bFGF反义寡核苷酸对大鼠肺成纤维细胞增殖信号通路的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸(AODN)对大鼠肺成纤维细胞增殖、转化信号通路的影响。方法:分离成年大鼠肺成纤维细胞,分为4组:对照组(未转染肺成纤维细胞);TGF-β1组(未转染肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+AODN组(转染AODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+RODN(正义寡核苷酸)组(转染RODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激)。每组设3复孔,并作细胞爬片,镜下计数肺成纤维细胞数量,绘制生长曲线。MTT比色法测定肺成纤维细胞增殖率。免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。通过ELISA法检测培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量。用RT-PCR法分析肺成纤维细胞Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果:1细胞计数显示:TGF-β1+RODN组各时段成纤维细胞的数目均较对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组明显增多(P<0.05);TGF-β1+AODN组中成纤维细胞增殖数比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。2MTT结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞光密度值明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞光密度值明显比TGF-β1组减低(P<0.05)。3免疫细胞化学染色结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞与对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组比较,α-SMA染色的平均光密度值(IOD)明显增加(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞α-SMA染色的平均光密度值(IOD)比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。4 ELISA法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。5RT-PCR法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显比TGF-β1组明显减低(P<0.05);TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad7mRNA表达明显低于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad7 mRNA表达比TGF-β1组明显增加(P<0.05)。结论:bFGF反义寡核苷酸可抑制肺成纤维细胞的增殖、转化及胶原合成,bFGF反义寡核苷酸可能通过下调TGF-β1-Smad信号通路来发挥作用。     

百草枯对人胚肺成纤维细胞CTGF表达的影响

目的：探讨百草枯中毒对人胚肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子（CTGF）的影响,进一步阐明百草枯致中毒性肺纤维化的发病机理。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞（MRC-5）,通过ELISA法检测经过百草枯处理后的细胞CTGF的表达情况。结果：正常MRC-5细胞分泌少量CTGF ,经过不同浓度百草枯处理后的人胚肺成纤维细胞48～72h细胞CTGF浓度随时间变化而明显增加（P＜0．05）,在72h CTGF浓度有大幅度的提高。结论：百草枯中毒后人胚肺成纤维细胞表达CTGF明显上调,明显高于正常细胞,提示在百草枯中毒后肺成纤维细胞CTGF表达增加,进而导致肺纤维化。     

CTGF反义寡核苷酸对大鼠肾间质纤维化的影响

[摘要] 目的 研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的影响,探讨CTGF ASODN应用于临床的可能。方法 32只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham-operation group,SOR)、单侧输尿管梗阻组(unilateral ureteral obstruction group,UUO)、CTGF错义寡核苷酸(missense oligodeoxynucleotide,MSODN)对照组和CTGF ASODN治疗组。第15 d收获大鼠。碱水解法测定肾组织胶原含量;Masson染色观测肾皮质胶原染色情况;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤连蛋白（fibronectin,FN）、转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）在肾皮质中的蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质中α-SMA的mRNA表达水平。结果 肾皮质胶原检测CTGF ASODN组与UUO组、CTGF MSODN组比较,减少胶原含量,p均﹤0.01; Masson染色：CTGF ASODN组较UUO组、CTGF MSODN组胶原染色面积减少; 免疫组化：CTGF ASODN与UUO组、CTGF MSODN组比较,肾皮质α-SMA, FN ,TGF-β1的阳性表达面积、阳性染色强度均下降,p均﹤0.05; RT-PCR：CTGF ASODN组抑制α-SMA的mRNA表达水平,与UUO组、CTGF MSODN组比较,p均﹤0.05。结论 CTGF ASODN有效缓解UUO大鼠肾间质纤维化。     

