八肽胆囊收缩素对周围神经元损伤的保护作用

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对硝普钠所致大鼠周围神经元(背根神经节神经元(DRGn))一氧化氮损伤是否有保护作用。方法大鼠DRGn培养至72h后,随机分为正常对照组、模型组(硝普钠损伤)及实验组(损伤前先予3种不同浓度CCK-8进行干预),同时按浓度1×10-8mol/L、1×10-7mol/L和1×10-6mol/L将实验组分为实验组A、实验组B和实验组C。损伤后24h用荧光染色进行形态学观察、TUNEL法检测原位细胞凋亡、免疫细胞化学检测神经生长因子(NGF)及生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白的表达。结果模型组DRGn的凋亡率达(49.77±0.0315)%,损伤后NGF及GAP-43蛋白可有轻度增加。实验组B和实验组C的DRGn凋亡率降至(28.38±0.0372)%,且NGF及GAP-43蛋白水平显著升高,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论CCK-8对硝普钠诱导的DRGn一氧化氮损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调NGF及GAP-43表达有关。     

雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元的保护作用及相关PUMA蛋白表达的影响

目的探讨雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元的保护作用及对海马神经元PUMA(P53上调的细胞凋亡调控因子)蛋白表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组,其中对照组10只,海人酸组10只,雷公藤内酯干预组10只。结晶紫染色观察海马神经元的形态变化,免疫组化染色法检测海马神经元PUMA蛋白的表达。结果结晶紫染色结果显示,海人酸组中,海马神经元变性或丢失,胞体皱缩,形态不规则。而雷公藤内酯干预组中海马神经元的数量和形态与对照组相似,胞浆清晰淡染,核仁清楚。免疫组化染色结果显示,海人酸组中海马神经元PUMA蛋白表达水平与对照组比较显著增多(P<0.05);雷公藤内酯干预组中海马神经元PUMA蛋白表达水平与海人酸组比较显著减少(P<0.05)。结论雷公藤内酯对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用;其可下调海马神经元PUMA蛋白的表达,抑制海人酸致痫大鼠海马神经元凋亡。