缬沙坦对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环及超微结构的影响

目的观察缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压（PHT）的疗效和对胃黏膜微循环及其超微结构的影响。方法制作肝硬化PHT模型，成模后分为模型组、缬沙坦组及正常对照组，治疗1513后进行各指标的测定。结果与模型组比较，缬沙坦组门静脉压力（PVP）明显降低（P〈0.01），光镜下胃黏膜微循环明显改善，毛细血管最大直径及面积明显减小（P〈0．01），透射电镜下胃黏膜超微结构的损伤也明显减轻，而平均动脉压（MAP）和心率（HR）无明显变化。结论缬沙坦可有效降低大鼠肝硬化PVP，对门静脉高压性胃病（PHG）有明显的治疗作用。     

普萘洛尔在门脉高压性胃病大鼠胃粘膜灌注中的作用

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血主要原因之一。其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。几乎所有动物实验和大部分临床研究发现PHG的胃粘膜血流量(GMBF)是升高的，是高灌注状态，这种高灌注状态在PHG发病机制中起非常重要的作用。国外报道普萘洛尔能防治PHG引起的胃粘膜再出血。本实验研究了普萘洛尔对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃粘膜血流量(GMBF)和血浆胰高糖素的影响。旨在为临床应用普萘洛尔能防治PHG胃粘膜出血提供依据。     

门静脉高压性胃病的临床研究现状

门静脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy PHG)是肝硬化失代偿期常见的并发症之一。1984年Sarfeh观察到门静脉高压(Portal Hypertension PHT)的病人胃粘膜的特殊改变,首先提出门静脉高压性胃炎(Portal Hypertensive Gastritis PTG)。随后的深入研究认为在病理组织学上炎症改变不充     

门静脉高压性胃病

门静脉高压性胃病(PHG)是一种内镜下胃粘膜呈特征性马赛克(mosaic)样改变的疾病，与门静脉高压患者的胃肠道血液丢失有关，超过65％的肝硬化门静脉高压症患者会发展为PHG，PHG也可发生于无肝硬化的门静脉高压症患者中。在门静脉高压症患者中，PHG的发生与肝病的严重程度及食管-胃底静脉曲张有关。但其发病机制目前还不清楚。PHG的诊断依靠内镜和组织学，治疗主要针对降低门静脉压力，应用β-受体阻滞药或分流术。     

门静脉高压性胃病的现状

门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)又称充血性胃病(Congestive gastropathy，CG)，是相对较晚认识到的门静脉高压合并症，也是上消化道静脉曲张出血的原因之一[1～4]。近年来，由于广泛深入的探讨，对本病的认识已较清楚，这是消化系疾病研究上的一大进展。本文目的在于从复习的文献中综述本病，以求对其有更深刻全面的了解。     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是一种内镜下胃黏膜呈特征性马赛克样改变的疾病,其组织学上无明显炎性改变。PHG是上消化道出血的重要因素之一,超过65%的肝硬化门静脉高压症患者会发展为PHG。目前PHG的发病机制尚未完全清楚。PHG临床主要表现为消化道出血等症状,其诊断主要依靠内镜和组织学,治疗主要针对降低门静脉压力。     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是一种内镜下胃粘膜呈特征性马赛克(mosaic)样改变的疾病,其组织学上无明显炎症性改变,即或有炎症也很轻,和粘膜损害的程度不符合,在疾病概念上与急性胃炎(出血性或糜烂性)不同.目前,PHG的发病机制尚未完全清楚,临床上多表现为慢性隐匿性出血,出血量与PHG的持续时间及病变范围和严重程度有关,在肝硬化上消化道出血病因中,PHG仅次于食管-胃底静脉曲张破裂,而在重度肝功能不全患者及重度PHG患者中,则上升为第一位出血因素,故PHG越来越引起人们的重视.本文将重点对PHG的研究进展作一综述.     