MAPK反义寡核苷酸诱导大鼠成纤维细胞凋亡的研究

目的 探讨MAPK反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide，ASO）对大鼠肾成纤维细胞凋亡的影响。方法 脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸导入NRK-49F细胞中，Western—blotting测定细胞内MAPK蛋白的表达。DAPI染色观察细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡比率。结果 MAPKASO降低细胞MAPK蛋白含量；且可促进细胞凋亡，转染细胞出现凋亡特征性改变，凋亡率为35．8％，与其余各组有显著差异（P〈0．05）。结论 MAPK反义寡核苷酸通过阻断信号转导分子MAPK诱导大鼠成纤维细胞细胞凋亡，为防治肾移植术后间质纤维化提供一定的理论依据。     

JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究

目的研究JAK-STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-I)转分化过程中的作用。方法将体外培养的HFL-I分为正常对照组、CTGF组及CTGF+JAK-STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化蛋白(p-STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT-PCR检测STAT3 mRNA表达。结果正常体外培养的HFL-I有微量的p-STAT3、α-SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p-STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α-SMA表达显著升高(P<0.05)。AG490 50μmol/L预处理60min,p-STAT3和α-SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 CTGF诱导HFL-I转分化为肌成纤维细胞,JAK-STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应。     

c-Myc反义寡核苷酸对人肝癌Bel-7402细胞增殖的双向调节作用

目的观察c-Myc反义寡核苷酸(c-Myc ASODN)对人肝癌Bel-7402细胞增殖的双重调节作用,探讨c-Myc基因的生物学功能.方法台盼兰拒染细胞计数,CCK-8细胞检测试剂盒检测各组细胞增殖抑制率,计算单纯黄连素组及合用c-Myc ASODN后IC50.结果单纯黄连素及c-Myc ASODN均能明显抑制细胞的增殖(P＜0.05),将黄连素合用c-Myc ASODN后,细胞增殖抑制率低于单用黄连素组,但仍高于c-Myc ASODN组.黄连素作用Bel-7402细胞的IC50值在合用c-Myc ASODN后增加1.42倍.结论c-Myc基因在Bel-7402细胞细胞生长环境良好时可促进细胞的生长,在细胞生长环境不利的情况下则诱导细胞的的凋亡,抑制细胞的生长.依据环境不同,对Bel-7402细胞增殖具有不同的调节作用,c-Myc ASODN通过下调c-Myc基因的表达,在不同的环境下亦表现出不同的生物学效应.c-Myc ASODN与黄连素合用能明显降低Bel-7402细胞对黄连素的敏感性.     

Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响

目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN)。培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组;用PCR方法检测Survivin基因表达水平;通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果:荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600nmol·L1ASODN转染后,Survivin基因表达水平下降,细胞增殖抑制率24h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%,而300nmol·L1ASODN组48h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%,72h时抑制率为(44.21±3.32)%;ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;并且随着作用时间的延长,其抑制效果增强。     

VEGF反义寡核苷酸抑制裸鼠骨肉瘤生长的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对裸鼠骨肉瘤生长的抑制作用。方法制备BALC/C裸鼠皮下骨肉瘤模型18只,随机分为3组:VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、VEGF正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组,每组6只。接种MG-63人成骨肉瘤细胞后24 h内,分别皮下注射ASODN及SODN进行治疗,对照组只注射生理盐水,每周2次,连续4周;观察各组裸鼠肿瘤的生长情况、裸鼠的一般情况与生存期。断颈处死裸鼠,游标卡尺测量肿瘤体积大小,天平称量肿瘤的重量。结果与对照组瘤重(7.45±0.60 g)比较,VEGF ASODN组(4.13±0.80 g)能明显抑制裸鼠肿瘤生长(P<0.01),VEGF SODN组(6.92±0.69 g)则无明显抑制作用(P>0.05)。VEGF ASODN组、VEGFSODN组抑瘤率分别为44.56%、7.11%。结论VEGF反义寡核苷酸能抑制裸鼠体内骨肉瘤生长,通过反义寡核苷酸下调VEGF的表达,可达到治疗骨肉瘤的目的,为骨肉瘤的基因治疗提供了实验依据。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制TGFβ1诱导人肾小管上皮细胞转分化

