周围神经松解术在糖尿病足治疗中的应用

目的探讨糖尿病周围神经松解术（decompressionofperipheralnerves,DOP）治疗糖尿病周围神经病（diabeticperipheralneuropathy,DPN）的原理和疗效。方法对DPN患者通过切开韧带或纤维组织松解神经通路上的受压部位,去除神经受压的压迫,改善神经的血供,并使神经可以随邻近关节的运动而滑动。结果实施周围神经松解术可有效帮助DPN患者恢复感觉,缓解疼痛,提高生活质量。结论DOP为DPN的治疗提供了一个新的治疗方法。     

糖尿病性周围神经病的外科治疗进展

糖尿病性周围神经病（DPN）是最常见的糖尿病性神经病变,由于糖代谢异常而受损的周围神经在肢体生理解剖狭窄处受卡压在DPN发生、发展过程中起重要作用。周围神经减压术通过对神经进行松解减压,使肢体末端感觉和运动功能障碍得到缓解,为DPN治疗提供了新的有效途径。本文就DPN的外科治疗相关进展进行综述。     

神经生长因子和甲钴胺联合治疗DPN的疗效观察

糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病常见的并发症之一。主要累及感觉神经、运动神经和自主神经,严重影响患者的生活质量。本研究观察我院2006年8月至2008年8月DPN患者40例,比较与人同源的鼠神经生长因子（mouse nerve growth factor,mNGF）和甲钴胺联合治疗与单用甲钴胺治疗的疗效,报道如下。     

糖尿病性周围神经病的神经外科治疗

糖尿病性周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是最为常见的糖尿病性神经病变，其中又以双侧肢体末端对称性多发感觉运动神经病变（distal symmetric sensorimotor polyneuropathy，DSSP）最多见。进展性DSSP常给患者带来巨大痛苦，防治极为困难。应用周围神经减压术可有效缓解DSSP症状，并有可能逆转DPN的自然病程，为DPN的治疗提供了一种新途径。     

银杏达莫联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病周围神经病变临床观察

我们应用银杏达莫联合还原型谷胱甘肽治疗糖尿病周围神经病变（DPN），取得较好效果，现报告如下。     

2型糖尿病患者合并周围神经病变相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病（DM）患者114例为研究对象,根据有无合并周围神经病变将其分为糖尿病周围神经病变组（DPN组）和非糖尿病周围神经病变组（NDPN组）.分析患者临床资料,探讨2型糖尿病周围神经病变相关因素.结果 （1） DPN组与NDPN组病患年龄、病程、FPG、2hPG、HbA1C、尿 A/C 差异均有统计学意义（P〈0.05）.（2）Logistic分析显示糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白（HbA1C）是糖尿病周围神经病变的独立危险因素.结论 糖尿病病程、年龄、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白等是 2 型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素.其中年龄大、病程长、高HbA1C的糖尿病患者发生 DPN 的风险增加.提示临床医生应在糖尿病早期对DPN和相关危险因素进行预防和干预.     

前列地尔联合甲钴胺和α-硫辛酸治疗老年2型糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病率高达60%～90%,具有起病隐匿、进展缓慢、晚期病变不可逆等特点,严重影响患者的生活质量[1-2]。甲钴胺是治疗DPN的基本药物,能够一定程度缓解症状,     

肌电图诱导的定位刺激对DPN治疗价值

目的探讨肌电图诱导的定位刺激对糖尿病周围神经病（DPN）治疗价值。方法对经临床和电生理确诊为DPN的68例患者，Ⅰ组给予普通的DPN对症治疗，Ⅱ组在给予相同的药物治疗的基础上再根据肌电图检查结果对异常神经进行肌电图诱导的电刺激，观察6个月后两组的临床、神经传导电生理指标。结果Ⅱ组患者的自觉症状、神经电生理指标较Ⅰ组改善明显（P〈0．05）。结论肌电图诱导的定位电刺激对DPN有治疗效果。     

