葛根素拮抗胰岛素抵抗-高血压大鼠肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的作用

目的研究葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠(IRH)的肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利(Cap)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型阴性对照组,分别给药后,测定血浆胰岛素(Fins)、空腹血糖、肾素、血管紧张II(Ang-II)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及给药前后的血压变化。结果Cap和Pue80mg·kg-1及40mg·kg-1组均能明显降低IRH大鼠的肾素、Ang-II的含量及血压(P<0.05～0.01)。Pue20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P>0.05)。Cap和Pue80mg·kg-1组,能降低Fins及TNF-α含量(P<0.05～0.01),改善IRH大鼠的高胰岛素血症;提高低下的ISI,差异有高度显著性(P<0.01);而其余两个剂量组,则差异均未见显著性(P>0.05)。结论Pue可以有效增强胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗-高血压大鼠的肾素—血管紧张素的含量,降低高血压。     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的 研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用.方法 检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α.结果 冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关(r=0.51,P<0.05;r=0.60,P<0.05).结论 血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关.     

马齿苋醇提取物对胰岛素抵抗型大鼠的降脂降压作用

目的:探讨马齿苋醇提取物对胰岛素抵抗型大鼠的降脂降压作用。方法:随机将50只大鼠分成5组(对照组、模型组、依那普利组、马齿苋醇提取物低剂量组和高剂量组),每组10只动物。后4组高脂、高糖和高盐饲料饲养8周后,后3组分别给予依那普利和不同剂量马齿苋醇提取物灌胃4周,检测各组大鼠血压、肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血脂、血糖、SOD活性、丙二醛(MDA)以及TNF-α等。结果:马齿苋醇提取物高剂量组能有效降低胰岛素抵抗大鼠血压以及血中血脂、AngⅡ、MDA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并增强胰岛素敏感性和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论:马齿苋醇提取物具有降低胰岛素抵抗型大鼠血脂和血压等作用,其作用机制可能与其影响肾素-血管紧张素系统等有关。     

肾性高血压大鼠胰岛素抵抗与肾间质纤维化相关研究

目的 从肾素.血管紧张素系统(RAS)角度初步探讨胰岛素抵抗(IR)对肾性高血压大鼠肾间质纤维化的影响.方法 SD大鼠行"两肾一夹"手术后随机分为蔗糖喂养组和对照组,蔗糖喂养组蔗糖喂养,对照组正常饲养,18周后处理.于处理前1日测定24 h尿蛋白定量;处理日测定2组血浆空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平.结果 与时照组相比,蔗糖喂养组空腹胰岛素水平明显增高(P<0.01),胰岛素敏感指数水平明显降低(P<0.01),血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿素氮和肌酐水平及24 h尿蛋白定量均明显高于对照组(P<0.01).相关分析显示,24 h尿蛋白定量与血浆空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、醛固酮及尿素氮水平呈明显相关.结论 IR状态能够加速肾性高血压大鼠肾间质纤维化的损害,除与血压升高、胰岛素的直接促增殖作用有关外,还可能与HIS引起的肾组织局部RAS的激活有关.     

2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法设正常组50例,糖尿病合并高血压患者组60例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)程度。结果糖尿病合并高血压患者组与正常组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α),胰岛素抵抗指数(IR)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)显著呈正相关。     

川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素拮抗因子的影响

目的探讨Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗及其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平的关系,通过观察川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响,初步探讨川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响及机制。方法比较Ⅱ型糖尿病患者100例与正常人群30例的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平;将Ⅱ型糖尿病患者100例随机分为中西药治疗组(A组)和常规治疗组(B组),每组各50例。2组患者分别于治疗前后测定空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平。比较2组患者治疗前后上述指标的变化。结果Ⅱ型糖尿病患者的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)较正常人群升高,内皮素-1(ET-1)降低(P<0.05)。A组患者血糖控制达标时间较B组缩短,有显著性差异(P<0.05);A组血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)降低、而内皮素-1(ET-1)升高,较B组有显著性差异(P<0.01)。结论Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗与其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)呈正相关,与内皮素-1(ET-1)呈负相。川芎嗪注射液通过有效的改善糖尿病患者的胰岛素拮抗因子,提高患者对胰岛素的敏感性,缩短血糖控制达标时间。     

