大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM—1表达及甲基强的松龙干预实验研究

探讨细胞间粘附分子－１在胸脑血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙干预后的影响。方法：采用栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌模型,运用免疫组化方法检测ＩＣＡＭ－１的表达,并观察脑组织病理学改变。结果：Ｉ－ＣＡＭ－１明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮,ＭＰ干预后阳性微血管数减少,多形核白细胞润减少,组织损伤程度相对较轻。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达,其表达与     

L一粘附素单抗在缺血再灌注损伤中的作用

目的：中性粒细胞粘附在缺血再灌注损伤中有非常重要的作用。本文用ＳＤ大鼠趾长屈肌缺血再灌注损伤模型,观察Ｌ一粘附素单抗ＬＡＭ１—１１６在缺血再灌注损伤中的作用。方法：３０只ＳＤ大鼠被均分为２组：ＬＡＭ１—１１６组和生理盐水对照组。每只大鼠的一侧趾长屈肌作为正常对照,另外一侧进行 ３ ｈ缺血 ４ ｈ再灌注。结果：ＬＡＭ１— １１６组实验侧的髓过氧化物酶为正常的２倍（２．３±２．２）,生理盐水对照组则为正常的２８倍（２７．５±１１．７）（Ｐ＜０．００１）;ＬＡＭ１—１１６组的湿重比（１．１０± ０．１０）、疲劳肌力（７７． １％±１２．１％）与对照组相比（分别为 １． ２３± ０． １０和 ４９． ７％± ９ ．３％）明显改善（Ｐ＜ ０．０５）;组织学上,ＬＡＭ１—１１６组的中性粒细胞局部浸润显著减少,水肿减轻。结论：通过 Ｌ－粘附素单克隆抗体 ＬＡＭ１— １１６阻断 Ｌ－粘附素的功能,可以有效地降低中性粒细胞在再灌注肌肉中的浸润,防止组织水肿,从而改善肌肉的功能。     

尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2保护作用的观察

目的：观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白２（ Ｍ Ａ Ｐ２）的保护作用。方法：健康 Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为缺血前,缺血２０ 分钟,缺血２０ 分钟再灌注１ 小时、６ 小时、１ 日、４ 日和７ 日７ 组,每组６只,制作全脑缺血模型;治疗组于缺血前１５ 分钟及缺血后２０ 分钟腹腔注射 １ ｍ ｇ／ｋｇ 尼莫通各 １ 次。用免疫组织化学法观察缺血 再灌注后脑组织神经细胞骨架成分 Ｍ Ａ Ｐ２ 的变化及尼莫通对其的影响。结果：脑缺血 再灌注可以导致 Ｍ Ａ Ｐ２ 的降解,脑缺血 再灌注大鼠脑缺血前 Ｍ Ａ Ｐ２ 的吸光度值为２１ ４４０４３±１ ９２１４１,缺血２０ 分钟降至１３ ７０３７１±７３７９３,随着再灌注时间的进展, Ｍ Ａ Ｐ２ 的吸光度值逐渐减少,缺血及再灌注后各时间点与缺血前比较均有极显著性差异（ Ｐ 均＜ ０００１）,尼莫通可以阻止上述 Ｍ Ａ Ｐ２ 的变化,治疗组缺血 再灌注各时间点 Ｍ Ａ Ｐ２ 均较对照组显著提高（ Ｐ 均＜ ０００１）。结论：神经元凋亡时,钙通道阻滞剂尼莫通可以阻滞脑缺血 再灌注诱导的 Ｍ Ａ Ｐ２ 的降解,从而发挥其神经元的保护作用。     

肠缺血—再灌注损伤对中性粒细胞和内皮细胞粘附分子表达 …

目的 研究肠缺血－再灌注过程对局部及远隔器官中性粒细胞（ＰＭＮ）和组织血管内皮细胞粘附分子表达的影响及其与脏器功能受损的关系。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，随机分为对照组、肠缺血组和再灌注组。比较肠缺血－再灌注过程中局部及远隔器官组织随过氧化物酶（ＭＰＯ）活性、ＰＭＮ上的配基ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的变化以及主要脏器功能的改变。结果：１主要脏器功能变化异常的     

