中华眼镜蛇毒组分抑制肺癌细胞H1299的血管生长因子VEGF和Bfgf

目的:了解中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)对人非小细胞肺癌细胞株H1299VEGF、bFGF表达的抑制作用。方法:采用RTPCR方法检测H1299细胞中VEGF、bFGFmRNA表达的变化;利用ELISA检测培养上清中VEGF、bFGF蛋白的含量。结果:不同浓度的(2.0、4.0μg·ml-1)CCVAF对H1299bFGFmRNA水平有降低作用,其中4.0μg·ml-1CCVAF作用7h后bFGFmRNA的表达明显降低,但对VEGFmRNA的表达无明显影响。CCVAF作用H1299细胞24h后,其细胞上清中VEGF、bFGF的含量较对照组明显减少(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:CCVAF可抑制H1299细胞bFGFmRNA和蛋白的表达及VEGF蛋白的表达。     

反义寡脱氧核苷酸抑制人胶质瘤细胞的血管内皮生长因子(英文)

目的:了解反义VEGF寡脱氧核苷酸(ODN)对人胶质细胞瘤系(A172细胞)VEGF表达的抑制作用。方法:应用半定量PCR、免疫组化方法分别了解细胞内VEGF mRNA和蛋白的变化,并利用ELISA检测培养上清液中VEGF蛋白的含量。结果:A172细胞经反义VEGF ODN作用后VEGF mRNA的表达量明显减少,且随其浓度的增加而明显减少,但其表达量不受正义和错义VEGF ODN的影响。当A172细胞经50μmol·L~(-1)反义VEGF ODN作用后,细胞内及上清液内VEGF蛋白水平较对照显著减少。结论:反义VEGF ODN特异地抑制A172细胞VEGF mRNA和蛋白的表达。     

反义寡脱氧核苷酸抑制多药耐药基因mdr1表达并逆转耐药肝癌细胞的体外试验研究

目的:探讨反义寡脱氧核苷酸(ASODN)抑制多药耐药基因(mdr1)对耐阿霉素(ADM)肝癌细胞HepG2/ADM化疗敏感性的影响。方法:以多药耐药基因mdr1人工合成寡脱氧核苷酸(ODN),其中ODN分为ASODN和正义寡脱氧核苷酸(SODN),并采用脂质体转染技术将ODN与HepG2/ADM共培养,试验分为反义寡脱氧核苷酸(mdr1-ASODN)处理组、正义寡脱氧核苷酸(mdr1-SODN)对照组和空白对照组,通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法观察HepG2/ADM细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达情况;MTT法观察HepG2/ADM细胞转染mdr1-ASODN前、后对化疗药物(ADM、顺铂、5-氟尿嘧啶)的敏感性。结果:与mdr1-SODN对照组和空白对照组比较,mdr1-ASODN处理组HepG2/AMD细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与转染前比较,HepG2/ADM细胞的增殖抑制率明显增加(P<0.05)。结论:ASODN能有效抑制mdr1基因表达,并恢复肝癌HepG2/ADM细胞对化疗药物的敏感性。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤及Egr-1表达的影响

目的观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(H/R)所致的损伤及早期生长反应蛋白-1(Egr-1)表达变化的影响。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞一般形态、自发性搏动及超微结构的变化。采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Egr-1蛋白阳性表达的细胞数。结果H/R造成心肌细胞形态异常、搏动节律紊乱,导致超微结构损害;H/R诱导心肌细胞Egr-1表达明显增强。缺氧及复氧前给予F2则能改善H/R所致心肌细胞病理损害,抑制心肌细胞Egr-1的过量表达。结论F2对培养心肌细胞H/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过量表达有关。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对Egr-1转录及表达的影响

目的：应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N—n-butyl haloperidol iodide，F2)对早期生长反应蛋白-1(early growth response-1，Egr-1)转录及表达水平的影响，及其对心肌炎症及心功能的改善作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前5min，舌下静脉推注F2，监测血流动力学的变化，病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化。应用RT-PCR方法及Western—blot方法分别检测缺血组织Egr-1 mRNA及蛋白水平变化。结果：与对照组相比，R治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1的转录与表达均降低，心肌功能也得到明显改善。结论：F1具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1 mRNA及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用，这可能是F2对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一。     

