蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的机制和临床治疗进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,成为致死和致残的主要原因。近年来随着研究的不断深入,已经认识到氧合血红蛋白、炎症反应、缩血管物质增多、细胞凋亡、血液高凝状态和血管细胞增殖等在脑血管痉挛发病中起重要作用。尽管其机制尚未完全阐明,但根据已知的发病机制采取相应的临床治疗方法均取得了较好的效果。     

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷纭,文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

定量脑电图联合经颅多普勒超声对动脉瘤蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的预测价值研究

目的 探讨定量脑电图(QEEG)联合经颅多普勒超声(TCD)对动脉瘤蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的诊断价值.方法 选取2019年12月至2021年1月内蒙古自治区人民医院神经内科和神经外科收治的aSAH患者54例.以发病后14 d或出现DCI为观察终点,将患者分为DCI组16例和非DCI组38例....     

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制

蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的发生机制众说纷坛,文章从分子生物学角度重点阐述了与之相关的血管活性物质、微循环以及某些相关基因的研究进展。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

经颅多普勒评价蛛网膜下腔出血后的脑血管自动调节

迟发性缺血性损害（DID）是蛛网膜下腔出血患者的主要死亡和致残原因。根据经颅多普勒（TCD）测量的血流速度增快预测DID存在一定的局限性,脑血流自动调节功能的正常维持对于避免DID的发生具有更为重要的意义。目前,应用TCD可对脑血流自动调节功能进行评价,有助于预测蛛网膜下腔出血后DID的发生并指导其治疗。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛网膜下腔出血（ SAH）量、部位与脑血管痉挛程度的相关性。方法：病例为沈阳军区总医院神经内科从2013年6月~2014年1月间以蛛网膜下腔出血入院患者71例,全部患者均在发病48h内经头颅CT证实确诊为蛛网膜下腔出血后进一步经CTA、 DSA证实为颅内动脉瘤破裂所致。我们通过蛛网膜下腔出血的量、部位通过Fisher分级比较。结果：全部蛛网膜下腔出血的患者中,42位患者经CTA或DSA没有发生脑血管痉挛（为无血管痉挛组）,有9人存在脑血管痉挛但未发生神经系统缺损症状（无症状脑血管痉挛组）,有20人确定存在脑血管痉挛且出现神经系统缺损症状（症状性脑血管痉挛组）。症状性脑血管痉挛组与无症状的脑血管痉挛组相比,蛛网膜下腔出血的量与部位相比有统计学意义（P〈0．005）。结论：提示脑血管痉挛的程度与蛛网膜下腔出血的量及位置相关。     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制的研究进展

自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）年发病率为6～7／10万^[1]，是临床上常见的出血性卒中类型。除发病初期的高病死率外，后期幸存者神经和认知功能障碍的发生率也比较高，其中SAH后脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS）作为SAH后最严重的并发症之一，其发生率高达30％～90％。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）的一种常见并发症。目前，脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚，也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来，一些学者发现，SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变，细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此，检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的病理机制新进展

动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的病理机制错综复杂。文章就近几年来国外对形成脑血管痉挛的病理机制假说和各种可能致痉挛因素或因子的主要文献进行了综述。分析其中的关键因素和步骤,以便进一步研究预防脑血管痉挛的新途径。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液细胞因子水平与脑血管痉挛的关系

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)的一种常见并发症。目前,脑血管痉挛的确切发生机制还不完全清楚,也缺乏有效控制脑血管痉挛发生和发展的方法。近年来,一些学者发现,SAH后脑脊液和血清某些细胞因子水平可能发生改变,细胞因子所引起的炎症反应可能与脑血管痉挛有一定关联。因此,检测脑脊液和血清细胞因子水平对预测SAH的严重程度、转归和及早治疗均有重要意义。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血 (SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因 ,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环 ,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、迟发性脑缺血和再出血

目的:观察硫酸镁静滴防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)、迟发性脑缺血(DCI)和再出血的疗效。方法:106例SAH患者,随机分为硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组,每组53例。两组均采用相同的基础治疗和对症处理。硫酸镁治疗组加用生理盐水500mL+25%硫酸镁15mL,维持静滴,2次/d;14d后改为1次/d,7d后停用。尼莫地平治疗组加用生盐水500mL+尼莫地平10mg维持静滴,2次/d,14d后改为1次/d,7d后停用。床旁TCD监测了解CVS程度和DCI情况。定期复查头部CT了解颅内出血和缺血情况及其程度。结果:第31天时硫酸镁治疗组和尼莫地平治疗组发生CVS、DCI或再出血者分别为15例和26例(P<0.05),其中CVS分别为6例和8例(P>0.05),DCI分别为3例和11例(P<0.05),再出血分别为6例和7例(P>0.05)。仍有神经功能缺损分别为5例和12例(P<0.01),死亡分别为5例和11例(P<0.01)。结论:硫酸镁在防治SAH后CVS和再出血的疗效与尼莫地平相近,但在防治DCI和降低神经功能缺损和病死率方面优于尼莫地平。     

脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉破裂后蛛网膜下因引起脑血管痉挛的致死放致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂栗碱、脑池内血块清除及池内注入ｔ－ＰＡ等是近１０年来的新发展。     

TCD诊断蛛网膜下腔出血迟发脑血管痉挛的新进展

经颅超声多普勒（TCD）早已用于蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的早期诊断。本文综述了近年来国外文献关于TCD诊断脑血管痉挛的标准、新方法，以及SAH后高流速的判断等方面的新进展。     

蛛网膜下腔出血的诊断

作者对腰穿和 CT 诊断蛛网膜下腔出血(SAH)的作用进行了讨论。叙述了腰穿的危险性、创伤性穿刺的鉴别、CT 扫描的重要性、血管造影阴性的 SAH 及再出血的诊断等问题。     

自发性蛛网膜下腔出血急诊脑血管造影

作者对该院最近20年收治的592例自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者的临床特征和病因进行了分析和探讨.572例SAH患者脑血管造影结果显示,脑动静脉畸形是SAH的最常见病因(395/572例),其次为颅内动脉瘤(98/572例).脑动静脉畸形和颅内动脉瘤患者在脑血管造影后均行血管内栓塞治疗和动脉瘤夹闭术.其中绝大部分患者取得良好效果.因此,作者认为SAH急诊脑血管造影不仅可以迅速明确病因,而且可以采取及时有效的治疗措施,降低SAH的复发率和病死率;急诊脑血管造影的最佳时机在SAH发病后6～72h.