紫龙金诱导Bel-7402人肝癌细胞分化的实验研究

目的探讨紫龙金诱导Bel-7402人肝癌细胞分化作用,为肝癌分化治疗提供可借鉴的资料。方法以反映肝细胞恶变的甲胎蛋白(AFP)分泌量、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、醛缩酶(ALD)和反映肝癌细胞分化的酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、碱性磷酸酶(ALP),作为肝癌细胞恶性表型逆转的观察指标。结果Bel-7402人肝癌细胞经0.5 mg/ml紫龙金处理后,AFP分泌量明显低于对照组,r-GT和ALD活力也明显较对照组弱;相反OCT、TAT和ALP活力则明显较对照组强,差异均具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论紫龙金是体外培养Bel-7402人肝癌细胞有效的分化诱导剂。     

羟基喜树碱诱导Bel-7402人肝癌细胞分化的研究

目的　探讨羟基喜树碱诱导Bel -740 2人肝癌细胞分化作用 ,为肝癌的分化治疗提供可借鉴的资料。方法　选用反映肝细胞恶变的甲胎蛋白 (AFP)的分泌量、γ -谷氨酰转肽酶 (γ -GT)和醛缩酶 (ALD) ,反映肝癌细胞分化的酶学指标酪氨酸 -α -酮戊二酸转氨酶 (TAT) ,鸟氨酸氨基甲酰转移酶 (OCT)和碱性磷酸酶 (ALP)作为观察肝癌细胞恶性表型逆转的指标。结果　Bel -740 2人肝癌细胞经 0 0 5mg/ml羟基喜树碱处理后 ,AFP分泌量明显低于对照组 ,γ -GT和ALD活力也明显低于对照组 ;相反 ,OCT、TAT和ALP的活力则明显高于对照组 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 )和 (P <0 0 1)。结论　证明羟基喜树碱是体外培养Bel -740 2人肝癌细胞有效的分化诱导剂     

正丁酸钠诱导人肝癌细胞表型分化的观察

 目的 探讨SB对人肝癌细胞的诱导分化作用。方法 以0-2mmolL的SB作用于培养的人肝癌细胞GHC-3,作用30 天后恢复正常培养,观察癌细胞表型的变化。结果 人肝癌细胞生长抑制;SB作用30 天细胞形态由多角型转变为棱形,ConA凝集现象消失,琼脂集落形成率下降;染色体主流范围变窄,二倍体及亚二倍体比例升高;3H-TdR 掺入率、细胞DNA含量下降与对照比较有显着差异（ P< 0-01） ;并观察到,上述细胞再经不含SB 的正常培液继续培养三代后该细胞表型未发生明显改变。结论 人肝癌细胞在低剂量丁酸钠持续作用下,某些恶性表型可发生部分逆转,且这些改变在恢复正常培养后可保持相对稳定。     

人参皂甙 Rh2对人肝癌细胞 SMMC-7721的诱导分化作用

背景与目的:目前寻找低毒高效的分化诱导剂是肿瘤诱导分化治疗的关键.人参具有抗肿瘤、抗衰老、抗辐射等多种生物学活性,其主要的活性有效成分人参皂甙 Rh2( ginsenoside Rh2,G-Rh2)具有较强的抗癌活性,但其抗肿瘤机制还不十分清楚.因此,本研究探讨 G-Rh2对人肝癌细胞株 SMMC-7721的生长抑制作用及抗癌机制.方法:以 MTT法、光镜、电子显微镜观察 G-Rh2对 SMMC-7721细胞增殖、形态、超微结构的影响.用免疫组化染色和 ELISA法检测细胞浆中甲胎蛋白( alpha-fetoprotein, AFP)合成情况,酶促反应试剂盒检测细胞浆中碱性磷酸酶( alkaline phosphatase, ALP)和γ谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT)活性,放射免疫法检测细胞 AFP和白蛋白( albumin, Alb)分泌量,并观察 G-Rh2对以上指标的影响.结果: G-Rh2以时间依赖性和浓度依赖性抑制 SMMC-7721细胞增殖, 10 μ g/ml G-Rh2作用 6天抑制率达 50%;而 20 μ g/ml G-Rh2作用 4天抑制率近 50%.经 20 μ g/ml G-Rh2作用 4天,肝癌细胞形态及亚细胞结构向正常肝细胞方向逆转. 10 μ g/ml、 20 μ g/ml G-Rh2作用 SMMC-7721细胞后, AFP合成明显下降( P< 0.05),分泌量从 6.60± 0.30下降到 2.35± 0.06( P< 0.01);γ-GT及耐热型 ALP活性显著降低( P< 0.01); ALP活性及 Alb分泌量显著升高( P< 0.01).结论: G-Rh2具有诱导人肝癌细胞 SMMC-7721向正常细胞分化的作用.     

