脊髓蛛网膜下腔注射mu和Kappa阿片激动剂PL 017和66A-078引起大鼠血压降低

用脊髓蛛网膜下腔(ith)插管和注射的方法,观察了mu(μ)型阿片受体激动剂PLO 17和Kappa(k)型阿片受体激动剂 66A-078对大鼠平均动脉血压(MAP)的影响。结果表明:PL017 2.5～10μg或66A-078 0.25～4μg可使大鼠MAP显著下降,呈量-效关系。用特异性μ或k阿片受体拮抗剂可预防或翻转此作用。静脉(iv)注射PL017 10μg和66A-078 4μg并不引起MAP的明显降低。本文结果提示:大鼠脊髓中的μ和k阿片受体具有心血管抑制作用。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元电活动的影响

实验用34只大鼠。向脊髓蛛网膜下腔注射γ-氨基丁酸(GABA)200ug/20μl,用玻璃微电极记录尾核痛反应神经元放电。结果表明,注射GABA可使尾核痛兴奋神经元放电增加,痛抑制神经元放电减少,抑制时程延长。GABA的上述作用可被腹腔注射印防已毒素(Picrotoxin)所阻断。提示GABA在脊髓内具有明显抗镇痛作用。     

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素在横断脊髓大鼠中的中枢性升压效应

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素(1～4μg)引起横断脊髓的大鼠血压升高,并有量效关系,这一效应可被静脉注射神经节阻断药溴化六甲双铵(1mg)所消除。脊髓蛛网膜下腔内注射酚妥拉明(30μg)和哌唑嗪(15μg)预处理可对抗肾上腺素的作用;普萘洛尔(30μg)和育亨宾(15μg)则无效。结果提示,肾上腺素作用在脊髓内的肾上腺素能α_1受体上,具有中枢性升压作用。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射吗啡和可乐定镇痛机理的研究

目的 研究大鼠脊髓部位吗啡和可乐定镇痛机理及相互关系。方法 大鼠蛛网膜下腔埋管,以甩尾法测痛。结果 蛛网膜下腔注射（ｉ．ｔ）吗啡和可乐定,其甩尾潜伏期随药物剂量的增加而延长;ｉ．ｔ吗啡和可乐定其镇痛作用呈协同;ｉ．ｔ酚妥拉明能减弱吗啡和可乐定的抗伤害性刺激作用;但纳洛酮仅抑制吗啡的抗伤害性刺激作用,对可乐定的镇痛作用无明显影响;ｉ．ｔ吗啡耐药大鼠对ｉ．ｔ可乐定的镇痛作用无明显影响。结论 脊髓部位阿     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射吗啡和可乐定镇痛机理的研究

目的　研究大鼠脊髓部位吗啡和可乐定镇痛机理及相互关系。方法　大鼠蛛网膜下腔埋管 ,以甩尾法测痛。结果　蛛网膜下腔注射 (i.t)吗啡和可乐定 ,其甩尾潜伏期随药物剂量的增加而延长 ;i.t吗啡和可乐定其镇痛作用呈协同 ;i.t酚妥拉明能减弱吗啡和可乐定的抗伤害性刺激作用 ;但纳洛酮仅抑制吗啡的抗伤害性刺激作用 ,对可乐定的镇痛作用无明显影响 ;i.t吗啡耐药大鼠对i.t可乐定的镇痛作用无明显影响。结论　脊髓部位阿片类药产生的抗伤害性刺激作用有赖于α2 受体的参与 ,但脊髓α2 受体激动药产生的抗伤害性刺激作用与阿片受体无关     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在 31只乌拉坦麻醉 ,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到 :臂旁核注入 γ-氨基丁酸(GABA) ,引起平均动脉压 (MAP)显著降低 (P<0 .0 0 1) ;臂旁核内注入荷包牡丹碱 (Bic)引起 MAP显著升高 (P<0 .0 0 1) ;GABA的降压效应可被臂旁核内预注射 Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响 (P>0 .0 5 )。结果表明 :GABA在臂旁核内引起降压效应 ;臂旁核的内源性 GABA具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持     

大鼠臂旁核内微注射GABA对血压和心率的影响

实验在31只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到臂旁核注入γ-氨基丁酸(GABA),引起平均动脉压(MAP)显著降低(P<0．001);臂旁核内注入荷包牡丹碱(Bic)引起MAP显著升高(P<0．001);GABA的降压效应可被臂旁核内预注射Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响(P>o．05)。结果表明GABA在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性GABA具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持。     

脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文观察了脊髓蛛网膜下腔注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)放电的影响并与脑室注射GABA的作用进行了比较。结果表明,脊髓蛛网膜下腔注射GABA可引起PEN诱发放电明显增加,潜伏期缩短;PIN抑制时程延长。脑室注射GABA对神经元放电的影响与脊髓蛛网膜下腔注射GABA所得结果相反。提示,GABA作用于中枢神经系统不同部位对痛觉的影响不同。     

脑脊液净化治疗蛛网膜下腔出血30例分析

目的:评价脑脊液净化治疗对蛛网膜下腔出血的治疗作用.方法:30例蛛网膜下腔出血的患者作腰椎穿刺放液,椎管内先注入生理盐水冲洗后注入药物,29例进行脑脊液净化治疗3～5次,最多1例进行7次.结果:25例痊愈,4例遗留轻度神经功能缺陷,1例再出血抢救无效死亡.结论:脑脊液净化治疗蛛网膜下腔出血可有效快速清除积血,降低颅高压,预防或减轻脑血管痉挛,减少因大量使用脱水剂所引起的并发症,降低病死率与致残率,值得推广.     