川芎嗪注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的：观察川芎嗪注射液（ＴＭＲＩ）对脑缺血－再灌注损伤（ＣＩＲＩ）家兔血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法：制备家兔ＣＩＲＩ模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌注组和ＴＭＲＩ组,分别在缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、６０、１２０分钟取静脉血,测定血清ＩＬ－８浓度,实验结束取脑皮质ＨＥ染色,光镜观察脑组织病理学改变。结果：缺血－再灌注组在脑缺血－再灌注时间不同时间点血清ＩＬ－８水平随脑缺血－再灌注时间延长呈进行性升高,分别为缺血前的１．３８、１．６２、１．９３和２．２９倍,明显高于假手术组,光镜下白细胞大量浸润、神经元明显损伤;ＴＭＲＩ组不同时间点血清ＩＬ－８浓度显著低于缺血－再灌注组,光镜下白细胞浸润、神经元损伤程度较缺血－再灌注组明显减轻,而与假手术组比较均无显著性差     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c—fos,bcl—2蛋白的动态变化

目的：探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法：采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２蛋白表达的水平。结果：（１）脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见ｃ－ｆｏｓ阳性表达,并于缺血３０ｍｉｎ再灌注１ｈ时阳性表达达高峰;（２）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同。于缺血２ｈ再灌注３ｈ时阳性表达达高峰     

高血糖促使心肺复苏后大鼠脑组织大量中性粒细胞浸润

目的 探讨高血糖加重大鼠全脑缺血-再灌注损伤的可能机制。方法 建立大鼠心肺复苏模型,以髓过氧化物酶作为中性粒细胞活性的观察指标,观测高血糖对心肺复苏后大鼠24h及72h脑组织中的中性粒细胞活性影响。结果 正常血糖组大鼠脑组织中几乎无髓过氧化物酶阳性细胞表达,而高血糖组大鼠在复苏后24、72h的中性粒细胞活性明显增高。结论 高血糖促使中性粒细胞在缺血后的全脑中早期大量浸润,是加重全脑缺血一再灌注损伤的重要因素。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9的早期表达及对血脑屏障的破坏

目的研究大鼠短暂性脑缺血再灌注对脑组织基质金属蛋白酶-9(MMPs)表达的影响及对血脑屏障的破坏程度，探讨两者之间的关系以及在脑缺血损伤中所起的作用。方法通过制作大鼠脑缺血／再灌注模型，观察脑缺血后不同再灌注时间对脑含水量、血脑屏障通透性及MMPs表达的影响。结果脑缺血再灌注6h时，大鼠脑组织即有含水量及血脑屏障通透性增加，并随着时间推移而呈上升趋势。MMPs主要表达在大鼠缺血侧脑半球内的缺血神经元、血管内皮细胞及嗜中性粒细胞等细胞胞浆中，其表达含量于缺血再灌注6h后开始增加，并于再灌注1～2d时达到峰值，而该组大鼠缺血对侧脑半球组织内未见MMPs表达；假手术组大鼠亦未发现MMPs表达。结论MMPs的早期表达与血脑屏障通透性的改变密切相关．提示MMPs可能参与脑梗死后血管源性水肿的早期形成，从而加重脑缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性和脑组织病理形态改变及其相关性，以及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护治疗作用。方法：实验于2003-09／2004-06在大连医科大学分子生物学实验室完成。采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。将l15只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5ci5个实验组．每组15只，每个时间点各配1个假手术组，每组8只。另将45只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d）10t只，治疗1组(再灌注前给药活至再灌注后3d)15只，治疗2组(再灌注后1h给药活至再灌注后3d)15只。观测各组脑组织髓过氧化物酶活性以评估此时脑组织中中性粒细胞黏附和浸润作用，同时观测脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化(脑组织大体、光镜和电镜的病理变化)。结果：160只SD大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积：逐渐增大，第3天达高峰[(199．74&;#177;1．63)％，P&;lt;0.05]。②脑组织髓过氧化物酶活性：在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰[(3．73&;#177;0.17)U／g脑组织，P&;lt;0．05]，然后逐渐下降。③神经组织缺血坏死病理检查改变：第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显与脑组织髓过氧化物酶活性的改变相一致。④两组相关参数比较；治疗组脑梗死灶体积均明显小于对照组[(10.04&;#177;0．93)％．(8．62&;#177;0．73)％，(19．74&;#177;1．63)％]，脑组织髓过氧化物酶活性均明显，小于对照组[(1．85&;#177;0．10)U／g，(1．65&;#177;0.11)U／g,(3．73&;#177;0．17)U／g．P&;lt;0．001]。⑤脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显：再灌注前1h用药组效果更明显，但与治疗组之间无显著差异。结论：①脑组织髓过氧化物酶、脑梗死灶体积与缺血脑组织中中性粒细胞浸润的多少相一致，脑组织髓过氧化物酶活性可反应缺血脑组织中中性粒细胞浸润的程度。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