目的探讨转化生长因子β-1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中结缔组织生长因子(CTGF)的表达和作用.方法在用MTT比色、荧光分析证明阳离子脂质体(DOTAP)介导CTGF反义寡核苷酸(AS)转染HKC可行的基础上,将培养的HKC分为4组正常对照组(C组);TGFβ1组(T组);TGFβ1加AS组(T+AS组);4、TGFβ1加CTGF错义寡核苷酸组(T+SC组).分组处理96h后,分别采用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测各组CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并分析CTGF和α-SMA表达量的相关性.结果C组CTGF和α-SMA表达阴性;T组CTGF和α-SMA表达阳性;T+AS组CTGF和α-SMA表达阳性,但皆显著低于T组(P＜0.01)T+SC组CTGF和α-SMA表达皆和T组无显著差异(P＞0.05).相关分析CTGF和α-SMA在表达量上皆呈较强的线性相关性.结论CTGF的AS能有效地抑制TGFβ1所诱导的TEMT,提示CTGF是TGF β1诱导TEMT所必需的成份.     

大黄酸对免疫性肝纤维化大鼠形成的影响

目的 观察大黄酸抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化的效应并探讨其作用机制.方法 用猪血清腹腔内注射复制免疫损伤性肝纤维化模型,造模同时给予大黄酸口服作为肝纤维化防治组;免疫攻击16周后处死动物.行肝组织病理分析,免疫组化法检测肝内结缔组织生长因子(CTGF)、TGF-猹1表达.结果 16周后模型组大鼠形成典型的肝纤维化,肝内CTGF与TGF-猹1表达均显著增强,以大黄酸防治的大鼠,肝纤维化程度明显减轻,CTGF和TGF-猹1表达的阳性指数下降.结论 大黄酸能有效地减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-猹1和CTGF表达有关.     

银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对实验性肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法:雄性SD大鼠18只,随机分成3组(n=6):①BLM GbE组:气管内一次性注射博莱霉素(Blemycin,5 mg/kg)复制肺纤维化模型,之后,每日灌胃给予GbE(相当于每kg体重12 mg总黄酮);②BLM NS组:气管内一次性注射BLM复制肺纤维化模型后,每日灌胃给予与GbE等体积生理盐水(normal saline,NS);③NS组:一次性气管内注射与BLM-A5等体积的NS.各组均于注射BLM或NS后14 d取材.用Western blotting检测各组肺组织CTGF蛋白含量.结果:NS组大鼠肺组织CTGF蛋白较少;BLM NS组大鼠肺组织CTGF较NS组明显增多(P＜0.01);BLM GbE组大鼠肺组织CTGF蛋白较BLM NS组明显减少(P＜0.01),并与NS组比较无统计学差异(P＜0.05).结论:GbE能阻止肺纤维化形成过程中CTGF的增多.     

丹芍化纤对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子表达的影响

目的：观察辛伐他汀对博来霉素引起的肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组（对照组）、肺纤维化模型组（模型组）和丹芍化纤胶囊治疗组（治疗组）。模型组和治疗组气管内注射博来霉素（5 mg/kg）诱导肺纤维化,对照组气管内注射等量生理盐水。次日起治疗组大鼠给予丹芍化纤混悬液（0.8 g/kg/d）灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。治疗第28 d处死各组大鼠,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化ABC法观察肺组织CTGF表达的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺系数明显增加,肺组织胶原沉积明显,羟脯氨酸含量、CTGF表达增加。与模型组比较,治疗组大鼠肺系数明显降低,肺组织胶原沉积有所减轻,肺组织羟脯氨酸含量、CTGF蛋白表达减少。结论：丹芍化纤具有较好的抗大鼠肺纤维化作用,其作用机制部分是通过下调肺组织内CTGF的表达,从而延缓甚至抑制纤维化的进展。     

