膜电位,电镜检测线粒体超微结构,蛋白免疫印迹法检测PGC-1α蛋白表达和CREB磷酸化作用。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量及Lee''s指数显著增加（P<0.01）,线粒体膜电位显著下降,PGC-1α蛋白表达和CREB磷酸化水平显著下降（P<0.01）;与模型组比较,大柴胡汤能够明显降低肥胖大鼠体质量和Lee''s指数（P<0.05,P<0.01）,提高肝脏线粒体膜电位（P<0.05,P<0.01）和保护线粒体结构完整性,上调PGC-1α蛋白表达和促进CREB磷酸化（P<0.05,P<0.01）。结论 大柴胡汤激活CREB/PGC-1α通路,保护线粒体结构与功能,有效抑制肥胖大鼠体质量增加。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。