凝血酶介导大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的研究

目的探讨凝血酶在脑出血后血肿周围区炎症反应中的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术对照组和凝血酶模型组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶（MPO）法检测注入凝血酶后6、12、24、48、72和120h不同时间点脑血肿周围组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及白细胞浸润情况。结果注入凝血酶后6h脑血肿周围组织ICAM-1表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区组织MPO活性于6h即已开始升高，24h达一高峰，48h有所下降，至72h达最高峰，持续到120h活性仍较高。MPO与ICAM-1的表达除24h略不一致外，其余各时间点二者均一致，呈明显正相关。结论凝血酶可诱导局部脑组织表达ICAM-1，并与该区域白细胞的浸润明显相关；凝血酶在脑出血后血肿周围组织的继发性损伤过程中起着重要作用。     

黄芩甙对糖尿病大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 :观察黄芩甙对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其可能的作用途径。方法 :用线栓法制备糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量黄芩甙对缺血区脑梗死体积、髓过氧化物酶 (MPO)活性和细胞间黏附分子 1(ICAM 1) m RNA表达的影响。结果 :1黄芩甙 30 0 m g/ kg及 6 0 0 m g/ kg剂量组均较生理盐水对照组大鼠脑梗死体积显著缩小 (P均 <0 .0 5 ) ;2缺血区 MPO活性及 ICAM 1m RNA表达较生理盐水对照组显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :黄芩甙可缩小糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积 ,减轻白细胞浸润程度 ,其保护作用是通过抗炎途径来实现的 ,并与抑制 ICAM 1的表达有关。     

脑缺血/再灌注后缺血核心区皮质内MCP-1mRNA和蛋白质表达

目的　观察大鼠脑缺血 /再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA和蛋白质表达情况。方法　用半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定缺血 2h再灌注不同时间缺血核心区脑皮质内MCP - 1mRNA的表达 ,ELISA法测定MCP - 1含量的变化。结果　缺血核心区脑皮质内MCP - 1的mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰(均值是缺血 2h组的 2 2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 0 5 ) ;MCP - 1含量于再灌注后 6h开始升高 (均值 2 2 5ng/g组织 ,是假手术组的 17 0倍 ,P <0 0 5 ) ,此后逐渐升高 ,4 8h达到高峰 (均值 110 9ng/g组织 ,是假手术组的 83 7倍 ,P <0 0 1)。结论　脑缺血 /再灌注后缺血核心区皮质内MCP - 1的mRNA和蛋白质表达均明显增加 ,提示MCP - 1在脑缺血 /再灌注损伤中发挥重要作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达禾白细胞浸润的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），TIC染色，免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM—1）mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用，以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的变化。结果：再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，而电针组相应MPO活性明显降低（P〈0.05）。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血，再灌注后3h，分别于再灌注12h和24h达到高峰（组内比较P〈0.01），针刺可显著降低缺血区ICAM-1mR-NA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01）。结论：早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达．从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润．而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