结直肠癌组织中Egr-1的表达及意义

目的:研究Egr-1(early growth responsive gene-1,Egr-1)在结直肠癌组织、癌旁粘膜以及癌旁正常粘膜中的表达差异,分析Egr-1核蛋白表达与结肠癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织、癌旁粘膜以及癌旁正常粘膜中Egr-1的表达。结果:Egr-1表达在结直肠癌组织中显著低于癌旁组织及癌旁正常组织(P0.05);结直肠癌组织中Egr-1表达水平与远处转移密切相关(P0.01)。结论:Egr-1基因在结直肠癌中表达下调,并在结直肠癌的发生和转移中起着一定的作用。     

早期生长反应因子-1及乙酰肝素酶在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的:探讨早期生长反应因子(Egr)-1与乙酰肝素酶(heparanase)蛋白在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达情况及相关性.方法:采用免疫组织化学SABC法检测58例BTCC组织及10例正常膀胱黏膜组织的Egr-1蛋白、heparanase的表达情况,并分析两者表达情况与BTCC临床病理特征的关系,以及两者在BTCC中表达的相关性.结果:Egr-1蛋白和heparanase蛋白在10例正常膀胱黏膜组织中不表达,在BTCC组织中阳性表达率分别为70.69%(41/58)和58.62%(34/58).Egr-1蛋白及heparanase蛋白阳性表达率在不同年龄、性别、肿瘤大小及数目的患者之间差异无统计学意义(P>O.05);不同病理分级及临床分期患者Egr-1蛋白及heparanase蛋白表达率差别有统计学意义(P<0.01).在BTCC中Egr-1蛋白与heparanase蛋白表达呈正相关(r=0.387 5,P<0.01).结论:Egr-1及heparanase蛋白的高表达在BTCC的发生、发展中起重要作用,与非肌层浸润型膀胱癌进展为肌层浸润型膀胱癌过程相关.     

福辛普利钠 缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察联合应用福辛普利钠和缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及其对肾组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用单侧输尿管梗阻模型(UUO),健康雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组、模型对照组和治疗组,前2组用蒸馏水1ml灌胃,早晚各1次,治疗组上午用福辛普利钠(0.5mg/100g)、下午用缬沙坦(4mg/100g)灌胃。假手术组20只,1、2、3、4周后各处死5只,模型对照组和治疗组各24只,每隔1周处死6只,采用免疫组织化学法检测各组肾组织中bFGF蛋白的表达。结果bFGF蛋白在各组肾组织中均有表达,与假手术组相比,治疗组肾组织中bFGF蛋白的表达明显增加,但较模型对照组表达较弱(均P<0.05)。结论福辛普利钠和缬沙坦联合治疗有效,能减缓肾脏纤维化进程,可能是通过降低肾组织中bFGF蛋白的表达来发挥作用。     

早期生长反应因子1调控增殖期婴幼儿血管瘤血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达

目的 检测婴幼儿血管瘤组织中的早期生长反应因子1(Egr-1)表达情况,探讨Egr-1在血管瘤增殖过程中的意义。方法 选取2019年1月至2021年2月广西壮族自治区民族医院的21例婴幼儿血管瘤患儿的标本组织,其中增殖期10例,消退期11例。应用免疫组织化学染色观察Egr-1在组织中的表达。提取组织总蛋白并应用Western blot分析Egr-1、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。免疫荧光双标实验分别观察VEGF、MMP-9和Egr-1表达的定位。结果 所有样本组织病理形态均符合婴幼儿血管瘤诊断。在免疫组织化学染色结果中,Egr-1在增殖期血管瘤中成强阳性表达,高于消退期,差异有统计学意义（P<0.01）;Western blot结果提示,增殖期血管瘤Egr-1、VEGF和MMP-9的表达高于消退期,差异有统计学意义（P<0.01）。免疫荧光双标结果提示,增殖期血管瘤组织中Egr-1荧光表达强阳性的部位VEGF和MMP-9的阳性表达亦较高,在Egr-1表达阴性的部位VEGF和MMP-9的表达微弱。结论 Egr-1的表达在婴幼儿血管瘤...     