正丁酸钠逆转人肝癌细胞恶性表型的动态观察

目的探讨正丁酸钠对人肝癌细胞恶性表型的逆转作用。方法以0．2mmol／L的正丁酸钠（sodiumbutyrate,SB）作用于培养的人肝癌细胞GHC－3,动态观察癌细胞生长、形态、ConA凝集性、琼脂集落形成率、染色体数目、DNA合成、DNA含量等表型的变化。结果SB作用7天,人肝癌细胞生长抑制;SB作用15天ConA凝集现象减弱;作用30天后细胞形态由多角型转变为棱形,细胞ConA凝集现象基本消失;经SB作用15天、30天、45天的细胞球脂集落形成率由对照组的4．54％下降为2．53％、1.45％、1．31％;SB作用30天、45天细胞3小时3H－TdR掺入率由2330．24士10．31cpm／105cells下降为1372．5123．41cpm／105cells和1136．23土17．23cpm／105cells,细胞DNA含量由198．511．18μg/107cells下降为134．78土0．53μg/107cells和104．78土0．53μg/107cells;均有显著差异（P＜0．01）。染色体主流范围变窄,二倍体比例逐渐升高而亚三倍体比例逐渐下降,三倍体消失。结论人肝癌细胞在正了酸钠持续作用下,某些恶性表型可发生进行性逆转。     

维甲酸、甘草酸和18β-甘草次酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用

[目的]探讨全反式维甲酸(RA)与甘草酸(GL)和18β鄄甘草次酸(GA)对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。[方法]用2.5μmol/L和5.0μmol/LRA、0.5mmol/L和1.0mmol/LGL、25μmol/L和50μmol/LGA,以及5.0μmol/LRA与0.5mmol/LGL联合用药和5.0μmol/LRA与25μmol/LGA联合用药处理PGCL3细胞96h,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验,以及组织蛋白酶B活性的测定,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响。[结果]RA、GL和GA可减弱PGCL3细胞增殖能力和侵袭能力(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)分别为12.6μmol/L、1.8mmol/L和145.3μmol/L。RA与GL联合作用及RA与GA联合作用对细胞侵袭抑制率均大于两药单独作用之和,呈协同作用。GL和GA对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成均有显著抑制作用(P<0.05和P<0.01)。[结论]RA、GL和GA均有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,RA与GL或GA联合作用均有协同抗侵袭作用,GL和GA抗侵袭机理是对侵袭过程中多个关键环节起抑制作用。     