76例门静脉高压性胃病临床分析

目的总结门静脉高压性胃病的病理、临床特点及治疗。方法回顾性分析76例门静脉高压性胃病临床资料。结果76例均有消化道出血内镜下表现为不同程度的胃粘膜糜烂(严重者出现急性小溃疡)和/或弥漫性点状出血,形态学特征为胃粘膜和粘膜下血管非炎性扩张。结论门静脉高压性胃病是门静脉高压患者出血的另一重要原因。     

食管静脉曲张硬化剂治疗对门静脉高压性胃病的影响

目的 探讨食管静脉曲张硬化剂治疗(EVS)对门脉高压性胃病(PHG)的影响.方法 85例肝硬化食管静脉曲张EVS治疗患者,观察EVS治疗后12个月PHG发生率.结果 治疗后6个月因上消化道大出血死亡3例,治疗后12个月因上消化道大出血及肝功能衰竭分别死亡2例.治疗后12个月PHG发生率为41.0%(32/78),较治疗前的18.8%(16/85)明显增加(P＜0.05).结论 内镜下食管静脉曲张硬化剂治疗后12个月可导致PHG发生率明显增加.     

缬沙坦抗大鼠肝纤维化及降低门静脉高压的实验研究

目的探讨缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压的疗效及作用机制。方法采用复合因素制造肝硬化门静脉高压模型,成模后将大鼠分为缬沙坦组、模型组,另设正常对照组。分别给予缬沙坦及等量的蒸馏水灌胃,治疗15d,各组于治疗结束测门静脉压力(PVP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝脏组织学,免疫组织化学染色法检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,缬沙坦组PVP明显降低[分别为(9.2±1.7)mmHg和(13.3±2.3)mmHg,P<0.01];MAP和HR无明显变化[分别为(80.7±28.9)mmHg比(88.5±11.8)mmHg,(367±56)次/min比(381±51)次/min,P>0.05],同时HA、PCⅢ和α-SMA表达水平也较模型组降低[分别为(409.70±196.41)ng/ml比(723.71±121.41)ng/ml,(82.69±20.06)μg/L比(118.73±31.81)μg/L,(0.27±0.09)%比(2.26±0.34)%,P<0.01]。结论缬沙坦可安全、有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,可能与作用于肝星状细胞有关,有良好的应用前景。     

门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学

探讨肝硬变门脉高压性胃粘膜损害出血的机制。应用放射自显影技术观察肝硬变门脉高压大鼠在饥饿１２－３６ｈ后的胃粘膜上皮细胞标记指数变化及其与胃粘膜出血的关系。结果：１；ＬＣ－ＰＨＴ鼠平均ＬＩ氏于对照，出血灶局部２ＬＩ低于周围相对正常粘膜。２．随饥饿持续时间延长ＬＩ呈降低趋势，而出血率及严重程度呈增加趋势，尤以严重程度增加为著。３．当出血为０－３级时与ＬＩ呈显著负相关；为３－４级时两者间呈正相关但未达显     

洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用

目的:探讨洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用及相关机制.方法:48只SD大鼠随机均分为假手术组、门静脉高压胃病模型组、洛沙坦治疗组、洛沙坦预防组.采用门静脉主干部分结扎 左肾上腺静脉结扎法复制门静脉高压胃病模型.测量门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃病理评分(PI),用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达分布和变化情况.结果:治疗组和预防组的PVP,GI和PI较模型组明显下降(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ较模型组明显升高(P＜0.01).对照组罕见AT1R表达,模型组AT1R表达明显增高,治疗组和预防组的AT1R表达较模型组减少(P＜0.01).结论门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高,洛沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制黏膜下AT1R活性,对门脉高压性胃病有治疗作用.     

门脉高压性胃病的诊治研究进展

本文就门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）的发病机制、实验室检查、诊断和治疗进行扼要综述。     

心得安对门静脉高压患者自由门静脉压的影响

目的探讨心得安对肝硬化并发门静脉高压患者降低自由门静脉压的效果。方法56倒门静脉高压患者，按比lchild肝功能分级方法，分为A级（18例）、B级（30例）、C级（8例）三组。在术中于断流前与用药前和静注心得安(5mg）30min后，分别测定自由门静脉压（FPP）.统计学处理采用t检验。结果全组病人在应用心得安后，FPP均有明显下降，按肝功能Child分级法，A、B‘C三级用药前比较，分别为P＜0、001、P＜0、001和尸＜0、02。结论心得安可以降低门静脉高压症患者的自由门静脉压，因而可防治多数门静脉高压患者由静脉曲张导致的上消化道再出血。     

