炎症与心房颤动的关系研究进展

心房颤动(房颤)是心内科最常见的心律失常,在美国有230万人忍受着房颤的折磨[1]。房颤可以诱发心功能不全、脑栓塞及周围血管栓塞,房颤病人死亡率比正常人高出两倍以上[2]。房颤的发生机制,目前尚不甚清楚,神经内分泌、急慢性血流动力学、代谢等多种因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生、发展、延续。近年的研究表明,炎症与房颤的发生发展有着密切的关系。1炎症与房颤的关系1·1炎症标志物研究:C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种重要的炎症标志物,因此,研究者多从血清CRP水平着手研究房颤与炎症的关系。1997年,Bruins[3]等…     

替米沙坦对老年高血压伴阵发性心房颤动患者左心房内径、超敏C反应蛋白的影响

心房颤动(AF)是老年人最常见的心律失常之一[1],国内外研究表明60～ 80岁AF患病率为1.3％～15％,且高血压是老年人AF的主要病因之一[2-4].Hylek等[5]研究显示老年人AF并发脑卒中的病死率达到24％,且存活的患者多遗留有身体残疾.已有研究显示AF的发生与心房重构有关,然而心房重构的发生与炎症反应以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)有着非常密切联系[6].本研究旨在通过观察替米沙坦对老年高血压伴阵发性AF患者左心房内径(LAD)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及AF复发影响,以探讨其预防老年高血压患者AF的可能机制.     

超敏C反应蛋白与心房颤动关系的探讨

目的探讨C反应蛋白(CRP)与心房纤颤发生之间的关系。方法选取本院2006年1月至2008年11月间诊断为房颤的78例住院患者,分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤三组,另外选取在本院同期住院的非房颤的心血管病患者78例为对照组,分别检测各组患者血液中hs-CRP的含量、心脏房室内径、左室射血分数(EF),进行统计学分析。结果房颤组血液中hs-CRP含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);永久性房颤患者血液中hs-CRP含量明显高于阵发性房颤患者,差异具有统计学意义(P<0.05),持续性、永久性房颤患者的左房内径明显大于阵发性房颤患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心房纤颤患者超敏C反应蛋白增高,炎症可能是促使左房重构并导致房颤发生的一个重要因素。     

C-反应蛋白与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床上常见的一种室上性快速性心律失常.心房蓖构是房颤发生和维持的核心环节,心房重构主要包括电重构和解剖重构.研究报告显示,炎症与心房重构的发生、发展有着密切的关系,而C-反应蛋白(CRP)作为一种典型的急性期反应蛋白被认为是一种非特异性炎症反应指标,与房颤的心房重构密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.     

C反应蛋白与心房颤动

C反应蛋白（CRP）是反映体内炎症急性活动期的一个重要指标。近年来国内外许多研究证明，CRP是心房纤颤（AF）发生的预测因子，本文就CRP影响AF的可能机制及对AF治疗意义作一综述。     

心房颤动患者高敏C反应蛋白水平的变化及临床意义

心房颤动(房颤)是临床上常见的快速型心律失常.最近有资料显示[1],其人群发生率达到1％,且随年龄的增加而升高,其中年龄大于65岁的人群达到5％,超过75岁高龄者高达10％.房颤发生后心房的收缩功能丧失、快速的心室率以及节律的绝对不规则,导致心功能下降,临床症状加重,随时间的持续,可严重影响血流动力学.另外房颤可并发体循环栓塞,其中脑卒中是最常见的并发症,同时可增加死亡率[2].近年来越来越多的临床研究提示,房颤与炎症之间具有紧密的相关性,炎症反应对于房颤的发生和维持可能具有重要作用[3].本研究通过观察心房颤动患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与左房内径(LAD)的变化,探讨炎症和左房重构在房颤的发生、发展与维持中的作用和意义.     

替米沙坦对慢性心房颤动患者心房肌细胞KAch的影响

目的 探讨原型长正五聚蛋白3(PTX3)在心房颤动(AF)发生和维持中的作用及机制.方法 心脏手术中建立体外循环,于心脏停搏前获取右心耳100 mg,除去血液和脂肪组织.对心房分离肌细胞采用PTX3处理,用PCR法和WB法观察心房分离肌细胞KAch基因和蛋白的变化.结果 AF组的Kir3.4 mRNA表达、GIRK4表达及IKAch密度明显低于SR组,小剂量组的Kir3.4 mRNA、GIRK4表达及IKAch密度低于AF组,中剂量组的Kir3.4 mRNA、GIRK4表达及IKAch密度低于小剂量组,大剂量组的Kir3.4 mRNA表达、GIRK4表达及IKAch密度低于中剂量组,均有统计学差异.结论 KAch参与了AF的病理过程.PTX3通过影响慢性AF患者心房肌细胞Kir3.4 mRNA和GIRK4表达,进而使IKAch密度降低,推测其可能导致AF发生和维持.PTX3可能通过促进AF炎症反应的发生从而引起心房重构,推测炎症可能是AF发生和维持的原因.     