热疗联合L-NAME治疗小鼠肿瘤的实验研究

目的　研究热疗联合一氧化氮合酶抑制剂 (L - NAME)治疗小鼠肿瘤的实验研究。方法　采用 Hep- A腹水型小鼠肝癌细胞 ,接种在 NIH小鼠足垫 ,以制备荷瘤动物模型 ;荷瘤小鼠随机分为对照组 ,热疗组 ,L - NAME组 ,热疗 +L - NAME组。热疗前 1天开始 L - NAME连续腹腔注射给药 ,2 mg/只 ,1次 /日 ;小鼠肿瘤 4 3℃水浴加热2 5分钟 ;治疗前 1天 ,治疗后 7天和 14天测量小鼠肿瘤体积 ;镀铜镉还原法测定小鼠尿液内 NO浓度 ;计算肿瘤局部淋巴结转移率。结果　肿瘤体积 :L - NAME组、热疗组明显小于对照组 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,热疗 +L - NAME组明显小于其他各组 (P<0 .0 5 )。尿液 NO浓度 :L - NAME组明显低于对照组、热疗组 (P<0 .0 5 ) ,热疗 +L - NAME组明显低于热疗组 (P<0 .0 5 )。与对照组比较 ,热疗 +L - NAME的肿瘤转移得到有效控制 (P<0 .0 1)。结论　热疗联合 L - NAME治疗肿瘤的效果明显好于单纯热疗和单纯 L - NAME     

必需脂肪酸对BEL-7402人肝癌细胞生长和甲胎蛋白分泌抑制的研究

本实验用放射免疫法研究了必需脂肪酸亚麻酸和亚油酸对BEL-7042人肝癌细胞甲胎蛋白(AFP)的分泌的影响,并观察它们对肝癌细胞生长的抑制作用.实验结果表明,42～50μg/ml亚麻酸能明显地抑制肝癌细胞AFP分泌(P<0.01),亚油酸则作用较弱,与对照相比无差异(P>0.05),我们对亚麻酸的抗癌作用的研究为癌症病人的保健和治疗提供实验依据.     

中药复方“参臼胶囊”对肝癌细胞抑制作用的实验研究

目的 :观察“参臼胶囊”(SJ)对人肝癌细胞 SMMC- 772 1细胞的抑制作用。方法 :采用MTT、软琼脂克隆形成、电镜观察等方法 ,观察 SJ对肝癌 SMMC- 772 1细胞的作用 ,采用免疫组织化学法测定 p5 3、Topo 及 bcl- 2表达。结果 :MTT法测定结果表明 ,SJ对 SMMC- 772 1细胞生长有明显的抑制和杀伤作用 ,且随着 SJ剂量的增高 ,其抑制程度增强 ,两者呈正性相关关系 (r=0 .976 ,P<0 .0 1) ;统计学结果显示 :IC50 ( SJ) 相似文献   

二甲基亚砜(DMSO)对人肝癌HepG2 细胞的诱导分化作用的实验研究

目的:探讨二甲基亚砜(DMSO)对人肝癌HepG2细胞的诱导分化作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞,用DMSO干预细胞,MTT法检测药物对细胞增殖活力的影响;倒置相差显微镜和瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;放射免疫法检测细胞甲胎蛋白（AFP）和清蛋白(ALB)的分泌量;酶促反应试剂盒检测细胞中γ-谷胺酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）的活性。结果:用DMSO处理HepG2细胞72h后,能显著抑制细胞的增殖（P＜0.05）;细胞的形态向成熟细胞分化;细胞AFP的分泌量和γ-GT酶的活性明显降低,ALP活性和ALB含量则显著升高（P＜0.05）。结论:DMSO具有诱导人肝癌HepG2向正常细胞分化的作用并抑制细胞增殖。     

桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抑制侵袭作用的研究

本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明桂皮醚具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的侵袭转移能力减弱。     

Suppression of growth of hepatocellular carcinoma by sodium butyrate in vitro and in vivo