早期生长反应因子-1及乙酰肝素霉在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：探讨早期生长反应蛋白Egr-1在膀胱移行细胞癌中的表达和意义以及与乙酰肝素酶heparanase的相关性。方法：采用免疫组织化学SABC（StreptAvidin-Biotin Complex）法对58例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱粘膜组织进行Egr-1、heparanase的检测,并对两者表达情况与BTCC临床病理特征的关系,两者在BTCC中表达的相关性进行了统计分析。结果：Egr-1蛋白在10例正常膀胱组织中不表达,而58例BTCC组织中阳性表达占70.69%(41/58),差异有显著意义(P<0.01); heparanase蛋白在10例正常膀胱组织中不表达,而在58例BTCC组织中阳性表达占58.62%(34/58),差异有显著意义(P<0.01); Egr-1及heparanase阳性表达率在不同年龄、性别、肿瘤大小及数目的患者之间,无显著性差异（P>0.05);随着病理分级及临床分期增加,Egr-1及heparanase蛋白表达率及表达强度均增加。在BTCC中Egr-1蛋白与heparanase表达呈正相关(r =0.3875,P<0?01)。结论: Egr-1及heparanase蛋白的高表达在膀胱移形细胞癌的发生、发展中起重要作用,与非肌层浸润型膀胱癌进展为肌层浸润型膀胱癌过程相关。Egr-1可作为判断膀胱移形细胞癌生物学行为的重要指标,并且对临床开展肿瘤防治新途径提供理论依据。     

NF-κB的双元件诱饵ODN对大鼠颈动脉内膜增生的抑制作用

【摘要】目的 观察核因子（NF）-κB的双元件诱饵ODN序列对大鼠球囊损伤术后血管内膜增生及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。方法 在大鼠主动脉行球囊导管扩张术,建立血管内膜损伤模型。将含有人工合成的 NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列的混合液灌注入损伤部位。分别于3 d和7 d后观察血管内膜损伤修复情况。原代培养VSMC,用能够表达NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列的载体包装病毒并感染原代VSMC,MTT试验观察细胞增殖情况,高内涵分析检测细胞凋亡情况,Western Blotting检测NF-κB p65、白细胞介素（IL）-8、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1表达水平。结果 球囊损伤术后灌注双元件ODN组血管内膜增生明显较灌注单元件ODN组及错序对照组降低。感染双元件ODN表达腺病毒载体的原代VSMC与感染单元件ODN表达载体及错序对照表达载体的原代细胞相比,细胞增殖水平明显降低,细胞凋亡明显增加,IL-8表达水平明显下调,而NF-κB p65表达水平无明显变化。双元件ODN组与单元件ODN组的MCP-1表达差异无统计学意义,但较错序对照组均明显降低。结论 转染 NF-κB p65亚基的双元件诱饵ODN序列可减轻损伤血管在修复过程中的血管内膜增生,这种效应可能由其对VSMC 增殖的抑制作用所致。     

大鼠颈总动脉球囊损伤后凋亡相关基因p53、bcl-2表达的研究

目的探讨大鼠颈总动脉球囊损伤后凋亡相关基因p53、bcl-2表达的变化规律。方法将40只SD雄性大鼠随机分为2组,对照组8只;实验组32只,每个时间点8只（2、7、14、28天）,制备大鼠颈总动脉球囊导管扩张损伤模型,采用RT—PCR方法检测损伤后不同时间点动脉壁凋亡相关基因p53、bcl-2的表达丰度。结果对照组p53和bcl-2基因均表达;实验组P53在损伤后第2天表达量明显减少,而后渐增至14天达高峰,在28天时表达量有所下降,但仍较对照组为高;而BCL-2在损伤后表达量逐渐减少,在14天时最低,28天时有所回升。结论在动脉球囊损伤后p53和bcl-2基因的表达符合细胞增殖凋亡规律,可作为动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞凋亡研究的一个指标。     

川芎嗪对球囊损伤后大鼠血管新生内膜增生的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响及其机制。方法 SD雄性大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、川芎嗪高剂量组(60mg·kg~(-1)·d~(-1))和低剂量组(30mg·kg~(-1)·d~(-1))。用球囊导管损伤术建立大鼠颈总动脉内膜增生模型,测量给药14d后颈总动脉内膜面积(NIA)及内膜面积/中膜面积(NIA/MA),免疫组化法检测该动脉增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,real-time RT-PCR法测定内皮型一氧化氮合酶(Nos3)和原癌基因c-Myc的mRNA表达,并检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果川芎嗪高、低剂量组均能明显减少球囊损伤后大鼠颈总动脉的NIA及NIA/MA(P<0.05),并使PCNA蛋白质表达降低(P<0.01);显著升高球囊损伤大鼠血浆SOD活性和cAMP及cGMP的含量,而降低血浆MDA水平(均P<0.01);川芎嗪高剂量组还能上调Nos3 mRNA表达,而使c-Myc mRNA的表达降低(均P<0.05)。结论川芎嗪能抑制球囊损伤所致血管内膜异常增生,该作用可能与其抗氧化和促进环核苷酸生成有关。     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。     

