异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化

目的：在异丙肾上腺素（Iso）导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Iso共10天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Vmax较对照组低50％（P＜0．01），但Km值无显著差别。Vmax与心脏重量／体重比值呈负相关（r=－0.67，P＜0．01）。结论：上述结果提示Iso心肌损伤时，线粒体钙转运能力的降低可能与心肌肥大纤维化的发生具有密切的关系。     

牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响

目的；观察牛磺酸大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运动的影响。方法；动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿地复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ，分别测定ＳＲ钙摄取、「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合。结果；与休克组比较，牛磺酸组的ＳＲ摄钙率和最大摄钙量分别提高９１．５％（Ｐ〈０．０１０和３２．２％（Ｐ〈０．０１），「＾３Ｈ」ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合Ｂｍａｘ值增加５４．２％（Ｐ〈０．０１）     

牛磺酸对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的：为观察异丙肾上腺素（ISO）致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法：给Wistar大鼠皮下注射5mg/kgISO液,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca^2 -ATP酶活性,同位素法观测核钙的摄取。结果：与正常对照组比较,心肌缺血组（实验组）心肌细胞核膜Ca^2 依赖性ATP酶活性降低18．1％（P＜0．05）,^45Ca^2 摄取效率也显著降低,其最反应速度（Vmax)降低56.4％,细胞核心Ca^2 依赖性ATP酶的最大反应速度（Vmax)降低33．0％（P＜0．05）。平衡常数（Km)降低42．8％（P＜0．01）。牛磺酸保护组心肌细胞核Ca^2 －ATP酶活性及核^45Ca^2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论：牛磺酸对ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞钙转运功能降低有保护作用。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na~+依赖的Ca~(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。     

败血症休克时心肌钙释放功能的变化

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。     

急性胰腺炎患者蛋白质、糖、钙代谢变化及临床意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）时机体蛋白质，糖，钙代谢变化及其临床意义。方法：142例AP患，急性水肿型109例，急性出血坏死型（ANP）33例；对照组84例；分别检测空腹血白蛋白（Alb),葡萄糖（Glu)，总钙（TCa)浓度，并进行比较。结果：与对照组比较，水肿型AP组与ANP组Alb均显下降（P＜0．01），Glu均显升高（P＜0．01），ANP组血钙显下降（P＜0．01），而水肿型AP组血钙轻度下降，无显统计学意义（P＞0．05），两组AP患低白蛋白，高血糖，低血钙发生率水肿型AP组分别为：53．2％，41．3％，13．8％，ANP组分别为：93．8％，63．6％，69．6％，结论：急性胰腺炎时机体存在明显蛋白质，糖、钙代谢紊乱，临床上监测AP患Alb,Glu,TCa浓度有助于判断病情及预后。     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

牛磺酸抑制肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的：探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法：75只大鼠随机分为3组，模型组、假手术组和给药组。其中模型组：采用二肾一夹（2KIC）法建立肾血管性高血压大鼠模型；给药组：高血压模型成功后，于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg／（kg·d）8周。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）进行心肌细胞捌亡原位检测；放射免疫法检测心肌AngⅡ含量；分光光度计法检测心肌细胞DNA含量。结果：进入结果分析的模型组、似手术组及用药组分别为17、30和8只。与假手术组相比，模型组术后第4、12周末心肌细胞凋亡均明显增多（P〈0．01）；心肌细胞DNA含量和AngⅡ含量亦明显增多（P〈0．01）。与4周末模型组相比，12周末模型组血压心肌细胞凋亡增多（P〈0．05），心肌DNA含量明显增多（P〈0．01），AngⅡ含量增多（P〈0．01）。与12周末模型组相比，给药组心肌细胞凋产减少（P〈0.01），心肌DNA和AngⅡ含量明显减少（P〈0．01）。结论：肾性高廊压大鼠心肌细胞凋亡增多，牛磺酸治疗可抑制心肌细胞凋亡。     

肌浆网钙调节蛋白在心肌肥厚病理中的作用

目的 :探讨心肌肌浆网钙调节蛋白功能变化在高血压左心室肥厚病理中的作用。方法 :用自发性高血压大鼠 (SHR)制成左心室肥厚模型 ,以 [3 H]ryanodine为放射配基、p 硝基苯酰磷酸 (PNPP)为底物分别测定左心室肌浆网ryanodine受体密度及钙ATP酶活力的改变。结果 :(1)SHR左心室肥厚时 ,ryanodine受体Bmax值比对照组 (WKY组 )升高 (P <0 .0 1) ,亲和常数 (Kd)无变化 ;钙ATP酶活力下降 (P <0 .0 1)。 (2 )与SHR组相比 ,SHR培哚普利治疗组ryanodine受体Bmax下降 (P <0 .0 5 ) ,钙ATP酶活力上升 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ介导的肌浆网钙调节蛋白功能变化密切相关     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

血流动力与肺淋巴引流在肺水调节机制中的作用

目的：研究血流动力和肺淋巴引流对肺水的调节作用。方法：以扩容手段使山羊血流动力、肺淋巴引流和肺水发生改变，定时监测这些改变的参数并进行比较。结果：在各项血流动力参数中，外周血管阻力（SVR）的变化对肺水的影响最为显著。SVR下降不仅可以缓解体液向肺循环中转移，肺淋巴引流也有所增加。肺淋巴流出管全部结扎的动物，肺水肿的发生并不如预料之迅速，但SVR的下降却甚突出，可能即因此缓解了肺水的聚集。正常的血流动力虽是肺水的来源和运行动力，但其疏导肺水的作用却比较间接。肺淋巴液的疏导主要取决于肺血水重、总肺水量和血管外肺水的多寡，其他因素的影响并不显著。结论：肺水本身可能具有一定的（自身）调节能力。     