Treatment of HuH-7 human hepatocellular carcinoma (HCC) cells with 1–10 mM sodium butyrate (SB) resulted in growth inhibition in a dose-dependent manner. At 3 mM and higher concentrations, SB caused nuclear fragmentation and DNA ladder formation characteristic of apoptosis. In the treated cells, the expression of p21 (WAF1/CIP1) increased and that of α-fetoprotein (AFP) decreased. These characteristic changes were also observed with 5 other human HCC cell lines with or without mutation of the p53 gene. The ability of these cells to form colonies in soft agar was suppressed by either pretreating the cells with SB prior to soft agar plating or incubating untreated cells in SB-containing soft agar. Direct injection of SB into tumors developed from HuH-7 cells in nude mice resulted in an increase in the p21 level, a decrease in the tumor size and an increase in the survival time of mice. When the inoculation of HuH-7 cells into nude mice was immediately followed by subcutaneous injection of SB, development of tumors was either significantly delayed or completely suppressed. These results suggest that SB induces cellular differentiation and suppresses growth and tumorigenicity of HCC cells in vitro and in vivo by a mechanism independent of p53 but possibly dependent on p21. Int. J. Cancer 76:897–902, 1998.© 1998 Wiley-Liss, Inc.     

中国鲎鲎素诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化的观察

背景与目的：海洋生物活生物质抗肿瘤活性研究是海洋生物活性物质开发与抗癌药物研究的一个重要领域。诱导肿瘤细胞分化则是肿瘤药物治疗的新策略。本文拟研究海洋生物活性物质鲎素对人肝癌SMMC-7721细胞分化的影响,以为鲎素抗肿瘤作用及其机理的深入研究提供实验依据。方法：从中国鲎血细胞酸抽提液提取鲎素,应用光镜和透射电镜观察3.0μg/ml鲎素处理前后人肝癌SMMC-7721细胞形态和超微结构的变化,应用细胞化学或免疫细胞化学方法观察鲎素处理前后细胞碱性磷酸酶活性与甲胎蛋白和增殖细胞核抗原表达的变化。结果：经3.0μg/ml鲎素处理的SMMC-7721细胞形态和超微结构发生恢复性变化,碱性磷酸酶活性减弱,甲胎蛋白和增殖细胞抗原表达降低。结论：鲎素能有效改变肝癌细胞恶性形态和超微结构特征,改变肝癌细胞相关酶活性和抗原表达,对肝癌细胞具有一定的诱导分化作用。     

新型维甲酸衍生物ATPR体外诱导消化系统肿瘤细胞分化的研究

目的观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）对胃癌细胞株SGC-7901、肝癌细胞株BEL-7402、结肠癌细胞株HT-29的生长和分化的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法,检测细胞的生长抑制率;分光光度法检测胃癌细胞分化标志酶碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶（LDH）活性和肝癌细胞分化标志酶LDH、谷酰转肽酶（γ-GT）活性;酶联免疫法检测肝癌细胞标志物甲胎蛋白（AFP）和结肠癌细胞标志物癌胚抗原(CEA)水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果ATPR呈浓度依赖性抑制肿瘤细胞增殖;并使SGC-7901中ALP、LDH活性下降,BEL-7402中AFP、LDH、γ-GT水平下降,HT-29中CEA水平升高;G0/G1期细胞表达量增加,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期。结论ATPR对上述三种实体瘤细胞株具有诱导分化的作用。     

Enhancement of cis-diamminedichloroplatinum and mitomycin C-induced sister chromatid exchanges by dibutyryl cyclic AMP in a human salivary gland adenocarcinoma cell line in culture

A human salivary gland adenocarcinoma cell line was cultivated in the presence of dibutyryl cyclic AMP (dB-cAMP), cis-diammine dichloroplatinum (cisplatin) or mitomycin C (MMC) only, or of the combination of dB-cAMP and each of the antineoplastic drugs. Then the treated cells were examined for the induction of sister chromatid exchanges (SCEs), colony-forming efficiency (CFE) in semisolid agar medium and cell survival as measured by counting for viable cells. It has been found that the frequency of SCE induction is significantly increased by treatment of cells with cisplatin or MMC under the presence of dB-cAMP, when compared to that in the cells treated with cisplatin or MMC only. Moreover, marked reduction in CFE and cell survival was found to occur in the cells treated with the combination of dB-cAMP and cisplatin or MMC. These finding indicate that treatment of a human salivary gland adenocarcinoma cell line with dB-cAMP results in modification of SCE induction, CFE and cell survival in the cells exposed to cisplatin or MMC.