大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

中风Ⅱ号口服液干预脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨中风Ⅱ号口服液干预大鼠脑缺血再灌注的作用与机制. 方法 将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及中风Ⅱ号口服液治疗组.动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量. 结果 脑缺血再灌注后2 h,6 h时,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);中风Ⅱ号口服液治疗后与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01).治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05). 结论 中风Ⅱ号口服液对脑缺血再灌注有一定保护作用,其作用机制与减轻自由基损伤有关.     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

脑脉康颗粒剂对大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑的保护作用

探讨益气活血开窍复方脑脉康颗粒对缺血再灌注脑保护作用的机理.用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注模型,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量、含水量及钙离子(Ca2+)含量,HE法观察脑组织形态学改变.结果显示中药组谷氨酸 (Glu)含量下降(P<0.01),谷氨酸/ γ-氨基丁酸(Glu/ GABA)趋向于正常比值,脑组织含水量及Ca2+含量下降(P<0.05).中药可减轻由于缺血再灌注所导致的脑细胞形态学的改变.证明益气活血开窍方脑脉康颗粒通过抑制EAA释放,Ca2+内流而发挥脑保护作用.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

rAAV+HO-1基因对慢性脑缺血大鼠认知能力和氧化应激的影响

目的:研究从重组腺相关病毒介导血红素氧合酶-1(rAAV+HO-1)基因对大鼠慢性脑缺血认知能力改变和抗氧化应激作用。方法:成年雄性Wistar大鼠45只,每组各15只,随机分为假手术组(SH)、缺血2月组(2-VO),缺血2月+HO-1治疗组(2-VOH)。各组在脑立体定位仪下定位大鼠海马部位,2-VOH组缓慢注射rAAV+HO-1基因2μl,余组注入等量生理盐水。7 d后,采用永久节扎双侧颈总动脉方法制备慢性脑缺血动物模型。大鼠慢性缺血8周后,Morris水迷宫检测大鼠空间学习能力,Western blotting检测大鼠海马组织HO-1蛋白表达水平的变化,酶学法检测大鼠海马SOD活性、MDA含量、NO水平改变。结果:2-VO组大鼠认知水平下降与SH组比较,差异有统计学意义(P<0.01),2-VOH组比2-VO组逃避潜伏期明显减少,空间探索试验穿过平台次数增多,差异具有统计学意义(P<0.01),2-VOH组HO-1蛋白水平表达与2-VO组对比有统计学差异(P<0.01),2-VOH组与2-VO组对比SOD活性增多、MDA含量和NO水平下降,有统计学差异(P<0.05),2-VOH组与SH组SOD活性、MDA和NO含量无统计学差异(P>0.05)。结论:海马注射重组腺相关病毒介导HO-1基因,能够使慢性脑缺血大鼠海马组织HO-1蛋白水平表达升高,增加SOD活性,降低MDA、NO含量,减少氧化应激损伤,一定程度上改善大鼠空间认知学习能力。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

达纳康预防大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨达纳康对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的预防作用。方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，36只雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和达纳康组，用化学比色法检测脑组织MDA和NO含量，并测量脑组织梗死体积。结果 达纳康预处理组脑梗死体积明显减小（P＜0.05)，脑组织MDA和NO含量比血再灌注组显著降低（P＜0.01和P＜0.05)。结论 达纳康可通过降低脑组织DMA和NO含量来预防缺血再灌注损伤。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140水平与梗死面积的关系及其临床意义

目的探讨梗死面积不同的急性脑梗死患者血浆一氧化氮(NO)及血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)水平及其临床意义。方法采用硝酸还原法和双抗体夹心酶联吸附法测定116例急性脑梗死患者进行血浆NO及GMP-140水平,并分别和41例正常对照组比较,同时将脑梗死的血浆NO及GMP-140水平作直线相关分析。结果脑梗死组患者血浆NO含量显著低于正常对照组(P<0.01),血浆NO含量与梗死灶大小明显负相关(P<0.01);脑梗死组患者血浆GMP-140含量高于正常对照组(P<0.01),血浆GMP-140含量与梗死灶呈正相关。急性脑梗死患者血浆NO和GMP-140之间没有直线相关性(r=0.067,P>0.05)。结论急性脑梗死血浆NO及GMP-140水平的测定,对估计梗死灶面积与病情有很重要的价值。