血清高敏C反应蛋白与心房颤动的关系探讨

目的本研究拟通过测定心房颤动患者血清高敏C反应蛋白(hs CRP)水平,探讨房颤与hs CRP之间的关系及炎症在心房颤动的发生及持续中的作用。方法选择2007年1月—2007年12月因心房颤动在太原市中心医院心脏中心住院的患者112例,用免疫速率散射比浊法测定hs-CRP的含量。结果心房颤动的患者hs-CRP水平显著高于窦性心律者(P<0.05),而持续性房颤患者hs-CRP的水平高于阵发性房颤患者(P<0.05)。结论炎症在房颤的发生和发展中起着重要的作用,抑制炎症反应有可能成为预防房颤发生和持续的一种途径,研究炎症与房颤的关系对于预防和治疗房颤具有一定的指导意义。     

房颤患者左心房内径与血清骨保护素及其受体轴的关系及临床意义

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率在全世界范围内具有增高趋势,房颤有导致和加重心力衰竭以及增加血管栓塞的风险。但房颤的发病机制并未完全清楚,近年来研究发现,房颤的发生和维持与心房的电重构和结构重构有一定关系,特别是与心房纤维化、心房肌细胞的凋亡及炎症反应有密切关系[1],骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及其受体——核因子-κβ受体活化     

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与全身炎症反应标记物间的关系

目的 研究2型糖尿病患者中腹内脂肪组织( VAT)和皮下脂肪组织(SAT)与体重指数(BMI)及全身炎症反应标记物间的关系.方法 通过多层螺旋CT扫描来确定2型糖尿病患者VAT、SAT的分布状态,评价炎症反应标记物与C反应蛋白(CRP)、BMI、VAT及SAT间的关系.结果 在2型糖尿病受试者中BMI和VAT均与炎症标记物相关.SAT与全身炎症反应标记物没有相关关系.而且除了BMI之外,VAT提供了更多与血管重塑及血液高凝有密切关系的许多全身组织炎症标记物的信息.结论 在2型糖尿病患者中脂肪组织分布是全身炎症反应的重要决定因素.     

持续性心房颤动的基质消融研究进展

正肺静脉电隔离术(PVI)是房颤导管消融的基石[1]。持续性房颤(Ps AF)的导管消融术式多样:线性消融、碎裂电位(CFAEs)消融、Stepwise消融、低电压区域(LVA)消融等[1],结果差强人意[2,3]。房颤基质研究方面,虽发现了"房颤维持房颤"的心房电重构、心房纤维化结构重构[4,5]及晚近提出的心房纤维化心肌病(FACM)[6]概念,但房颤维持基质尚未知晓。Ps AF的导管消融策略仍需完善,探索     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

脑钠肽参与风心病心房颤动患者心房纤维化过程

目的 检测风湿性心脏病心房颤动(AF)患者心房组织中脑钠肽(BNP)的表达,探讨其在心房纤维化发展中的作用及其对房颤发生、维持的作用,为慢性房颤患者心房纤维化及心房结构重构的临床防治提供新靶点.方法 取32例风湿性心脏病行外科换瓣手术患者左心房组织,分为A组:永久性房颤组(permanent AF组)16例,B组:阵发性或持续性房颤组(paroxysmal or persistent AF组)10例,C组:窦性心律组(sinus rhythm组)6例.采用免疫组化法测BNP在组织中的表达并计算其灰度值;心肌胶原染色采用VG染色,光镜下观察组织纤维化程度,并计算胶原容积积分(CVF).结果 风湿性心脏病心房颤动患者BNP在左心房组织表达明显增多(P＜0.05),BNP与CVF呈正相关.结论 BNP参与了风湿性心脏病心房颤动心房纤维化过程.     