多囊卵巢综合征患者性激素水平与肾素血管紧张素系统及IGF-1、IGFBP-1相关性分析

目的研究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者性激素水平与肾素血管紧张素系统及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）等相关因素的关系,探讨PCOS的发病机制。方法对PCOS患者于自然月经或黄体酮撤退性出血的第3～5天测定血浆肾素原（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素（INS）、空腹血糖（GLU）、黄体生成素（LH）、促卵泡素（FSH）、雄烯二酮（A2）、雌二醇（E2）、睾酮（T）。结果 PCOS患者PRA、ATⅡ与LH、A2、T水平E及LH/FSH呈正相关（P〈0.05或〈0.01）;IGFBP-1分别与BMI、INS水平、INS/GLU比值呈负相关。PCOS肥胖患者与非肥胖患者的空腹INS水平、INS/GLU比值及IGFBP-1水平差异有统计学意义（P〈0.01）。结论肾素-血管紧张素系统及IGF-1、IGFBP-1对PCOS患者的疾病发生有一定作用。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与白介素-6和肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的关系,探讨AngII在冠心病发病、病变程度中的作用。方法检测110例冠心病患者和60例对照者血清AngII,同时测定IL-6、TNF-α。结果冠心病患者AngⅡ、IL-6及TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关分析表明,AngⅡ与IL-6和TNF-α水平呈正相关（r=0.51,P〈0.05;r=0.60,P〈0.05）。结论血清血管紧张素Ⅱ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

重症肺炎患儿血浆胰岛素水平与TNF-α含量的关系

目的 探讨重症肺炎患儿是否存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系.方法 测定重症肺炎患儿120例和对照组30例的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α的水平.结果 重症肺炎组与对照组的FBG、FINS、TNF-α相比,差异非常统计学意义(P＜0.01).结论 重症肺炎患儿存在高胰岛素血症及IR.IR的程度与危重程度、TNF的水平有显著相关性.重症肺炎患儿的IR与TNF-α的升高有关,提示空腹FBG、FINS、TNF-α可作为重症肺炎患儿病情严重程度的预测指标.     

海地瓜岩藻聚糖硫酸酯抑制慢性低度炎症反应及机制研究

目的 采用胰岛素抵抗模型小鼠研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC)对慢性低度炎症反应的影响。方法 以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型,灌胃Am-FUC(80mg.kg-1.d-1)90d。实验结束后,检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、瘦素(leptin,Lep)、抵抗素(resistin,Res)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)等促炎因子水平及脂联素(adiponectin,ADP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)等抗炎因子水平;采用q-RT-PCR法检测小鼠肝脏中TNF-α、IL-6、Lep、ADP mRNA表达及NF-κB通路中关键基因IKKβ、IκB-α、NF-κB mRNA表达。结果 Am-FUC可显著降低胰岛素抵抗小鼠空腹血糖和空腹胰岛素水平;显著降低血清中促炎因子分泌及TNF-α、IL-6、Lep mRNA表达,提高抗炎因子分泌及ADP mRNA表达;显著下调NF-κB通路中关键基因NF-κB、IKKβ mRNA表达,上调IκB-α mRNA表达。结论 Am-FUC具有抑制慢性低度炎症反应作用,其作用机制与下调NF-κB信号转导通路有关。     

海地瓜海参胶对胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用

目的 研究海地瓜海参胶对胰岛素抵抗模型小鼠慢性炎症的改善作用。方法 建立高脂高果糖饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、海地瓜海参胶低剂量组（100 mg · (kg ·bw· d)-1）、海地瓜海参胶高剂量组（200 mg · (kg ·bw· d)-1）。饲喂9周后,检测小鼠空腹血糖、胰岛素、促炎因子游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α、白介素6及抗炎因子脂联素、白介素10水平;qRT-PCR 检测小鼠肝脏炎症因子mRNA表达水平。结果 海地瓜海参胶显著降低胰岛素抵抗模型小鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;显著降低血清促炎因子含量,升高抗炎因子含量;显著下调肝脏肿瘤坏死因子-α、白介素6 mRNA表达,上调脂联素、白介素10 mRNA表达。结论 海地瓜海参胶可显著改善胰岛素抵抗小鼠的慢性炎症。     

