内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

内皮型一氧化氮和酶及其抑制剂与2型糖尿病血管内皮功能

内皮型一氧化氮和酶(eNOS)是已知最重要的内源性血管舒张因子,其竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA),可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.2型糖尿病(T2DM)内皮功能紊乱与氧化应激有关,内皮细胞的增殖及凋亡、缺氧/复氧损伤和NO介导的内皮舒张功能障碍均涉及eNOS和ADMA的变化.     

初诊2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞的研究

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量变化和在血管内皮功能失调发生中的作用.方法:测定正常对照组和T2DM组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮依赖性血管舒张功能(EDV)及EPCs的数量,用胰岛素敏感指数(IAI)评估胰岛素敏感性,分析各指标在2组之间的差异及相关性.结果:T2DM组较对照组FBG、2 h PBG、TG、TC、HbAlc及hsCRP明显升高,IAI明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05),EDV水平、EPCs数量均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05).T2DM组EDV与EPCs的数量呈正相关;多元回归分析显示,hsCRP、IAI和HbAlc是EFCs数量的影响因素.结论:T2DM患者存在血管内皮功能损害及外周血EPCs数量的减少,且与长期的血糖控制、胰岛素抵抗及炎症密切相关.     

维生素C对2型糖尿病患者葡萄糖负荷后 血管内皮依赖性功能的保护作用

［摘要］目的探讨维生素C对急性高血糖所致血管内皮功能损伤的防治作用。方法选择正常健康人10例，2型糖尿病（2型DM）患者20例。所有对象均行75 g葡萄糖耐量（OGTT）试验。其中，2型DM患者分为2组，各10例：单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组。均分别于OGTT 0，60，120 min采用高分辨血管外超声法检测内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果在OGTT 试验中，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组0，60，120 min内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组（P＜0.05）。与0 min相比，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组60 min内皮依赖性血管舒张功能明显降低，120 min又明显回升（P＜0.05）。与单纯OGTT组比较，OGTT + 维生素C组60，120 min内皮依赖性血管舒张功能明显增高（P＜0.01）。单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组在基础状态下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、脂蛋白［Lp（a）］、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P＜0.01）。在OGTT中，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P＜0.05）。结论高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示延长或反复餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤具有明显防治作用。     

维生素C 对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的探讨维生素C对2型糖尿病（DM）患者血管内皮功能的保护作用。方法选择新诊断的2型DM患者30例，随机分为治疗组和对照组各15例。对照组采用饮食、运动及胰岛素治疗，治疗组在对照组基础上加用维生素C 0.3 g·d 1，共治疗6个月。同期选择14例健康个体作为正常对照组。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（EDD）和硝酸甘油（GNT）介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果与正常对照组比较，2型DM患者治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2h PG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）明显增高（P＜ 0.05或 P＜ 0.01），2型DM患者治疗前低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）亦明显增高（P＜ 0.05），而高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）明显降低（P＜ 0.05）。治疗组和对照组分别与治疗前比较，治疗后糖化血红蛋白（HbA1C）、FPG、2 h PG、TC、TG、LDL C水平明显降低（P＜ 0.01或P＜ 0.05）。与正常对照组比较，2型DM患者EDD明显降低（P＜ 0.01或P＜ 0.05）。治疗组和对照组治疗后EDD均明显改善（P＜ 0.01），治疗后治疗组EDD明显高于对照组（P＜ 0.05）。结论维生素C明显改善2型DM患者血管内皮功能。     

糖尿病微血管病变患者血浆TNF-α、EF、NO水平的研究

微血管病变是引起2型糖尿病(DM)患者致死、致残的重要并发症，但其确切机制尚未完全阐明。目前少数研究认为其发生、发展可能与DM时微血管内皮功能障碍和血管活性物质分泌异常有关。本研究通过同步测定DM患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平，以探讨它们在DM及其微血管病变发生、发展中的作用。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素。胰岛素抵抗状态下存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,形成内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。糖毒性、脂质毒性及炎性状态是胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制。改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。     

贝那普利与氨氯地平合用对老年单纯收缩期高血压患者血压及血管内皮依赖性舒张功能的影响

<正>随着高血压病临床研究的深入及超声诊断技术的进展,人们认识到血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起着十分重要的作用[1],其中血管内皮依赖性舒张功能障碍     

SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础,是糖尿病血管病变的早期标志.临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变,故改善血管内皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶.大量研究表明SIRT1与高糖所致内皮损伤密切相关,可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管内皮细胞功能.文章将对SIRT1改善血管内皮...     