复方丹参注射液对门脉高压性胃病模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 观察复方丹参注射液对门脉高压性胃病（PHG）模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 采用一期部分门静脉缩窄法制备PHG大鼠模型,雄性SD大鼠70只,电脑随机抽取分为3组：A组（PHG造模＋复方丹参注射液）30只、B组（PHG造模＋0.09%氯化钠溶液）30只、C组（假手术＋0.09%氯化钠溶液）10只.造模后各时段（5、10、15、20、30、45d）处死大鼠,取胃底黏膜组织,检测各组大鼠胃黏膜组织病理学变化、上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达及原位末端标记（TUNEL）染色测凋亡指数（apoptotic index,AI）的变化.结果 A组的胃黏膜破坏明显减轻.B组胃黏膜组织中Bcl-2表达水平则显著下调,在第20天达最低值0.12±0.09,其后趋于稳定;Bax表达水平显著上调,并在第20天达到高峰6.12±0.39,其后趋于稳定;AI值上升,第20天最高（11.08±1.62）%,后趋于稳定.A组小鼠Bcl-2及Bax表达水平及AI值发生改变,20d时各值分别为：（1.09±0.21）、（1.12±0.17）、（5.32±1.07）%,各时间点与B组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）.而C组20d时Bcl-2、Bax表达水平、AI值分别为：（0.98±0.10）、（0.86±0.11）、（4.32±0.08）%,与A组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）,但与B组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）.结论 复方丹参注射液能明显减轻PHG模型大鼠胃黏膜损伤并抑制上皮细胞凋亡,对PHG模型大鼠胃黏膜具有保护作用.     

大鼠门静脉高压对血清内毒素及肠黏膜的影响分析

目的研究大鼠单纯门脉高压对血清内毒素以及肠黏膜的影响。方法选取16只大鼠,分为空白对照组(4只)和模型组(3 d组、7 d组、10 d组,每组4只),模型组构建门脉部分结扎模型,分别在3 d、7 d、10 d采集血液及大鼠的空肠、回肠和结肠,采用ELISA法检测血清内毒素含量观察内毒素的变化情况,采集各组不同部位肠组织进行HE染色,进行病理组织学观察分析。结果模型组大鼠均成功构建了门静脉部分结扎模型。三个不同时间点血清内毒素的结果与正常对照组之间差异无显著性。成模3 d后各肠段还未发生很大的损伤;成模7 d后各肠段较3 d粘膜层的局部肠绒毛出现了部分破坏和肿胀,上皮细胞与固有层间连结出现了松散的状况;成模10 d较3 d和7 d的肠粘膜层、固有层均出现了明显的损伤。结论在肝功能正常的情况下,门脉高压短时间内可以造成肠黏膜的损伤,但肠道产生的内毒素不会超出肝脏的处理能力而出现血清内毒素的升高现象。     

门脉高压性胃病患者的胃壁血气变化(英文)

目的 :探讨门脉高压性胃病的发病机制。方法 :用血气分析法观测 43例门脉高压症患者股动脉血、胃网膜右动、静脉胃壁支血气变化、胃网膜右静脉压力。结果 :门脉高压症患者的股动脉血PO2 低于对照组 ;门脉高压症患者胃网膜右动、静脉胃壁支血氧分压差低于对照组 ,胃网膜右静脉压力高于对照组 ,胃壁支静脉血pH和HCO-3 低于对照组和同组肘静脉血。并有门脉高压性胃病者这些变化更为显著。结论 :门脉系压力增高、胃粘膜下动静脉短路开放、胃粘膜缺血缺氧和胃壁局部中毒 ,是门脉高压性胃病的发病机制之一。     

门腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

目的：胃粘膜病变是门脉高压人上消化道了的主要原因，而门脉分流术（ＰＣＳ）又是治疗门静脉高压症的常用术式，本实验旨在观察ＰＣＳ术后胃粘膜的功能改变，方法：化学方法诱导大鼠肝硬变门脉高压模型，并分成正常组，术前及术后组，观察ＰＣＳ术后门脉压力（ＦＰＰ）胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）粘膜内前列腺素（ＰＧＳ）糖蛋白（ＧＰ）的含量等，统计学处理为方差分析及ｔ检验，结果：肝硬变门脉高压大鼠ＦＰＰ明显高于正常组（１．