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1.
任小娟 《云南中医中药杂志》2011,32(5)
肠黏膜屏障功能是肠道的一个重要特征,能够有效阻止肠道内细菌的转位及脓毒血症的发生.正常肠黏膜屏障功能的维持有赖于肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物、肠蠕动以及肠相关免疫功能等.肠黏膜屏障主要由四部分组成:肠黏膜的机械屏障、肠黏膜免疫屏障、肠黏膜化学屏障和生物屏障. 相似文献
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传统观点认为,肠道只是消化器官,是营养物质消化和吸收场所,近10年研究发现,肠道还是机体最大的免疫器官,承担着总面积高达400~600m2肠黏膜的防御任务,免疫屏障已被认为是最重要屏障之一。肠黏膜屏障与危重疾病的转归和预后关系密切,而免疫屏障又是肠黏膜屏障最主要的组成之一,加强对肠黏膜免疫屏障的研究及其对疾病状态下肠黏膜免疫屏障的保护显得更加重要。近些年来,中医药已显示了对肠黏膜免疫保护的良好前景,在实验和临床研究中均取得较为满意的效果。本文就近年中医药对肠黏膜免疫屏障保护的研究进展综述如下。 相似文献
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<正>肠黏膜屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,可将肠腔与机体内环境分隔开来,从而防止有害物质侵入,使机体内环境保持相对稳定,维持机体的正常生命活动。肠黏膜屏障主要由机械屏障、微生物屏障、化学屏障及免疫屏障组成。肠黏膜屏障功能破坏可导致肠道内细菌及内毒素发生易位,触发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全(MODS)。近年来,中药在肠屏障损伤治疗方面取得了突出的成就。本文就从肠黏膜屏障损伤4个方面的中 相似文献
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目的 观察中药辅助治疗急性重症胰腺炎对患者肠屏障功能的影响.方法 按随机抽样法将40例急性重症胰腺炎患者随机分为常规治疗组(对照组)和中药辅助治疗组(观察组)各20例.疗程2周.比较两组治疗前后APACHEⅡ和胃肠功能评分变化,测定治疗前后血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮的浓度.并统计两组患者平均住院时间,治疗后局部并发症发生率和病死率等.结果 观察组APACHEⅡ和胃肠功能评分变化,较对照组差异有统计学意义(P< 0.05);DAO、ET、TNF-α、一氧化氮的浓度水平改善较对照组明显(P< 0.05);观察组住院时间较对照组明显缩短(P<0.05);两组局部并发症及病死率差异无统计学意义(P>0.05).结论 中药辅助治疗急性重症胰腺炎,可明显改善患者肠屏障功能,缩短住院时间,提高治疗效果. 相似文献
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肠黏膜屏障作为肠道内环境与外界接触的第一道防线,是肠道防御机制最重要的环节,能够维持机体内的稳定环境.肠黏膜屏障损伤,会使肠道通透性改变,导致细菌移位、内毒素入血,从而诱发一系列由炎症反应引起的相关组织损伤,加重原发疾病的发生.脾为后天之本,能维持人体的内外平衡,抵御外邪,其生理功能与肠黏膜屏障的功能具有相似之处.脾气... 相似文献
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大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组、模型组、大黄附子汤组,每组15只.各组大鼠按造模后处置时间分为3,6,12 h等3个亚组,每亚组5只.采用5%牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3,6,12 h取血,检测血中内毒素水平,处死大鼠,取胰腺,小肠行HE染色检测组织病理改变.结果 大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血浆内毒素水平,减轻胰腺组织及小肠组织炎细胞浸润及组织损伤.结论 保护肠黏膜屏障,减少内毒素进入体内是大黄附子汤治疗SAP的重要机制. 相似文献