糖尿病大鼠周围神经NGF的动态表达及巴曲酶对其影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DPN）大鼠中的动态变化规律,初步证实巴曲酶对NGF的影响并探讨其机制,为临床上治疗DPN提供理论依据。方法将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预。通过免疫组织化学和原位杂交双重检测NGF在坐骨神经中的表达。结果DM造模后2个月时坐骨神经中NGF的含量明显减少,且随时间变化有统计学差异,而巴曲酶治疗后NGF的表达明显增加。结论DPN大鼠坐骨神经中NGF表达减少可能参与DPN的发病机制。巴曲酶对DPN有保护作用,其机制可能包括对NGF的调节。     

F波在糖尿病性周围神经病中的诊断价值

目的 探讨F波在糖尿病性周围神经病（DPN）中的诊断价值。方法 测定106例糖尿病患者和75名正常人的下肢F波最短潜伏期、时限、波幅和面积，以及M波波幅和面积。结果 （1）无周围神经病变的糖尿病患者30例，F波时限增宽8例，F波最短潜伏期延长4例，F/M波面积增大2例。（2）有周围神经病变的糖尿病患者76例，F波最短潜伏期均延长；F/M波波幅和F/M波面积均增大；F波时限在轻型DPN患者中增宽，在重型DPN患者中未见明显异常。（3）正常人F波最短潜伏期上限（Y）与腿长（X）的函数关系为Y=12.3 48.8X^2。结论 （1）F波作为早期诊断DPN的敏感指标，并可发现亚临床DPN。（2）在DPN患者中，远端神经节段尚未发生病变时，即可出现近端神经节段病变，提示血管因素在DPN发病机制中的作用。     

依帕司他与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法对96例DPN患者随机分为治疗组48例和对照组48例。在控制血糖血脂等治疗的基础上,治疗组采用依帕司他联合应用甲钴胺,对照组单用甲钴胺,8周后比较2组治疗前后症状、体征变化及神经传导速度（包括腓总神经和正中神经运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。结果治疗组总有效率87.50%,明显优于对照组64.58%（P〈0.01）;正中、腓总神经传导速度（MNCV和SNCV）2组间和组内进行比较,差异均有统计学性意义（P〈0.05）。结论采用依帕司他联合甲钴胺治疗DPN能明显改善患者症状、体征、传导功能,从而达到良好的治疗效果。     

糖尿病病程对糖尿病下肢周围神经病变的影响

目的探讨糖尿病（DM）病程对糖尿病周围神经病变（DPN）严重程度及下肢周围神经显微减压术疗效的影响,以及糖尿病周围神经病变早期诊断、早期手术的意义。方法以5年糖尿病痛程作为标准,将我科近年收治的1526例糖尿痛周围神经病患者分为短DM病程组和长DM病程组,按Dellon术式对卡压的神经进行下肢周围神经显微减压术。所有患者术前、术后1.5年进行神经高频超声、定量感觉检查（QST）、神经感觉传导速度（NCV）检测,并选取50例正常人群作为对照组检测相同指标。结果与对照组相比,DPN患者的NCV、冷感觉阈值较低,热感觉阈值、振动觉阈值及神经横断面积（CSA）较高,差异有统计学意义（P〈0．05）。患者术后各项指标明显改善,与术前相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。短DM病程DPN患者术前和术后各指标均优于长DM病程DPN患者,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。短DM病程DPN患者NCV阳性检测率为71．5％,QST阳性检测率为93．7％;长DM病程DPN患者NCV阳性检测率为90．3％,QST阳性检测率为95．3％。结论糖尿病痛程对DPN患者发病时的严重程度至关重要,同时也对DPN患者的手术疗效和预后产生影响。DPN的早期诊断、早期手术具有重要临床价值。     

