养阴益气活血冲剂对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶等功能的影响

目的 :研究养阴与益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶等功能的影响。方法 :采用血清药理学方法观察养阴益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝、纤溶及抗自由基损伤的作用。结果 :养阴益气活血方药具有显著增高前列环素 (6 keto PGF1α)含量 ;提高组织型纤溶酶原激活物 (t PA)的活性 ,抑制组织型纤溶酶原激活抑制物 (PAI)活性的作用 ;提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低丙二醛 (MDA)含量的作用 ;降低ET含量 ,提高NO含量等作用。结论 :养阴与益气、活血方药相伍在抗栓、溶栓、抗自由基损伤等方面具有协同作用 ,认为养阴生津方药是治疗血瘀证的重要法则。     

益气活血方对大鼠凝血--纤溶系统影响的实验研究

目的 :研究中药益气活血方对血瘀证大鼠凝血 -纤溶系统的影响 ,探讨其防治心脑血管栓塞性疾病作用机理。方法 :用益气活血方混悬液给予大鼠灌胃 1周 ,第 7日同时对大鼠皮下注射 2次 0 .1 %肾上腺素 0 .0 8ml/kg,其间进行一次冷刺激 (冰水 ,0℃ ) 5 min,于第 8日晨复制成血瘀实验模型 ,并采血测定血凝血 -纤溶各指标。结果 :益气活血方能明显降低纤维蛋白原 ( Fib)含量 ,延长凝血酶原时间 ( PT)及白陶土部分凝血活酶时间 ( APTT) ,提高血浆组织型纤溶酶原激活物 ( t PA)、纤溶酶 ( PL)活性 ,降低纤溶酶原激活物抑制剂 ( PAI)活性、纤溶酶原 ( PLg)活性 ,且大剂量组优于小剂量组及对照组。结论 :益气活血方具有调节凝血—纤溶系统功能活性作用 ,这可能是临床上使用其防治缺血性心脑血管栓塞性疾病的机制之一。     

蝎毒纤溶活性肽预处理对缺氧血管内皮细胞抗凝和纤溶功能的影响

目的 应用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧模型,探讨蝎毒纤溶活性肽(SVFAP)对缺氧损伤内皮细胞的保护作用.方法 对培养的HUVECs传代并分组:对照组常规培养;缺氧组将其放入含95% N2、5% CO2混合气体的缺氧环境中培养12 h,制备HUVECs缺氧损伤模型;药物干预组分别将终浓度为2,4,8 mg/L的SVFAP加入细胞培养液中进行培养,1 h后进行缺氧模型复制.观察各组细胞培养上清液中漂浮细胞数、抗凝、纤溶指标等变化.结果 与对照组相比,模型组培养液中的漂浮细胞数显著增高,前列环素(6-keto-PGF1α)和NO水平显著下降,组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性增高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性显著降低; 蝎毒纤溶活性肽在较高剂量组能显著提高6-keto-PGF1α和NO水平、调节PAI-1和t-PA活性.结论 实验制备的HUVECs缺氧损伤模型存在着内皮细胞(EC)受损, 纤溶、抗凝功能失调; 蝎毒纤溶活性肽对缺氧环境下受损EC具有保护作用.     

益气活血方对大鼠凝血一纤溶系统影响的实验研究

目的：研究中药益气活血方对血瘀证大鼠凝血－纤溶系统的影响，探讨其防治心脑血管栓塞性疾病作用机理。方法：用益气活血方混悬液给予大鼠灌胃1周，第7日同时对大鼠皮下注射2次0.1％肾上腺素0.08ml/kg，其间进行一次冷刺激（冰水，0℃）5min，于第8日晨复制成血瘀实验模型，并采用测定血凝血－纤溶各指标。结果：益气活血方能明显降低纤维蛋白原（Fib)含量，延长凝血酶原时间（PT）及白陶土部分凝血活酶时间（APTT），提高血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶（PL）活性，降低纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）活性、纤溶酶原（PLg)活性，且大剂量组优于小剂量组及对照组。结论：益气活血方具有调节凝血－纤溶系统功能活性作用，这可能是临床上使用其防治缺血性心脑血管栓塞性疾病的机制之一。     

