卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。     

心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

【目的】探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。【方法】采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型。于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 m L/kg灌胃,每日1次,连续给药5周。另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃。通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。【结果】与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡。西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P0.05或P0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化。同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P0.05或P0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。【结论】心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

美托洛尔对心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的 探讨美托洛尔对心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法 腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,同时设假手术组.对心衰大鼠随机分为心力衰竭组及美托洛尔组10 mg/(kg·d),观察6周,行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果 同假手术组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、±dp/dt max较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但未达到假手术组水平(P＜0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到假手术组水平(P＜0.05).结论 美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

不同剂量美托洛尔对心力衰竭大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对心力衰竭(以下简称心衰)大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法用腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,正常大鼠为对照组.4个月时对心衰大鼠随机分为心衰组及美托洛尔低剂量组(10mg/kg·d)及高剂量组(15mg/kg·d).6周后行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果同对照组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、+dp/dtmax较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但只有LVEDD达到对照组水平(P＞0.05);高剂量美托洛尔组FS增加,较低剂量组有显著差异(P＜0.05),但其他指标无显著差异(P＞0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到对照组水平(P＜0.05).结论不同剂量的美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

卡维地洛改善腹主动脉缩窄术后大鼠左室肥厚的实验研究

目的　对照观察卡维地洛 (CAR)等药物干预对压力负荷性左室心肌胶原结合蛋白 (Acollagen bindingprotein ,Colligin)和肌凝蛋白同工酶 (α β MHC)表达的影响 ,探讨卡维地洛改善左室重塑的机制。 方法　将腹主动脉缩窄术 (CAB)后 4周的雄性Wistar大鼠分为CAR、美托洛尔 (MET)、和特拉唑嗪 (TER)干预组与CAB组 ,12周后对有关指标进行检测。结果　术后 16周大鼠左室明显肥厚 ,α MHC β MHCmRNA的比值下降 ,ColliginmRNA表达及CollagenⅠ和Colligin蛋白含量增加 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛能够明显改善左室肥厚 ,美托洛尔次之 ,而特拉唑嗪作用不明显 ;CAR组大鼠左室心肌CollagenⅠ和Colligin蛋白的表达下降 ,α MHC β MHCmRNA表达比值增加 ,ColliginmRNA表达下调 (P <0 .0 5 ) ,但MET组和TER组无显著变化 (P >0 0 5 )。结论　卡维地洛下调心肌细胞外基质蛋白和逆转肌凝蛋白同工酶转换的作用可能与其肾上腺素受体阻滞无关 ,可能部分地与其抗增殖作用可能有关 ,是改善左室重塑和治疗心力衰竭的一个新机制     

美托洛尔治疗慢性充血性心力哀竭55例疗效观察

自 1 975年Ｗｅａｇｅｓｔｅｉｎ首次报道β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病合并充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)取得疗效以来 ,国内外陆续有临床报道。为观察β -受体阻滞剂———美托洛尔 (商品名 :倍他乐克 )对慢性充血性心力衰竭 (心衰 )的疗效 ,对 5 5例慢性心衰患者在常规抗心衰治疗基础上加用美托洛尔获得良好的效果 ,现报告如下。1　对象与方法1 1　对象　 1 998年 1 0月～ 2 0 0 0年 1 1月慢性充血性心衰患者共 1 1 0例 ,男性 60例 ,女性 5 0例 ;年龄 35～ 72岁 ,平均 5 5 5岁。原发病为风湿性心脏病 2 0例 ,扩张型心脏病 35例 ,高血压性心…     

卡维地洛治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响

目的 从细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制慢性心功能不全模型，观察卡维地洛治疗心力衰竭，对心肌细胞凋亡率、bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果 卡维地洛干预心功能不合可以剂量依赖地使心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低，使bcl-2蛋白表达水平增加。特拉唑嗪对心肌细胞凋亡和Bax、bcl-2的蛋白表达水平无影响。结论 抑制Bax蛋白表达水平，同时增加bcl-2蛋白表达水平，从而抑制心肌细胞凋亡，是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制之一。卡维地洛抑制心肌细胞凋亡的效应与α1－受体阻滞作用无关。     