小茴香对实验性肝纤维化大鼠细胞因子结缔组织生长因子（CTGF）的影响

目的: 观察小茴香对实验性肝纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)的影响,分析小茴香抗肝纤维化的治疗作用并探讨其作用机制.方法: 70只Wistar健康雄性大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱治疗组、小茴香低剂量治疗组、小茴香中剂量治疗组、小茴香高剂量治疗组.采用腹腔注射CCl4及饮用乙醇建立肝纤维化模型,并用免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测CTGF在组织、血清中的水平.结果: HE染色显示,经小茴香治疗后肝细胞脂肪变性程度减轻,纤维化程度好转.免疫组化和ELISA结果显示:正常对照组和模型组有统计学差异(P＜0.05).模型组和治疗组比较均有统计学差异(P＜0.05).小茴香高剂量治疗组降低细胞分泌CTGF的作用高于小茴香中、低剂量治疗组和秋水仙碱治疗组(P＜0.05).结论: 小茴香低、中、高剂量治疗组均有降低CTGF的分泌、抑制大鼠肝脏炎症、改善肝脏纤维化的作用.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肝脏CTGF表达影响的实验研究

目的 观察探讨糖尿病大鼠肝组织内CTGF的表达情况以及辛伐他汀干预对表达的可能影响和机制.方法 雄性SD大鼠随机分为2组,A组(正常对照组)10只,B组20只.B组:STZ按50mg/kg体质量腹腔内单次注射,作为糖尿病模型组.药物注射72h后,两组大鼠均取尾静脉血测血糖,血糖值大于16.7mmol/L者确定为糖尿病大鼠模型.A组大鼠血糖均正常,B组所有大鼠均符合糖尿病大鼠模型标准.再将B组随机分为B1组(糖尿病对照组)和B2组(辛伐他汀治疗组),每组10只.B2组以辛伐他汀5mg*kg-1*d-1干预,A、B1组均予等量生理盐水对照.14W后测体质量、空腹血糖、血脂(TC、TG).肝组织HE染色做病理检查,CTGF免疫组织化学法采用SABC技术.结果 与A组相比,B1组体质量明显下降,血糖、TG、TC明显升高(P<0.05),B2组对体质量、血糖及TG无明显影响,降低TC(P<0.05).光镜下:B1组部分肝组织结构紊乱,可见脂滴空泡;B2组肝组织结构较清晰,亦可见散在脂滴空泡.免疫组织化学法检测:B2组肝组织CTGF表达明显增加(P<0.05);B2组CTGF表达较B1组减少(P<0.05).结论 糖尿病肝损害早期就存在CTGF表达增加,氧化应激可能在其中起着重要作用.给药组CTGF表达减少,可能是通过抗氧化作用减低了氧化应激,抑制了HSC的活化.     

实验性酸吸入致大鼠肺纤维化

目的研究实验性酸吸入致肺纤维化可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠120只，随机分为正常对照组、博来霉素组、高浓度盐酸组、中浓度盐酸组和低浓度盐酸组，每组24只。博来霉素组气管内一次性注入博来霉素诱导纤维化，盐酸组每周气管内滴注不同浓度盐酸1次，正常对照组每周气管内滴注生理盐水1次。各组分别于造模后第7、14、28及42d随机处死6只，取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化，消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量，分别采用RT-PCR和免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）的mRNA和蛋白表达。结果盐酸组肺泡炎程度始终显著高于对照组（P〈0．01），在开始2周内达到一个高峰，随后仍旧维持一个相对较高状态，从28d达到或者超过博来霉素组水平。盐酸组纤维化程度随时问逐渐增强，显著高于对照组（P〈0．01或0．05），但始终未超过博来霉素组；第42d时高浓度和中浓度盐酸组与博来霉素组纤维化程度无显著差异（P〉0．05）；而低浓度盐酸组纤维化程度与高、中浓度组相比，早期没有显著差异，自42d起与高浓度盐酸组有明显差异（P〈0．05）。高、中浓度盐酸组肺组织HYP含量自14d起始终显著高于对照组（P均〈0．05），但未超过博来霉素组；高浓度盐酸组HYP含量在第42d与博来霉素组无明显差异，中、低浓度盐酸组HYP含量始终低于博来霉素组（P均〈0．05）。盐酸组肺组织TGF—β1 mRNA在28d时达到博来霉素组水平，至42d时超过博来霉素组水平。盐酸组TGF-β1表达水平从42d起与博来霉素组无显著性差异。结论实验性酸吸入可引起大鼠肺纤维化，比传统的博来霉素造模方法更符合肺纤维化的病理生理过程。     