短暂心房颤动患者的心房碎裂电活动

房颤(AF)的预测对 TWPW 综合征患者和选用何种起搏器治疗的患者非常重要。作者对25例短暂的 AF 患者,将其心房电活动宽度对期外刺激的反应,与25例无 AF 患者作比较,以观察测试结果能否作为以后发生 AF 的指标。对高位右房施以程序电刺激     

射频消融术后心房颤动复发的危险因素分析

目的 探讨心房颤动(AF)患者射频消融术(RFA)后复发的危险因素.方法 回顾性分析80例在我院接受过RFA的AF患者资料,按照RFA后6个月随访时房颤是否复发,将其分为复发组(n=28)和未复发组(n=52).分析两组患者的一般临床资料,并采用Logistic回归方程分析R F A后房颤复发的相关因素.结果 两组患者相比,复发组患者的房颤病程、C反应蛋白(CRP)和左心房内径(LAD)均高于未复发组(P<0.05);多元Logistic回归方程显示,CRP和LAD是RFA后房颤复发的独立危险因素.结论 临床上应加强对有RFA术后复发危险因素患者的监测和随访,早期识别房颤的复发并尽早处理以改善患者的预后.     

急性有机磷农药中毒患者血液流变学和C-反应蛋白水平的变化

急性有机磷农药中毒(AOPP)是临床常见的急重、危症,起病急骤、病情进展迅速,如不积极救治容易发生多器官功能损害,甚至危及生命[1].机体通过各种途径摄入有机磷农药后,会出现严重血液流变学异常[2].同时,AOPP与全身炎症反应有着不可分割的关系,其病理过程中产生的大量炎性介质异常激活释放是病情进展的关键性步骤[3].C反应蛋白(CRP)是炎症反应过程中的敏感指标,已广泛应用于临床.本研究对AOPP患者血液流变学和CRP进行检测,分析其临床意义.     

代谢综合征合并房颤患者凝血指标、炎性因子及脂联素水平的变化

根据有无合并代谢综合征（MS）将68例房颤患者分成代谢综合征合并房颤组（MS-AF组）35例和单纯房颤组（AF组）33例，测定两组体质量指数、腹围、空腹血糖、血压、血脂，以及凝血指标和炎性因子、脂联素水平，并观察两组脑卒中的发生率。结果两组凝血指标与炎性因子水平、脂联素比较有统计学差异（P〈0.05），且MS-AF组脑卒中发生率较AF组高。认为MS合并房颤患者应及早抗凝，以减少脑卒中的发生；房颤的发生与炎症相关脂联素通过抑制炎症因子保护心房肌肉组织、延缓心房重塑的发生，增加脂联素可能对治疗房颤有益。     

肠道菌群及其代谢产物与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常之一,随年龄的增长,其发病率显著增加.而房颤控制不佳易导致卒中、心力衰竭和死亡等并发症的发生风险增加.因此,明确房颤的发生机制及关键危险因素对于防治房颤的发生具有重要意义.近年来,研究发现肠道菌群及其代谢产物氧化三甲胺、脂多糖、短链脂肪酸等能通过影响机体炎症反应、心房电重构及心房纤维...     

C反应蛋白与心房颤动相关性研究进展

血清C反应蛋白(CRP)在心房颤动(AF)炎症机制的研究中日益受到重视,CRP水平升高与不同类型AF及其负荷相关联;CRP能提示AF复律成败、维持窦性心律的长短;可以预测AF发生和复发的可能性大小;是AF抗炎疗效的指示剂。但同时也存在一定争议,目前CRP与AF关联的确切机制尚不能明确。     

脯氨酰4-羟化酶α在肥厚型梗阻性心肌病合并房颤中的表达及意义

目的观察脯氨酰4-羟化酶α(P4Hα)在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并房颤(AF)的心房组织中的表达,探讨HOCM中AF发生的病理学机制。方法 HOCM合并AF患者术中切除左心房标本15例为房颤组,倾向性匹配单纯HOCM患者左心房标本15例为对照组,H-E染色及Masson染色检测两组心房组织的胶原表达。免疫组化及Western blot方法检测心房组织中P4Hα的表达情况及蛋白表水平。实时PCR检测两组标本中P4Hα的mRNA表达水平。结果房颤组心房细胞肥大,间质胶原纤维明显增生,且排列紊乱,分布不匀;胶原半定量分析结果显示房颤组胶原面积百分比高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。免疫组化结果显示房颤组P4Hα在心房壁各层均有表达,以内膜和成纤维细胞中阳性表达更显著。房颤组P4Hα的蛋白表达和RNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。P4Hα平均光密度与Masson染色胶原表达量呈正相关(r=0.84,P0.01)。结论 HOCM合并AF的患者心房组织中胶原表达量增加,纤维化明显,P4Hα的蛋白含量和mRNA水平增加,提示P4Hα在HCM合并房颤的发生过程中具有重要的作用,可能通过促进胶原的合成参与AF的发病。