雌激素抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应

背景:炎性细胞因子的释放、粘附分子上调导致的白细胞浸润与脑梗死灶的形成有密切关系,哪些因素对其能产生影响已得到人们的广泛关注。目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院。材料:实验在解放军南京军区南京总医院神经内科和病理科完成。成年雌性SD大鼠,制作脑缺血模型时体质量控制在280～350g。方法:大鼠分3组:对照组、卵巢切除组、雌激素治疗组(雌二醇,200μg/kg,皮下注射,每周1次,共4周)。4周后线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞1h、2h再灌注0、1、3、6、22、70h模型。在苏木精-伊红染色缺血半球选取10个高倍视野计算脑组织内浸润的中性粒细胞均数,免疫组化检测核因子κB表达。主要观察指标:脑实质内中性粒细胞浸润程度和核因子κB表达水平。结果:①核因子-κB表达:卵巢切除组缺血1h即有表达,对照组及雌激素治疗组在缺血2h才有阳性细胞,3组均在缺血2h再灌注3h时相表达最强,后逐渐降低,卵巢切除组在再灌注70h仍有少量表达,对照组及雌激素治疗组再灌注22h后未见核因子κB阳性细胞。②在缺血2h再灌注22h时,卵巢切除组动物脑缺血区中性粒细胞浸润数量明显增多,与雌激素治疗组相比,差异有显著性差异(P=0.045)熏在缺血2h再灌注70h时,卵巢切除组仍多于对照组和雌激素治疗组,但仅和对照组的差异有显著性意义。结论:雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

电针对MCAO大鼠脑皮质EPO表达和脑血流量的影响

目的：观察电针疗法对局灶性脑缺血大鼠脑皮层EPO表达和缺血局部组织血流量的影响,探讨其作用机制.方法：SD大鼠80只,随机分为正常组和假手术组各10只、模型组和电针组各30只;模型组和电针组又各按缺血再灌注24h、48h和72h分别分为3个亚组,每组10只.假手术组仅分离血管而不插线栓,模型组和电针组制备大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）,电针组采用电针治疗.采用免疫组化组法及免疫印迹法检测大鼠脑皮质中促红细胞生成素（EPO）蛋白的表达,用激光多谱勒血流仪检测大鼠脑组织血流量（rCBF）的变化.结果：EPO免疫组化及Western结果比较,模型组及电针组EPO阳性细胞及蛋白表达均在脑缺血再灌注24h开始增加,48h达到峰值,72h开始下降,且电针组在3个时间点均高于同时间点模型组（P＜0.05,0.01）.rCBF比较,模型组和电针组随着24、48、72h 3个时间点呈明显增加趋势,且电针组各时间点rCBF均较模型组明显升高（P＜0.05,0.01）.结论：电针能使脑缺血再灌注脑组织中EPO表达增加,明显提高局部脑组织血流量,有助于减轻脑缺血再灌注后脑组织损伤.     

海风藤新木脂素成分对缺血鼠脑细胞间粘附分子-1及其mRNA表达的影响

目的　探讨海风藤新木脂素类成分对缺血鼠脑细胞间粘附分子 1(ICAM 1)及其mRNA表达的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 /再灌注模型 ,应用RT PCR及免疫组织化学的方法 ,观察海风藤新木脂素复合物以及银杏内脂对缺血鼠脑ICAM 1及其mRNA表达的影响。结果　免疫组织化学染色显示ICAM 1在假手术组鼠脑呈低表达 ;缺血 90min表达上调 ;缺血 90min再灌 2 4h后ICAM 1表达较前差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;而海风藤新木脂素类成分以及银杏内脂治疗组于相同时限鼠脑ICAM 1表达与单纯缺血、缺血再灌注组比较显著下调(P <0 .0 1)。假手术组鼠脑ICAM 1mRNA呈低表达 ;缺血 90min/再灌 2 4h其表达水平较对照组显著上调 (P <0 .0 1) ;药物治疗组于相同时限ICAM 1mRNA的表达显著下调 (P <0 .0 1)。结论　海风藤新木脂素类成分以及海风藤酮能明显降低缺血脑组织ICAM 1及其mRNA的表达 ,从而减轻脑缺血后炎性病理损害 ,达到脑保护作用     

肢体缺血-再灌注致肺损伤及甘露醇对其的保护作用

目的：了解甘露醇对肢体缺血－再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组（Ⅰ组）、缺血３粘时再灌注组（Ⅱ组）和用甘露醇组（Ⅲ组）。Ⅱ与Ⅲ组于缺血３小时,再灌注１、２、３和２４小时取材,进行光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后,动物肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量分叶核粒细胞浸润、贴壁,部分肺不张;用甘露醇组的病理改变明显轻于未用甘露醇组。     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。