盐酸特拉唑嗪治疗良性前列腺增生症的临床观察报告

盐酸特拉唑嗪为一种α1-肾上腺能受体阻滞剂。有人已证明 ,前列腺内α受体主要为α1受体。因而 ,应用α1受体阻滞剂可使前列腺增生症的症状得到改善。 1998年 10月～ 1999年2月通过选用国产盐酸特拉唑嗪 (天津第五制药厂 )治疗前列腺增生症 2 0例 ,并以美国雅培制药公司生产的高特灵 (Ｈｙｔｒｉｎ)为对照组 ,对国产盐酸特拉唑嗪治疗前列腺增生症的临床效果和不良反应进行临床验证 ,其结果如下。1　材料与方法本组共 40例良性前列腺增生患者 ,采用随机配对分为治疗组和对照组 ,患者就诊序号为偶数者为治疗组计 2 0例 ,就诊序号为奇数者为对…     

α受体阻滞剂治疗良性前列腺增生症的疗效比较

目的评价坦索罗新与特拉唑嗪治疗前列腺增生的效果和对血压影响的差异。方法将我院门诊治疗的前列腺增生患者随机分为2组,分别接受坦索罗新（每日0.4mg）和特拉唑嗪（每日4mg）治疗,评价治疗1个月后2组患者IPSS评分、血压和副作用发生率的差异。结果治疗1个月后特拉唑嗪组IPSS评分要显著优于坦索罗新组（42.50%vs34.29%,P〈0.05）,但特拉唑嗪组有2例患者出现头晕、恶心等不适。结论不同α受体阻滞剂对前列腺增生症的效果存在差异,特拉唑嗪的治疗效果更好,坦索罗新对血压的影响更小,相对更安全。     

慢性心力衰竭药物治疗的现状(下)

β受体阻滞剂:心衰时,慢性肾上腺素能系统地激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β 2、a1受体,这就是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论.目前有证据用于心衰的β受体阻滞剂有,选择性的β1受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、兼有β1、β2、a1受体阻滞剂如卡维地洛、布新洛尔.……     

盐酸特拉唑嗪治疗良性前列腺增生症20例临床观察

盐酸特拉唑嗪为一种α1-肾上腺能受体阻滞剂。业已证明 ,前列腺内 α-受体主要为 α1-受体。因而 ,应用 α1-受体阻滞剂可使前列腺增生症的症状得到改善。1 998年 1 0月～ 1 999年 2月 ,笔者采用国产盐酸特拉唑嗪治疗前列腺增生症 2 0例 ,并以进口药高特灵为对照 ,对其临床效果进行验证 ,现报告如下。资料与方法40例良性前列腺增生症患者 ,采用随机配对分为 组和 组 ,各 2 0例。 组年龄为 ( 68.8± 4.8)岁 , 组为 ( 67.9± 4.9)岁 ,两组比较 P>0 .0 5。治疗前两组的国际前列腺症状评分 ( IPSS评分 )、最大尿流率、残余尿量比较均无明显…     

心力衰竭药物治疗的新认识

3　β 阻滞剂近年来一系列临床试验对 β 阻滞剂禁用于心力衰竭治疗提出了挑战。3 1　β 阻滞剂降低心衰死亡率3 1 1　ＭＤＣ( 1 993)观察美托洛尔对 383名扩张性心肌病患者存活率的影响。结果显示 :①美托洛尔组较安慰剂组 ,死亡或需心脏移植的危险性降低 34 % (Ｐ =0 0 58) ;② 6个月心排指数 (ＣＩ)值明显改善 (Ｐ <0 0 0 0 1 ) ;③在 1 2个月时运动时间明显延长 (Ｐ =0 0 4 6)。3 1 2　ＣＩＢＩＳ试验 ( 1 994 ) ,比索洛尔用于 641例慢性心衰 ,伴左室射血分数 (ＬＶＥＦ) <0 4 0心功Ⅲ级和Ⅳ级患者。比索洛尔死亡率 ( 1 6 6% )略…     