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目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组(8只)、假手术组(24只)、重症急性胰腺炎模型组(24只)和儿茶素(EGCG,24只)组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5%牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[(4.23±0.51)μ/L、(5.13±0.32)μ/L、(7.83±0.76) μ/L]、血淀粉酶浓度[(3158.64±218.25) μ/L、4277.24±231.35) μ/L、5842.76±248.18) μ/L]均明显高于正常对照组[DAO:(2.32±0.48)μ/L;血淀粉酶:(2074.11±101.56) μ/L]、假手术组[DAO:(2.24±0.43) u/L、(2.27.53) μ/L、(2.33±0.41) μ/L;血淀粉酶(1885.27±103.89)μ/L、(1778.57±98.94)u/L、(1935.24±105.87) μ/L].儿茶素组血浆DAO[(3.59±0.57) μ/L、(3.98±0.67) μ/L、(6.44±0.71)μ/L]、血淀粉酶浓度[(2576.70±123.43) μ/L、(2783.77±155.53)μ/L、(2902.32±176.25)μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA:(2.28±0.35) μmol/g、(3.02±0.41) μmol/g、(3.78±0.48) μmol/g; NO:(16.80±0.60) μmol/g、(18.23±0.78) μmol/g、(20.14±0.82) μmol/g];儿茶素组MDA:(1.67±0.14) μmol/g、(1.75±0.16) μ.mol/g、(1.84±0.22) μmol/g; NO:(9.09±0.31) μmol/g、(9.32±0.44)μmol/g、(10.15±0.52) μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平(1.86)均高于正常对照组(0.10)、假手术组(0.25);儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平(0.66)低于模型组,但高于正常对照组、假手术组(P<0.05).结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关. 相似文献
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自噬是真核生物体内细胞的一种病理和生理现象,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)作为一种免疫相关特发性肠道炎症疾病,自噬机制参与其病理、生理过程,介导疾病的发生和发展。肠黏膜屏障损伤是IBD发病的关键因素,自噬通过肠道黏膜屏障损伤,影响疾病进程,干预和调控自噬是治疗IBD的新途径之一。本文重点阐述IBD发病中,自噬调控的肠黏膜屏障损伤机制,查阅相关研究文献,探讨中药通过自噬干预IBD疾病进程的作用靶点,发现中药能够干预PI3K/Akt/mTOR、JNK/Beclin-1/Bcl-2、PINK1/Parkin等自噬相关信号通路,拮抗肠道致病微生物,调控各类肠黏膜屏障细胞炎症因子的表达,抑制肠道炎症反应,促进肠黏膜屏障的修复,从而发挥治疗IBD的作用;不同中药对自噬调控的炎症因子差异性作用与不同自噬蛋白亚型和细胞靶点相关,主要集中Beclin-1、CDK1及NLRP3炎症小体等。目前,中药通过自噬调控肠黏膜屏障治疗IBD的研究主要涉及自噬相关蛋白表达和炎症小体激活方面,较少直接涉及细胞生理、病理层面的研究,且主要集中在肠免疫屏障相关细胞,肠机械屏障及生... 相似文献
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目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P<0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P<0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P<0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能. 相似文献
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溃疡性结肠炎(UC)是病位在肠黏膜及黏膜肌层的慢性非特异性肠道疾病,其发病可能与肠黏膜屏障受损有关,中医药通过保护肠上皮细胞和紧密连接、调节免疫和肠道菌群等多方面发挥修复肠黏膜屏障的功能,本文基于肠黏膜屏障就中医药对UC的作用和作用机制做一综述. 相似文献
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中药干预肠道菌群改善肠黏膜屏障功能的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肠黏膜屏障是指肠黏膜阻止肠腔内有害物质如致病微生物、多种生物大分子和抗原进入血液循环而形成的屏障,以维护人体健康。正常菌群在人体某一特定部位黏附、定植和繁殖,形成一层"菌膜屏障",能够抵抗外源微生物定植,对机体组织免受外来病原菌的侵袭具有重要作用。肠黏膜在休克、缺血、胰腺炎等情况下,其通透性增高引起细菌和内毒素移位、促炎因子释放,加重原发疾病的发生,激发炎症反应,引发胰岛素抵抗、中枢神经系统损伤,甚至诱发多脏器功能衰竭等。中药在治疗肠黏膜屏障功能紊乱疾病方面具有明确的优势,但中药药效成分大多生物利用度低,中药经口服后可先与肠道菌群接触并发生相互作用,进而调节人体相关机能。从肠黏膜机械屏障、免疫屏障、微生物屏障及化学屏障4个角度,系统总结了中药通过调控肠道菌群改善肠黏膜屏障的作用,以期对中药调控肠道菌群治疗肠黏膜屏障功能紊乱相关疾病的研究提供一定线索。 相似文献