土鳖虫纤溶活性蛋白抗小鼠血栓形成作用研究

目的:研究土鳖虫纤溶活性蛋白的抗凝、纤溶和抗血栓形成作用。方法:小鼠灌胃土鳖虫纤溶活性蛋白后,取血浆测定白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶时间(TT)和凝血酶原时间(PT),测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和其抑制物(PAI)的活性;用角叉菜胶诱发小鼠体内血栓形成,测量尾部血栓形成的长度。结果:土鳖虫纤溶活性蛋白能够显著延长小鼠TT,使t-PA活性增强,同时抑制PAI的活性,显著抑制角叉菜胶所致的尾部血栓形成。结论:土鳖虫纤溶活性蛋白能部分抑制凝血途径,激活纤溶系统,抑制血栓形成。     

清营汤对营热阴伤证动物模型的作用及其机理

为探讨清营汤治疗温病营分证的作用及其机理。用地塞米松、速尿和大肠杆菌内毒素复制“营热阴伤证”家兔模型 ,以清营汤治疗后 ,观测体温、血液流变性、凝血指标、脑脊液肌磷酸激酶 (CK)、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (MDA)、血清电解质等的变化。结果显示 ,清营汤能显著抑制模型兔体温上升、全血黏度增高和血小板数减少 ,降低血小板聚集率 ,使缩短的PT延长 ,抑制体外血栓的形成 ,提高组织纤溶酶原激活物 (t PA)含量 ,减少纤溶酶原激活抑制物 (PAI)含量 ,提高SOD活性 ,降低MDA含量 ,调节血清电解质浓度。表明清营汤具有多方面的药理作用 ,包括调节体温 ,降低血液黏度及血小板聚集能力 ,调节凝血和纤溶机能 ,提高机体抗过氧化能力 ,抵御自由基的损伤 ,并能维护体内电解质的稳定     

软坚益气活血方治疗缺血中风40例临床研究

目的:探讨软坚益气活血方治疗缺血中风的临床疗效与机制.方法:80例患者随机分为治疗组和对照组,对治疗前后神经功能缺损程度评分、临床疗效、生活质量、外周血组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的含量变化、血脂异常改善程度、血压的变化进行比较.结果:治疗组临床总有效率85%,对照组65%;治疗组神经功能缺损程度评分、生活质量治疗后均有明显改善(P＜0.01);治疗后t-PA含量升高,PAI-1含量下降(P＜0.01);调血脂、降血压的效果优于对照组(P＜0.01).结论:软坚益气活血方具有调血脂、降血压、抗动脉硬化作用,通过调节t-PA、PAI-1的含量与活性从而溶解血栓及预防新的血栓形成.     

川芎提取物穴位敷贴对脑缺血再灌注损伤大鼠t-PA与PAI活性的影响

目的:观察川芎提取物穴位敷贴对组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,t-PA)与组织型纤溶酶原激活抑制物(tissueplasminogen activate inhibitor,PAI)活性的影响.方法:采用四血管阻断法(four vessels obstruct,4VO)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定血浆t-PA及PAI活性.结果:川芎提取物穴位敷贴可使血浆中 t-PA活性升高,PAI活性下降,调节t-PA与PAI的活性比例.结论:川芎提取物穴位敷贴具有提高纤溶活性、溶栓消栓作用.     