细胞因子对血小板生成素及其受体的调控

目的：探讨细胞因子对血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＰＯ）及其受体表达水平的调控方式。方法：Ｆｅｕｌｇｅｎ染色结合图像分析测定ＨＥＬ细胞ＤＮＡ含量的变化，细胞传感器检测ＴＰＯ与其受体ＭＰＬ的特异结合，非放射性同位素细胞原位杂交法检测ｃｍｐｌ，ｔｐｏｍＲＮＡ。结果：ｒｈＴＰＯ使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调，ＩＬ３使ｃｍｐｌｍＲＮＡ上调，ＥＰＯ（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ）使ｃｍｐｌｍＲＮＡ下调；未发现ｒｈＴＰＯ、ＩＬ３、ＧＭＣＳＦ、ＥＰＯ影响ｔｐｏｍＲＮＡ的转录。结论：ＭＰＬ是在转录水平调控的     

家兔主动脉平滑肌细胞牛磺酸转运和缺氧－复氧损伤对其的影响

目的：观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）牛磺酸跨膜转运的特征及缺氧－复氧损伤后的改变。方法：用３Ｈ标记的牛磺酸在培养的家兔主动脉ＶＳＭＣ上进行实验。结果：ＶＳＭＣ的牛磺酸转运是钠浓度依赖的高亲和转运，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶抑制剂哇巴因呈浓度依赖性地抑制其转运。ＶＳＭＣ经缺氧－复氧处理后Ｖｍａｘ下降３４％（Ｐ＜０．０１），但Ｋｍ值无明显改变。结论：ＶＳＭＣ具有高亲和牛磺酸转运系统，缺氧－复氧处理可能损伤这一转运系统。     

衰老人胚肺成纤维细胞核及染色质的体外转录活性

研究人胚肺成纤维细胞（简称2BS）核及染色质体外转录活性与代龄的关系。方法：用γ-~(32)PATP及~3H-UTP参入法测定衰老2BS细胞核及染色质的转录活性。结果：（1）衰老2BS细胞核的转录起始能力较年轻的下降44％（P＜0.01）；（2）衰老和年轻2BS细胞核内不与染色质结合的RNA聚合酶（RNP）转录活性无差异（P＞0．05），而与染色质结合的RNA聚合酶转录活性则随增龄明显下降（P＜0．01）；（3）衰老2BS染色质体外转录活性较年轻2BS下降58％（P＜0．01），对DNaseⅠ的敏感性也有所降低。结论：衰老2BS细胞核染色质结构的改变可能是转录活性下降的原因。     

膜磷脂成分对心肌肌浆网摄钙功能的影响

目的：观察膜磷脂成分改变对心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的影响。方法：磷脂酶Ａ＿２或溶血磷脂分别与正常狗心肌ＳＲ温育，测定钙摄取量。结果：磷脂酶Ａ＿２可使ＳＲ摄钙量减少４８．８％（Ｐ＜０．０１），加入磷脂酰胆碱可部分逆转磷脂酶Ａ＿２造成的损伤。溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰丝氨酸显著抑制ＳＲ钙摄取。结论：磷脂酶Ａ＿２改变膜磷脂微环境，造成ＳＲ摄钙功能障碍可能是某些病理情况下，心肌细胞钙稳态失衡的原因之一。     

铜锌超氧化物歧化酶基因对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法：利用逆转录病毒载体介导的基因转移技术，将人铜锌ＳＯＤ基因导入人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２细胞内，获得高表达。检测其对ＨｅｐＧ２细胞生物学特性的影响。结果：与对照相比ＳＯＤ基因转染后的肝癌细胞生长受到抑制，细胞体积变大，分裂象减少，Ｓ期细胞比率减少，软琼脂集落形成率低，裸鼠成瘤瘤体小。结论：铜锌ＳＯＤ基因具有抑制ＨｅｐＧ２肝癌细胞增殖的作用。     

血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。     

2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的变化特点及临床意义(附51例报告)

目的 测定２型糖尿病患者的胰岛功能及红细胞胰岛素受体数目和亲和力。方法 采用受体放射分析法测定健康对照组、２型糖尿病肥组、非肥胖组的红细胞胰岛素本,用放射免疫法测定胰岛素水平。结果 ２型糖尿病肥胖组红细胞胰岛素受体数目显著减少,非肥组与对照组比较无明显差异,３组的亲和常数无显著差异。２型糖尿病肥胖组、非肥胖组的胰岛素峰值时间较对照组后延,且峰值水平显著减低,非肥组减低更加明显。结论 ２型糖尿病患者     

缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧──复氧损伤的保护

目的：观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧－复氧损伤的影响。方法：采用血管平滑肌细胞缺氧－复氧模型，用短暂缺氧进行预处理。结果：缺氧预处理能提高缺氧－复氧后血管平滑肌细胞存活率（ｐ＜０．０１）、减少细胞丙二醛产生（Ｐ＜０．０１）及乳酸脱氢酶的漏出（Ｐ＜０．０１）。结论：离体血管平滑肌细胞存在着预处理保护现象。