心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与依那普利干预治疗效果

①目的　用依那普利干预治疗大鼠慢性压力负荷性心力衰竭 ,研究心肌重构与心肌细胞凋亡的关系 ,并探讨心力衰竭的发病机制。②方法　 30只大鼠随机分为心力衰竭组 (心衰组 ) 1 2只、依那普利治疗组 (治疗组 ) 1 2只以及对照组 8只。通过结扎鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。手术后 6周 ,治疗组给予依那普利1 0mg/ (kg·d)灌胃 ,心衰组和对照组给等量生理盐水灌胃。 1 2周后在测量大鼠血流动力学指标后 ,将大鼠处死 ,取出心脏 ,分别称左心室及心脏质量。用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡数。③结果　心衰组与对照组相比 ,左心室收缩功能明显减退 (F =2 .80 ,q =2 .4 9,P <0 .0 5 ) ,心肌细胞凋亡数明显增加 (F =98.98,q =1 2 .4 3,P <0 .0 1 )。治疗组心肌细胞凋亡数较心衰组减少 (F =98.98,q=5 .1 9,P <0 .0 1 ) ,心脏质量指数、左心室质量指数均较心衰组减低 (F =1 9.5 6、4 9.34,q =4 .6 1、7.5 6 ,P <0 .0 1 )。 ④结论　心肌细胞凋亡是心室功能减退的重要因素 ,依那普利通过减轻心肌细胞凋亡逆转心室重构 ,延缓心力衰竭的发生和发展     

多沙唑嗪控释片和特拉唑嗪治疗前列腺增生症的对照研究

目的　评价多沙唑嗪控释片和特拉唑嗪片治疗良性前列腺增生症 (BPH)的临床有效性和安全性。方法　对入选的119名BPH患者进行了前瞻性的随机、双盲和平行对照试验 ,过程分 3个阶段 :第 1阶段为 2周的清洗期 ,第 2阶段为 2周的单盲安慰剂导入期 ,第 3阶段为 12周的双盲药物治疗期。多沙唑嗪控释片和特拉唑嗪片的起始剂量分别为 4mg/d和 1mg/d ,如果治疗 4周后最大尿流率 (Qmax)增加 <3ml/s,国际前列腺症状评分 (IPSS)下降 <30 % ,则将 2种药物按不同方式加量至8mg/d。主要评价指标为从基线到最后 1次随访的IPSS和Qmax的变化值 ,以及治疗中常见不良事件的发生率。结果　多沙唑嗪控释片和特拉唑嗪片均能显著减轻BPH的下尿路梗阻症状 ,增加Qmax(P <0 .0 0 1) ,降低IPSS(P <0 .0 1) ,两组间比较的差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。多沙唑嗪控释片组没有因为与治疗相关的不良事件而退出试验的患者 ,并且在总不良事件的发生率和头晕、恶心、体位性低血压等主要不良事件的发生率与特拉唑嗪片组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　多沙唑嗪控释片和特拉唑嗪片能同样有效缓解BPH的症状 ,但是前者的安全性和耐受性显著提高。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体mRNA表达水平的影响

[目的]探讨心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3受体)mRNA表达,以及β受体阻滞剂美托洛尔对其的干预效果.[方法]28只大鼠随机分为假手术组(n=10)和心力衰竭组(n=18),主动脉缩窄法建立心衰模型.3个月后心力衰竭组存活16只分为心衰对照组,美托洛尔组,每组8只.美托洛尔组以美托洛尔6 mg·kg-1·d-1口服灌注,心衰对照组灌注等量生理盐水.口服灌注3个月后检测血流动力学,心室质量指数及RT-PCR方法测定心室β3受体mRNA表达.[结果]与假手术组比较,心衰对照组大鼠心率明显增快(P＜0.05),左室收缩末压、左室内压最大收缩和舒张速率的绝对值显著降低,左室舒张末压显著增高(P均＜0.01).美托洛尔组大鼠血流动力学参数明显改善(P＜0.01).与假手术组比较,心衰对照组大鼠心室质量指数明显增加,美托洛尔组大鼠较心衰对照组明显下降(P＜0.01).心衰对照组、美托洛尔组心室β3受体mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),但心衰对照组、美托洛尔组之间比较无统计学意义(P＞0.05).[结论]心衰大鼠心脏β3受体mRNA表达明显增加.美托洛尔可以改善心衰大鼠的血流动力学,明显抑制心室重塑,但对心室β3ARmRNA表达无显著影响.     