川芎嗪对缺氧人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶功能的影响

目的 应用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)缺氧模型,观察川芎嗪对其抗凝和纤溶功能的影响.方法 制备正常人脐静脉原代EC,待EC培养达融合状态后,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备人脐静脉原代EC缺氧损伤模型.并设正常组,模型组,川芎嗪组,观察各组细胞培养上清液中漂浮细胞数、抗凝、纤溶指标等变化.结果 与对照组相比,模型组培养液中的漂浮细胞数显著增高,前列环素(6-keto-PGF1α)水平显著下降,组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性显著增高,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性显著降低,内皮素(ET)水平显著增高,NO水平显著降低;川芎嗪具有显著提高6-keto-PGF1α水平,调节PAI、t-PA活性和ET、NO水平的作用.结论 本实验制备的人脐静脉原代EC缺氧损伤模型存在着EC受损,分泌功能下降,血管舒缩功能失调;川芎嗪具有保护在缺氧环境下EC受损,调节EC分泌功能和血管舒缩功能.     

通塞脉片对深静脉血栓形成纤溶功能的实验观察

目的观察通塞脉片对下肢深静脉血栓形成的治疗作用及其对纤溶功能的影响。方法采用瘀血病态大鼠股静脉造栓的方法,观测通塞脉片对组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)活性,纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)活性及血栓湿重的影响。结果通塞脉片治疗组可以明显提高t-PA活性、降低血栓湿重,与生理盐水对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论通塞脉片具有促进纤溶功能的作用。     

喘平方及其拆方的平喘作用

目的 阐明喘平方组方的合理性,为临床使用该方提供实验依据。方法 采用乙酰胆碱-组胺喷雾致喘法,观察喘平方及其拆方对豚鼠哮喘潜伏期的影响;体外实验观察喘平方及其拆方对组胺致豚鼠离体气管平滑肌收缩松弛作用的影响。结果 喘平方及其拆方对组胺-乙酰胆碱诱发的喘息有保护作用,对组胺致豚鼠气管平滑肌痉挛有松弛作用。与方中各药材分别单提后再按处方配比混合组成的复方比较,喘平复方合煎组平喘作用无明显差别,但较方中各主药分别单提作用强;同时比相当于单个给药剂量喘平方提取液中所含已知主要活性成分麻黄碱、东莨菪碱的量的单体混合后给药平喘作用强。结论 喘平方有较强的平喘作用,其组方具有合理性与优越性;中药复方作用并非仅仅由方中几个已知主要活性成分提供。     

民间四神方治疗小儿厌食症

四神方是流传于闽南泉州地区的民间验方,由淮山药、茯苓、芡实、莲子肉等四味药物组成,用于治疗小儿厌食症.笔者近几年来应用本方与西药常规治疗小儿厌食症的方法进行对照研究,报告如下.     

滋阴毓宫方联合助阳暖宫方治疗早发性卵巢功能不全的临床研究

目的 研究滋阴毓宫方联合助阳暖宫方治疗早发性卵巢功能不全(POI)的临床疗效.方法 选择2018年12月至2020年12月就诊于陕西中医药大学附属医院妇科门诊符合标准的100例POI患者,随机分成实验组和对照组,每组各50例.实验组给予滋阴毓宫方联合助阳暖宫方治疗,对照组给予左、右归丸序贯治疗,三个疗程后观察两组患者的...     

调心方对β淀粉样蛋白所致原代培养海马神经元细胞毒模型的影响

目的建立β淀粉样蛋白(Aβ)所致的神经细胞毒模型,探讨调心方的药效及作用机理。方法原代培养大鼠海马神经元,用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放量来检测神经元存活率,通过透射电镜、流式细胞仪检测判断神经元凋亡,应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的表达蛋白(Bcl-2、Bax、c-Jun)。结果神经元经Aβ1-42处理后,LDH释放增加;电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张;流式细胞仪检测可见亚二倍体峰;Bcl-2减少,而Bax与c-Jun增加。调心方使LDH释放减少,电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少,流式细胞仪检测显示凋亡率下降,Bcl-2增加,Bax减少,而c-Jun变化不明显。四氢氨基吖啶(THA)组神经元存活率增加,但其他指标的变化不明显。结论调心方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,抑制凋亡,其抑制凋亡作用的机制可能是通过提高bcl-2、降低bax基因的蛋白表达而实现。THA对神经元存活率有提高作用,但抑制神经元凋亡的作用似不明显。调心方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于THA。     