糖尿病病程对糖尿病下肢周围神经病变的影响简

目的探讨糖尿病病程对糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）严重程度及手术疗效的影响,以及DPN早期诊断、早期手术的意义。方法回顾性分析15粥例DPN病人的临床资料,将病人分为短病程组（〈5年）和长病程组（≥5年）,各有715例和811例。采用DeUon术式对病人卡压的下肢神经进行显微减压。术前和术后1．5年行神经高频超声、定量感觉检查（quantitative sensory testing,QST）、感觉传导速度（nerve conduction velocity,NCV）检测,同时选取50例志愿者作为正常对照组行对比性研究。结果短病程DPN病人术前、术后1．5年神经横断面积（cross section area,CSA）、NCV、冷感觉阈值、热感觉阈值、振动觉阈值均优于长病程DPN病人（均P〈0．05）。短病程DPN病人NCV和QST阳性检测率分别为71．5％、93．7％,两者间差异有统计学意义（P〈0．05）;长病程病人分别为90．3％、95．3％,两者间差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论糖尿病病程对DPN病人发病时严重程度至关重要,同时也对DPN病人的手术疗效和预后产生影响。DPN的早期诊断、早期手术具有重要临床价值。     

交感皮肤反应对糖尿病自主神经病变的诊断价值

目的探讨交感皮肤反应（sympathetic skin response,SSR）在糖尿病自主神经病变诊断中的价值。方法对186例糖尿病周围神经病（Diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者和203例糖尿病非DPN患者进行SSR检测,同时对102例健康人进行SSR检测。结果SSR起始潜伏期异常率高于波幅异常率,下肢的异常率高于上肢异常率。DPN患者中,174例（93.5%）SSR异常,其中32例未引出SSR,142例起始潜伏期延长,109例波幅下降。203例DM非DPN患者中,46例（22.7%）SSR起始潜伏期延长和/或波幅下降,其中19例有出汗异常,4例在检查后数月出现出汗异常。结论SSR是早期诊断糖尿病自主神经病变的敏感手段,可发现亚临床神经病,并与病情进展相吻合。     

1，6—二磷酸果糖联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的：观察1，6－二磷酸果糖（FDP）联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。方法：119例DPN患者随机分为两组。对照组55例，给予甲钴胺500μg肌肉注射，每日1次；治疗组64例，在甲钴胺治疗基础上加用FDP 10g静滴，每日1次。两组疗程均为20d。结果：治疗组有效率93．8％，对照组有效率74．5％。两组疗效和症状恢复正常的时间均有显著性差异（P＜0．01或0．05）。结论：FDP联合甲钴胺是治疗DPN安全、有效的方法。     

青壮年糖尿病周围神经病186例临床与神经电生理分析

目的：探讨青壮年糖尿病周围神经病（DPN）的临床与电生理变化。方法：分析186例青壮年DPN患者的临床特点，比较青壮年DPN组与对照组的神经传导速度（NCV）、远端潜伏期和远端波幅3个参数。结果：①临床特征以肢体麻木（52％）最多见、其次为自发痛（32％）；②青壮年DPN组NCV和远端波幅值低于对照组，远端潜伏期比对照组延长，两组3个参数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．③周围神经损害程度（轻、中和重度）明显高于对照组（P〈0．05）。结论：①青壮年DPN患者临床特点以肢体麻木与自发疼痛多见；②检测NCV、远端潜伏期和远端波幅，有助发现早期临床病变；⑨为周围神经损害程度（轻、中和重度）的诊断与治疗提供依据。     

中英文对照名词词汇（九）

髓鞘相关糖蛋白 myelin associated glycoprotein（MAG） 糖尿病周围神经病变 diabetic peripheral neuropathy（DPN） 特发性基底节钙化 idiopathic basal ganglia calcification（IBGC）     

糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望

糖尿病周围神经病（DPN）是常见的糖尿病并发症。发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面。抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段。以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向。本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍。     

离子通道与糖尿病周围神经痛关系的研究进展

糖尿病周围神经痛（diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP）是影响糖尿病患者生命质量的重要因素之一。约有30％～50％的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）,其中有超过20％的患者可发展为DPNP。     

高压氧治疗糖尿病周围神经病机制研究

糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的并发症之一。高压氧在治疗DPN过程中有着其独特的作用,可通过多种机制改善DPN的症状,延缓疾病进展。本文综述了高压氧治疗DPN在微循环、血管活性因子、氧化应激、代谢、免疫以及神经营养因子等方面的作用机制和相关进展,以及其在临床上的疗效,最后对高压氧治疗DPN进行了总结,并提出进一步的研究方向。