香叶醇对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的抑制作用

目的 研究香叶醇对球囊损伤大鼠颈动脉损伤后血管内膜新生的影响及可能的机制。 方法 20 只雄性成年 SD 大鼠, 随机均分为 4 组。（1）假手术组： 不予以球囊损伤。（2）对照组： 予以球囊损伤, 不予以药物干预。（3）低浓度组： 球囊损伤后每日口服香叶醇 50 mg/kg。（4）高浓度组： 球囊损伤后每日口服香叶醇 200 mg/kg。 制作球囊损伤模型, 2 周后留取球囊损伤段血管制作病理切片, 苏木精-伊红（HE）染色法测量内膜与中膜（I/M）比值, 免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达, 用积分光密度（IOD）值表示, 并测定组织中氧化应激标志物 8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和脂质氧化产物丙二醛（MDA）的水平。 结果 与假手术组比较, 对照组 I/M 比值、IOD 值、8-OHdG 及 MDA 水平均升高; 与对照组比较, 低浓度组 I/M 比值、IOD 值、8-OHdG 均降低, 但 MDA 水平与对照组差异无统计学意义。 高浓度组与对照组比较 I/M 比值、IOD 值、8-OHdG 及 MDA 水平均降低, 且较低浓度降低更明显（P < O.05）。结论 香叶醇抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生, 其机制可能与下调 PCNA 蛋白表达, 抑制活性氧的产生有关。     

Effects of tongxinluo on the neointima formation and expression of inflammatory cytokines in rats after carotid artery balloon injury

Objective:

Tongxinluo (TXL) is a traditional Chinese medicine (TCM). It is used to treat coronary heart disease and atherosclerosis. We investigated the effects of TXL on the neointima formation and expression of inflammatory cytokines in rats after carotid artery balloon injury.

Materials and Methods:

Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: sham operation group (Sham, n = 15), balloon injury group treated with vehicle (Control, n = 15), TXL low-dose group treated with TXL of 0.5 g/kg/d (TXL-L, n = 15), and TXL high-dose group treated with TXL of 1.0 g/kg/d (TXL-H, n = 15). TXL was given by gavage daily. 14 days after injury’, the levels of serum nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) were evaluated. The morphology of carotid artery tissue was observed with hematoxylin-eosin staining. Expressions of MCP-1 and ICAM-1 in the artery were detected by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) and western blotting.

Results:

14 days after injury, a significant increase in concentrations of serum ET-1, MCP-1, and sICAM-1 (P < 0.05), as well as a significant decrease in NO serum level were observed in rats subjected to artery injury compared to the sham rats (P < 0.05). TXL significantly decreased ET-1, MCP-1 and sICAM-1 serum levels (P < 0.05), whereas significantly increased NO serum level compared with the control (P < 0.05). TXL significantly reduced the neointimal thickening at day14 after injury (P < 0.05). In addition, TXL significantly reduced mRNA and protein expressions of ICAM-1 and MCP-1 in injured artery (P < 0.05).

Conclusions:

This study demonstrates that TXL is effective in improving endothelial function, attenuating neointimal formation of artery after balloon injury, and reducing expression of inflammatory cytokine MCP-1 and ICAM-1. It may be a useful agent for protecting the artery against injury.KEY WORDS: Carotid artery injury, inflammatory cytokine, neointima formation, tongxinluo     

辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠血红素加氧酶-1的影响

目的探讨大鼠急性心肌梗死后心肌内血红素加氧酶-1(HO-1)水平变化及辛伐他汀对HO-1表达的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim组)和假手术组(Sham组,只穿线不结扎)。Sim组以辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1灌胃,MI组和Sham组以等体积生理盐水灌胃。术后24 h、7 d、28 d处死动物,RT-PCR及Western bolt测定心肌非梗死区HO-1 mRNA和蛋白表达水平,并测非梗死区心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果HO-1 mRNA和蛋白表达水平均在心梗后24 h开始升高,7 d达峰,28 d恢复至基线水平。3个时间点MI组上述指标均高于Sham组;术后7 d和28 d Sim组上述指标均高于MI组(P<0.05)。随HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高,SOD活性升高,MDA含量降低。结论心肌内HO-1水平在急性心肌梗死后28 d内呈现动态变化。辛伐他汀可诱导HO-1表达,发挥抗氧化损伤的心脏保护作用。     

血脂康预处理对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasL mRNA表达的影响

目的探讨血脂康对大鼠在体心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,每组8只。假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水2ml灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周;血脂康组,血脂康原粉2.8g/kg·d溶于2ml双蒸水配成悬液灌胃1周;血脂康 甲羟戊酸组,血脂康原粉2.8/kg·d联合甲羟戊酸150mg/kg·d溶于2ml双蒸水灌胃1周。1周后应用0000无创丝线结扎左冠脉前降支,结扎30min后松开恢复冠脉血流复制在体心脏急性缺血-再灌注模型,假手术组仅穿线而不结扎前降支,其他手术步骤相同。再灌注120min后用RT-PCR检测各组心肌Fas和FasLmRNA的表达。结果与假手术组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达相比较,其他4组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,血脂康组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达显著减少(P<0.01),血脂康 甲羟戊酸组和甲羟戊酸组大鼠心肌Fas/FasLmRNA表达无差异(P>0.05)。结论血脂康能减少大鼠心脏急性缺血-再灌注心肌Fas/FasLmRNA的表达。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠血清及海马NSE表达的影响

【摘要】目的通过观察辛伐他汀对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）在脑组织和血清中表达的影响,探讨辛伐他汀对大鼠TBI的治疗作用。方法8周龄的SD大鼠90只,随机分为假致伤组、对照组、治疗组,每组30只。对照组、治疗组参照改良的Feeney氏自由落体法制造TBI模型。治疗组大鼠于造模前晚及伤后每晚给予辛伐他汀10mg/kg灌胃;对照组及假致伤组同时给予等量淀粉灌胃。3组大鼠分别于伤后3h、12h、24h、3d、7d、14d取5只大鼠的颈总动脉血3mL,ELISA法测定NSE浓度;断头取脑,免疫组化法检测伤侧海马CA3区NSE表达。结果（1）ELISA法测定：对照组,伤后3h血清NSE即开始升高,24h至3d达高峰,14d仍高于假致伤和治疗组;治疗组,伤后3h血清NSE水平升高,24h达高峰,3d至7d下降,明显低于对照组,伤后14d接近假致伤组。（2）免疫组化检测：对照组伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,3d至7d达低谷,14d时仍显著低于假致伤组;治疗组的大鼠伤后3h伤侧海马CA3区NSE光密度值下降,12h至24h达低谷,但明显高于对照组,7d开始回升,14d时接近假致伤组水平。结论辛伐他汀可促进TBI后血清NSE水平的下降,提高损伤侧海马神经元的NSE表达,对TBI后大鼠损伤的神经元有保护作用。     

褪黑素对实验性肺纤维化p38MAPK表达的影响

目的观察褪黑素对博来霉素致大鼠肺纤维化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,从而探讨其防治肺间质纤维化的机制。方法雌性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只,分别为模型组,干预组及对照组。模型组和干预组均一次性气管内注入博来霉素（5mg/kg）,对照组气管注入同体积生理盐水。干预组于造模前2d腹腔注射褪黑素[4mg/（kg.d）],而模型组和对照组给予同体积生理盐水。每组分别于7、14、28d各随机处死5只大鼠。采用HE染色和M asson染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,用免疫组织化学方法检测肺组织p38MAPK和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肺组织p38MAPK的水平。结果成功建立肺纤维化模型。肺组织中p38MAPK（蛋白和mRNA）和FN（蛋白）在对照组表达较弱,模型组在7d表达增强,14d明显增强,28d较14d开始减弱,干预组各期上升幅度均低于模型组,但仍强于正常组（P〈0.05）。结论褪黑素可能通过抑制p38MAPK的表达而减少FN的分泌和沉积,延缓肺间质损害的进程。