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肠黏膜屏障损伤及功能紊乱是炎症性肠病(IBD)发生的重要机制,中药对肠黏膜屏障损伤修复可能是治疗IBD的主要机理,可促进肠黏膜免疫平衡恢复,抑制炎症因子释放,优势突出,机制也成为当前研究热点,中药对肠黏膜屏障影响受到广泛重视,成为IBD免疫机制及中药起效途径的理想切入点。 相似文献
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中药保护肠屏障功能研究概况 总被引:8,自引:0,他引:8
对近年来中药保护肠黏膜屏障功能的研究进展进行分析和归纳,内容包括保护肠黏膜、调节免疫、改善微循环、减轻化学物质对肠黏膜的损伤、调节肠道菌群、降低内毒素水平等方面,并就中药在这方面的应用前景作了展望。 相似文献
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目的探讨理气通下合剂对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜通透性和预后的影响。方法采用前瞻随机对照研究的方法,将40例SAP患者随机分为理气通下治疗组(理气通下组)和硫酸镁治疗组(硫酸镁组),除理气通下合剂和硫酸镁外,两组患者的治疗原则相同。比较两组患者发病早期在肠黏膜通透性(尿乳果糖/甘露醇即L/M值)、血清内毒素(LPS)、急性生理与既往健康状况评分(APACHEⅡ)、胃肠功能评分、C-反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和预后的差异。结果入院1周内,理气通下组IL-6和TNF-α显著下降(均P〈0.001),而硫酸镁组IL-6和TNF-α的降低幅度无统计学意义(分别P=0.062,P=0.550)。入院第3、5、7天理气通下组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分较硫酸镁组显著降低(分别P=0.005,P=0.032,P=0.040) 入院第5天理气通下组CRP较硫酸镁组显著降低(P=0.006) 入院第5、7天理气通下组血清LPS和尿L/M值分别较硫酸镁组显著降低(分别P=0.042,P=0.018) 理气通下组胰腺感染率和多器官功能不全发生率明显低于硫酸镁组(分别P=0.038,P=0.025),而两组病死率比较,差异无统计学意义(P=0.661)。结论理气通下合剂可明显降低SAP患者的肠黏膜通透性并改善其预后。 相似文献
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理气通下合剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨理气通下合剂对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜通透性和预后的影响.方法 采用前瞻随机对照研究的方法,将40例SAP患者随机分为理气通下治疗组(理气通下组)和硫酸镁治疗组(硫酸镁组),除理气通下合剂和硫酸镁外,两组患者的治疗原则相同.比较两组患者发病早期在肠黏膜通透性(尿乳果糖/甘露醇即L/M值)、血清内毒素(LPS)、急性生理与既往健康状况评分(APACHEⅡ)、胃肠功能评分、C-反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和预后的差异.结果 入院1周内,理气通下组IL-6和TNF-α显著下降(均P<0.001),而硫酸镁组IL-6和TNF-α的降低幅度无统计学意义(分别P=0.062,P=0.550).人院第3、5、7天理气通下组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分较硫酸镁组显著降低(分别P=0.005.P=0.032,P=0.040);入院第5天理气通下组CRP较硫酸镁组显著降低(P=0.006);人院第5、7天理气通下组血清LPS和尿L/M值分别较硫酸镁组显著降低(分别P=0.042,P=0.018);理气通下组胰腺感染率和多器官功能不全发生率明显低于硫酸镁组(分别P=0.038,P=0.025),而两组病死率比较,差异无统计学意义(P=0.661).结论 理气通下合剂可明显降低SAP患者的肠黏膜通透性并改善其预后. 相似文献
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脓毒症是一种临床常见的感染引起的炎症综合征,患者预后不良,死亡率居高不下.脓毒症的发生机制较为复杂,而过度的炎症反应是目前公认的主要机制.胃肠道的屏障功障碍使得细菌和内毒素在脓毒症发展过程中起到了重要作用,故肠源性脓毒症学说已成为近年来的研究热点.中医药治疗在脓毒症诊治方面中一直都备受关注,很多临床试验及实验研究都证实... 相似文献