M-受体与α-受体阻滞剂联合用药治疗良性前列腺增生及下尿路症状的临床观察

目的 评价M-受体阻滞剂与α-受体阻滞剂联合用药治疗良性前列腺增生（BPH）下尿路症状（LUT）的有效性及安全性。方法 选择经1周特拉唑嗪治疗后,梗阻症状缓解,但刺激症状仍明显的BPH／LUT患者69例,主要的排除标准为最大尿流率（Qmax）〈10ml／s、残余尿〉50ml、前列腺体积〉50ml。随机分成两组,特拉唑嗪组给予特拉唑嗪治疗,联合用药组给予托特罗定与特拉唑嗪联合治疗。用药时间6周,评估内容包括总症状评分（IPSS）及梗阻症状评分及刺激症状评分、尿流率和残余尿量等,并登记不良事件。结果 两组间基础临床指标比较差异无统计学意义。用药6周后联合用药组IPSS评分由19．1±2．9降低到14．0±4．2,P〈0．001。刺激症状评分由13．2±3．2降至9．2±2．9,P〈0．001。特拉唑嗪组IPSS评分由18．5±3．2降低到17．3±4．1,P=0．033。刺激症状评分由12．7±3．1降至11．7±3．0,P=0．001。治疗后两组间比较显示：（1）联合用药组IPSS评分的改善优于特拉唑嗪组（-5．09 vs-1．19,P〈0．001）,联合用药组刺激评分的改善优于特拉唑嗪组（-4 vs-1,P〈0．001）,而梗阻症状评分的改善两组间差异无统计学意义（-1．09 vs-0．2,P〈0．168）。（2）治疗6周后两组间Qmax、残余尿差异无统计学意义。联合用药组无急性尿潴留和其他严重并发症发生。结论 托特罗定与α-受体阻滞剂联合应用于前列腺轻中度肥大、轻中度肥大的患者,可不同程度降低患者IPSS评分,其中以刺激症状评分的改善更明显。未见严重不良反应和急性尿潴留出现。     

吗啡对心衰大鼠肿瘤坏死因子-α及心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨吗啡治疗在充血性心力衰竭中的作用机制及其对肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及心肌细胞凋亡的影响。方法　雄性Wistar大鼠随机分为假手术组 (A且 )、心衰组 (B组 )、美托洛尔组 (C组 )和吗啡组 (D组 )。结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心肌梗死后心衰模型。大鼠MI后 8周及给予相应药物治疗一周后 ,检测血清中TNF -α的含量及心肌细胞凋亡、心肌组织Bcl- 2基因蛋白表达。结果　D组第九周血清中TNF -α的含量与B、C组差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,B、C组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;B、C、D组凋亡指数均高于A组 ,D组凋亡指数明显低于B、C组 ;D组Bcl- 2基因蛋白表达高于B、C组。结论　吗啡作用于阿片受体 ,抑制TNF -α的产生 ,促进心肌细胞Bcl- 2基因蛋白表达 ,抑制心肌细胞的凋亡 ,在CHF的治疗中有积极的意义。     

氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca~(2+)变化的影响

目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预。透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清中CPK、CK-MB的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低。心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载,改善心力衰竭的作用。     

α1受体阻断剂对慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达的影响

目的 评价α1受体阻断剂(特拉唑嗪)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达水平的影响.方法 选24只雄性Wistar大鼠,应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF模型;随机分成特拉唑嗪治疗组(DCM-T)和安慰剂治疗组(DCM-P),DCM-T组接受特拉唑嗪灌胃治疗,0.4mg/kg·d,DCM-P组用淀粉代替特拉唑嗪,疗程6周;RT-PCR和Western blot方法评价心肌NGF表达水平.结果 DCM-P组大鼠心肌NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(51.7% vs 45.0%,均P＜0.01);DCM-T组NGFmRNA和蛋白下降值明显低于DCM-P组(35.0% vs 51.7%和21.0% vs 45.0%,均P＜0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下降;特拉唑嗪治疗能够阻止CHF大鼠心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.