海洛因中毒性脊髓蛛网膜下腔出血1例

近年来滥用海洛因已成为国际性问题，所造成的神经系统损害已引起广泛关注，但目前对海洛因中毒性脊髓损害的认识尚不够深入．延边大学附属医院近期收治1例海洛因依赖并发脊髓蛛网膜下腔出血病例，对其临床及影像学表现进行了分析，现报告如下．     

蛛网膜下腔注射多巴胺对痛觉调制作用的研究

目的观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对痛觉的调制作用。方法实验用Wistar大鼠40只,钾离子透入法引起大鼠甩尾的电流强度(mA)为痛反应指标,测定动物痛阈,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,玻璃微电极引导尾核痛兴奋神经元(PEN)的放电。结果脊髓蛛网膜下腔注射DA后,可使大鼠痛阈明显升高,尾核PEN诱发放电频率减少,潜伏期延长。DA作用高峰出现在注药后4min,与注药前比较痛阈增加(73.15±3.78)%(P<0.01),PEN放电频率抑制率为(81.98±9.03)%(P<0.01)。上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶醇所阻断。结论在脊髓水平注射DA具有明显的镇痛作用,其机制可能是DA作用于脊髓神经元的DA受体,抑制了伤害信息向脑的传递。     

不同量吗啡蛛网膜下腔注射对剖宫产术后镇痛的比较

目的；比较不同量吗啡网膜下腔注射用于剖宫产术后镇痛的效果及不良反应。方法：将80例AsAⅠ-Ⅱ级剖癌产产妇随机等分为4组，A组为对照组，B，C，D组蛛网膜下腔分别注射吗啡0.1mg,0.2mg,0.3mg，术后24－36小时随访并记录各组的镇痛效果及不良反应。结果：0.2mg镇痛作用优于0.1mg，而与0.3mg无显差异0.3mg不良反应多于0.2mg。结论：0.2mg吗啡蛛网膜下腔注射是剖宫产术后镇痛较为合适的剂量。     

脊髓蛛网膜下腔出血的诊治体会

脊髓蛛网膜下腔出血临床较少见,约为蛛网膜下腔出血病例的1%[1].症状不典型者较易漏诊误诊.本文就笔者近年诊治的2例脊髓蛛网膜下腔出血患者并结合文献检索的26例进行临床分析.     

大鼠蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞模型的建立

目的建立大鼠蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞模型。方法将132只SD大鼠分成蛛网膜下腔阻滞模型组（S组,n=77）和硬膜外腔阻滞模型组（E组,n=55）。S组是将大鼠麻醉后,在背部L3-L4间隙处剪开椎间隙的棘上韧带和棘间韧带后将聚乙烯导管置入蛛网膜下腔。E组是将大鼠麻醉后,分离T13-L1棘突旁肌肉,直视下通过椎间孔将聚乙烯导管通过椎间孔置入硬膜外腔。结果蛛网膜下腔模型组存活率100%,成功率80.5%;硬膜外腔模型组存活率100%,成功率70.9%。结论改进的大鼠蛛网膜下腔阻滞模型及硬膜外腔阻滞模型的制备简便易行,成功率高,创伤小。     

蛛网膜下腔出血大鼠大脑中动脉单胺能神经的变化

目的：探讨交感神经与蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛的发生和发展关系，为深入阐明SA发病机理提供形态学资料。方法：Wistar大鼠20只，15只为实验组。用自体动脉血注入大鼠蛛网膜下池建立SAH模型，另5只为对照组，应用免疫组织化学ABC法，对对照组和大鼠SAH后第2、7、14天大脑中动脉单胺能神经分布进行观察，结果：对照组及SAH大鼠的大脑中动脉均可见棕褐色细线、弯曲状的免疫反应阳性纤维，SAH鼠与对照鼠比较，纤维密度明显减少，经统计学检验，P＜0．05，表明SAH鼠与对照鼠的大脑中动脉的单胺能神经纤维的密度有明显差异。结论：交感神经可能在SAH鼠脑血管活动和对脑痉挛的发生和发展起重要作用。     

1例脊髓蛛网膜下腔出血患者的护理

1病历摘要患者女性,63岁,主因双膝关节疼痛十余年,加重3年,发热2个月。于2010-11-20 15：00入院。入院查体：T 39℃,P 106次/分,R 20次/分,BP 133/64 mmHg。神志清楚,语言流利,精神差,双膝关节肿痛,四肢肌力、肌张力正常。检验结果：     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。