中药黄芪改善低剂量地塞米松处理大鼠胰岛素敏感性的分子基础

目的研究中药黄芪的多糖部分与皂苷部分对地塞米松诱导胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性的影响,探讨何者为黄芪改善作用的主要活性部位及其对胰岛素抵抗相关基因表达的影响。方法以2μg/天的剂量给雄性SD大鼠（每组6只）皮下注射地塞米松注射液,连续4周,同时给以相同生药剂量（10g生药/kg）的黄芪多糖提取物或黄芪皂苷提取物。试验结束后,动物处死取血,测定血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖与胰岛素水平;取肾脏组织与睾丸脂肪垫提取总RNA,采用RT-PCR方法分别检测血管紧张素原（angiortensinogen）、脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）与甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）基因的表达水平。结果黄芪多糖提取物与黄芪皂苷提取物均表现出降低大鼠血清甘油三酯、血糖与胰岛素水平的作用,在同等生药剂量下,黄芪皂苷组对大鼠胰岛素敏感性指数的改善优于黄芪多糖组。两种提取物均能显著降低肾脏组织中血管紧张素原的表达及脂肪组织中肿瘤坏死因子α的表达,并同时上调脂联素与瘦素基因的表达,两种处理间未发现显著性差异。结论中药黄芪的多糖部分与皂苷部分均有增加胰岛素敏感性的作用,该作用可能与下调血管紧张素原、肿瘤坏死因子α基因及上调脂联素与瘦素基因的mRNA水平密切相关,部分说明了黄芪对II型糖尿病与糖尿病肾病的改善作用。两个提取部分未表现出作用上的显著性差异提示其中可能含有其他共性的重要活性成分有待发现。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病（T2DM）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素与胰岛素抵抗的关系.方法 选择80例T2DM患者（T2DM组）和40例健康体检者（对照组）,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6和脂联素水平,同时分别测定各组患者体质量指数（BMI）、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组（均P＜0.05）.在T2DM组中,TNF-α和IL-6均与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素与HOMA-IR呈负相关（P＜0.01）.结论 IL-6、TNF-α及脂联素参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

从新型冠状病毒引发的细胞因子风暴寻找治疗药物

一些新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者病情突然急转直下成为危重症,可能和SARS-CoV-2感染机体造成的细胞因子风暴存在紧密关系.到目前为止,尚未发现缓解该症状的特效药物.笔者从机制方面寻找可能抑制COVID-19细胞因子风暴的药物,如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α拮抗剂、糖皮质激素、肾素-血管紧张素系统抑制...     

2型糖尿病人肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病人血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与胰岛素抵抗之间的关系。方法用氧化酶法,放免法和酶联免疫法分别测定正常健康人23例,2型糖尿病人22例的空腹血糖、空腹胰岛素、血清TNF-α。计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果2型糖尿病人TNF-α水平较正常对照组升高(P<0.01),而ISI较正常组降低(P<0.01)。结论2型糖尿病人TNF-α水平增高与胰岛素抵抗有关,可能参与2型糖尿病的发生和发展。     

肾血管性高血压和肾上腺腺瘤患者肾素-血管紧张素-醛固酮含量分析

目的 探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压患者、肾上腺腺瘤患者中的作用和意义.方法 采用放射免疫分析的方法测量肾血管性高血压组(40例)、肾上腺腺瘤组(35例)和健康对照组(35例)血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素含量,用酶免疫法测定上述人群一氧化氮合酶(NOS)的含量来表示NO的量.结果 肾血管性高血压患者肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),NOS含量低于健康对照组(P＜0.05);肾上腺腺瘤组醛固酮和内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),肾素、血管紧张素低于健康对照组(P＜0.05).结论 肾索、血管紧张素、醛固酮、内皮素和NO的检测可为临床早期诊断肾上腺腺瘤、肾血管性高血压提供依据.     

妊娠期糖尿病患者血清apelin水平及相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清apelin水平变化及与胰岛素抵抗、炎症因子、妊娠期体重增加量(△W)等的关系。方法选取妊娠期糖尿病患者(GDM)33例,正常妊娠组(NGT)27例,测定血清apelin、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果妊娠期糖尿病组血清apelin(347±65.8)ng/L,正常妊娠组apelin(254±35.7)ng/L;GDM组血清apelin水平明显高于NGT组(P<0.01);分析结果显示,空腹血清apelin与FINS、HOMA-IR、胆固醇(TC)、TNF-α、孕期体重增加量(△W)呈正相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病病理性胰岛素抵抗的发生。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.