苗医便方歌谣选(妇孺门)(三)

一、阴道炎方………………………………………1(一)乌柏枝叶饮……………………………1(二)仙鹤草汤………………………………1(三)九灵光汤………………………………1(四)三百根汤………………………………1二、阳门疮方………………………………………1(一)硫黄烟…………………………………1(二)大蒜小蓟汤……………………………2(三)扛板归汤………………………………2(四)明矾黄连汤……………………………2     

乳泉颗粒处方考证及研究进展

产后缺乳是产后常见的一种病证,从中医辨证施治的角度具体可分为虚、实两种。乳泉颗粒主治产后肝郁气滞型缺乳症,隶属于中成药类妇科用药。通过对乳泉颗粒处方解析,考证了乳泉颗粒的处方来源;从质量控制、药理药效作用及临床应用等方面探究乳泉颗粒的研究进展,为乳泉颗粒的应用研究提供参考。     

调脾护心方的化学信息学研究

目的 运用计算机虚拟筛选对调脾护心方所含化学成分的数据库进行了化学信息学分析,为调脾护心方的进一步研究提供导向。方法 对调脾护心方所含化学成分分子特征描述符的分布进行了描述,采用主成分分析方法将多维化学空间映射到二维空间以得到更直观的图像,同时运用分子对接方法研究调脾护心方所含化学成分与心血管系统重要靶酶之间的相互作用。结果 调脾护心方所含化学成分有良好的多样性,具有类药性质。采用Ligandfit作为采样工具,筛选出调脾护心方中的与心血管系统重要靶酶相互作用强的配体,对进一步的研究工作有重要意义。结论 计算机虚拟筛选是中医药研究的一个有力工具。     

补肾方对β淀粉样蛋白所致大鼠海马神经元细胞毒作用的影响

目的:建市Aβ所致的神经细胞毒模型,探讨补肾方的药效及作用机理。方法:原代培养大鼠海马神经元,用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型。采用LDH释放量来检测神经元存活率,通过透射电镜、流式细胞计判断神经元凋亡,应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、c-Jun)的蛋白表达。结果:神经元经Aβ1-42处理后,LDH释放增加;电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张;流式细胞计可见亚二倍体峰;Bcl-2的蛋白表达减少,而Bax与C-Jun表达增加。补肾方使LDH释放减少,电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少,流式细胞计显示凋亡率下降,Bcl-2蛋白表达增加,c-Jun表达减少,而Bax表达变化不明显。Tacrine组神经元存活率增加,但其它指标的变化不明显。结论:①补肾方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用,可提高细胞存活率,抑制凋亡。②其作用机制可能是通过提高bcl-2、降低c-Jun基因的蛋白表达而实现。③Tacrine对神经元存活率有提高作用,但抑制神经元凋亡的作用似不明显。补肾方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于Tacrine。     

产科验方三则

笔者近几年来应用验方治疗产科疾病,疗效较好,现介绍如下. 　　固肾安胎汤治疗习惯性流产……     

补肾与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究

目的：补肾复方与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究。方法：采用透射电镜、TUNEL标记的流式细胞仪分析技术对激活诱导的T淋巴细胞凋亡进行定性及定量分析。结果：模型组T细胞凋亡（％）为45．87±7．22，正常对照组34．25±6．47，两组比较差异有显著性（P＜0．01）；右归饮组T细胞凋亡（％）为35．90±7．39，与模型组比较，差异有显著性（P＜0．01），补肾益寿胶囊组为36．20±9．14，与模型组比较差异有显著性（P＜0．05）；四君子汤组T细胞凋亡（％）为36．92±11．82，与皮质酮模型组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论：皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡敏感性显著增高，两个补肾复方均可显著降低皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡，而四君子汤对皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡无显著的下凋作用，提示下凋激活诱导的T细胞凋亡可能是补肾法改善皮质酮鼠T淋巴细胞功能的重要机制之一。