肺气肿合并肺间质纤维化的临床探讨

目的 总结肺气肿合并肺间质纤维化的临床特点并探讨其临床意义。方法 分析5a来我院；确诊的17例肺气肿合并肺间质纤维化患者的症状、X线胸片、血气分析、肺功能、HRCT结果。结果 肺气肿合并肺间质纤维化患者多具有较长的吸烟史，临床表现介于上述两种病变之间，其肺功能测定结果不完全符合阻塞型或限制型通气功能障碍，X线及HRCT兼具二者的特点。结论 尽管肺气肿合并肺间质纤维化是两种不同的疾病，但是确实可以并存，且具有其独特的临床表现，胸部高分辨CT(HRCT)往往能为临床提供重要的诊断依据。     

汉防已甲素治疗博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化实验研究

目的　观察中西药钙拮抗剂对肺间质纤维化的治疗作用。方法　将 72只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5制备肺纤维化模型 ,次日随机给药 ,并测定分析各组给后d7、d14、d2 8肺组织内羟脯氨酸、脂质过氧化物含量、组织病理学变化以及比较各组d2 8肺系数。结果　汉防己甲素组及维拉帕米组各期肺组织脂质过氧化物及羟脯氨酸含量均较模型组明显降低 (p <0 .0 5 ,p<0 .0 1) ,肺系数明显减小 (p <0 .0 1,p<0 .0 1) ,组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻 ,其中汉防己甲素优于维拉帕米。结论　中药钙拮抗剂汉防己甲素治疗肺间质纤维化疗效满意 ,值得进一步研究。     

丹参酮IIA对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜组织学变化及CTGF表达的影响

目的:;了解丹参酮IIA对腹腔注射4.25%腹膜透析液（PDS）大鼠腹膜组织学变化以及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法:;50只SD雄性大鼠随机分为5组:对照组,每日腹腔注射生理盐水20mL;PDS组,每日腹腔注射4.25% PDS 20mL;丹参酮低、中、高浓度组,每日分别腹腔注射含丹参酮IIA浓度为50mg/L、100mg/L、200mg/L的4.25%PDS20mL。于实验第30天,取壁层腹膜行光镜检查,并用免疫组织化学的方法检测壁层腹膜CTGF的表达情况。结果:; HE、Masson染色显示,在PDS干预下,腹膜显著增厚,胶原沉积显著增多(P<0.01)。与PDS组比较,丹参酮组腹膜明显变薄,胶原沉积明显减少(P<0.01)。在PDS干预下腹膜CTGF表达较对照组显著增加(P<0.01),丹参酮组CTGF表达与PDS组比较有显著下降(P<0.01)。结论:;丹参酮II A具有抑制葡萄糖PDS导致的实验大鼠腹膜纤维化及CTGF表达增加的作用。      

黄芩苷抗博来霉素大鼠肺纤维化作用及机制研究

目的 观察黄芩苷对大鼠肺纤维化的病理学改变及其机制研究.方法 通过气管内注射博来霉素方法复制大鼠肺纤维化模型,腹腔注射不同剂量黄芩苷,28 d后取材,病理采用HE和Masson染色观察肺泡炎症及纤维化程度,免疫组织化学方法检测肺组织中TGF-β1的表达情况.结果 与模型组相比,黄芩苷组高低2个剂量组肺泡炎症及纤维化程度均明显减轻,高剂量组效果更好(P<0.05);与模型组相比,黄芩苷组肺组织内TGF-β1含量明显下降(P<0.01).结论 黄芩苷抑制肺纤维化的发生与发展,其可能机制是通过降低肺内TGF-β1来实现的.