葛根素对血管内皮功能的作用

血管内皮与多种心血管疾病的发生密切相关,寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。葛根素在保护血管内皮上具有重要作用,能扩张微血管,改善微循环,抗血小板聚集等。本文对其改善血管内皮功能作一概述。     

C反应蛋白与2型糖尿病血管舒张功能的关系

目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)与2型糖尿病(T2DM)血管舒张功能的关系。方法用免疫比浊法测定hsCRP水平,用超声检测血管内径的变化。结果 T2DM伴亚临床动脉粥样硬化(SAS)与不伴SAS组血流介导的肱动脉内径变化率均显著低于正常对照组(P<0.05);hsCRP水平与血流介导的肱动脉内径变化率成显著负相关(P<0.05)。结论血浆hsCRP水平与T2DM患者内皮依赖性血管舒张功能呈显著负相关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察吡格列酮（Pioglitzone,PIO）对伴胰岛素抵抗的实验性2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠血管内皮功能、超微结构及炎症因子的影响。方法建立伴胰岛素抵抗的T2DM大鼠模型,随机分为DM组和PIO组,测定PIO治疗6周前后的各项指标,电镜下观察主动脉血管内皮细胞结构的变化。结果治疗6周后,与DM组相比,PIO组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数及C反应蛋白均下降,血一氧化氮水平上升,差异均有显著性,但两组间血内皮素水平无显著差异。DM组主动脉血管内皮细胞线粒体肿胀,部分空泡变;PIO组仅发生轻度病理改变。结论PIO可以改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,降低血糖,减轻主动脉形态学的损害,其机制可能与抗炎及改善血管内皮功能有关。     

小檗碱联合他汀类药物治疗高脂血症的临床疗效和安全性研究与分析

动脉粥样硬化是心血管疾病(CVD)的主要发病因素[1]。动脉粥样硬化的风险因素,例如高胆固醇血症、糖尿病和动脉高血压均与内皮功能障碍有关。内皮功能障碍是CVD的早期病理学变化,导致斑块的发生发展[2]。内皮功能障碍会促炎症和促血栓形成,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了关键的作用。内皮细胞暴露于高胆固醇血症的关键事件为内皮细胞源性血管舒张因子(EDRF)释放减少[3],而降低胆固醇水平似乎有利于改善内皮细胞功能[4]。     

辛伐他汀对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响

<正>原发性高血压(EH)是心脑血管疾病的一个确定的重要危险因素。在EH的发生发展中的一个早期必然事件就是血管内皮功能障碍,血管内皮功能障碍促使了血管重构的发     

血清PON1活性与血管内皮功能改变在2型糖尿病合并代谢综合征中的协同作用

目的：探讨对氧磷酯酶1（PON1）的活性及血管内皮功能在2型糖尿病（T2DM）合并代谢综合征（MS）发生、发展中的作用机制。方法：将T2DM患者129例根据有无合并MS分为T2DM合并MS组（MS组,70例）和T2DM不合并MS组（NMS组,59例）,另设对照组38例。比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和PON1、SVCAM-1的差异。结果：①MS组的血清PON1水平明显低于NMS组（P〈0.01）,且两组PON1水平均低于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。②MS组的血清SVCAM-1水平明显高于NMS组（P〈0.05）,且两组SVCAM-1水平均高于对照组（P均〈0.01）。③相关分析显示,血清PON1与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）显著正相关,与高密度脂蛋白（HDL-C）、SVCAM-1显著负相关。结论：PON1与血管内皮功能障碍可能参与了T2DM合并MS的发生与发展。     

盐酸吡格列酮对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的探讨盐酸吡格列酮干预治疗2型糖尿病（T2DM）血管内皮功能的影响。方法选择45例T2DM与40例正常人（NC），分别测各组血浆内皮素（ET）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、尿白蛋白肌酐比（ACR）以及其他有关项目。并对45例T2DM加用盐酸吡格列酮干预治疗12周。结果与NC相比，T2DM组ET、HsCRP、ACR均显著升高（P〈0．01）。T2DM组治疗后ET、HsCRP、ACR明显下降，胰岛素敏感性增加（P〈0．05—0．01）。结论盐酸吡格列酮对T2DM血管内皮功能具有保护作用。     

丹蛭降糖胶囊保护2型糖尿病血管内皮功能的多普勒超声评价

目的：利用多普勒超声评价丹蛭降糖胶囊（DZC）对2型糖尿病（type-2-diabetes，T2DM）患者的血管内皮功能的保护作用。方法：将46例患者分为治疗组（n=24）和对照组（n=22），治疗组在糖尿病常规治疗的基础上，给予丹蛭降糖胶囊，对照组则不用丹蛭降糖胶囊。用彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血时（内皮依赖性舒张功能，EDVR）、舌下含服硝酸甘油后（非内皮依赖性舒张功能，NID）的肱动脉内径变化，同时观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素的变化。结果：治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后胰岛素抵抗指数等指标的改善明显好于治疗前及对照组（P〈0．05），肱动脉舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善（P〈0．05）。结论：丹蛭降糖胶囊可降低T2DM患者的血糖，减轻胰岛素抵抗，改善其血管内皮功能，早期应用可改善T2DM病情，延缓慢性并发症的发生。     

2型糖尿病合并高血压患者血管内皮损伤及相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)、高血压病(EH)及二者并发对血管内皮功能的影响及与之相关的因素,为防治T2DM合并EH患者内皮损伤提供新的依据及治疗指导.方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定T2DM、EH、T2DM+EH患者血浆内皮损伤标志物血管性血友病因子(vWF)百分含量(vwF%),并与对照(NC)组进行比较.结果:vWF%T2DM组(115.81±38.56)%、EH组(112.97±32.47)%、T2DM+EH组(133.77±42.75)%均高于NC组(92.29±23.97)%;T2DM+EH组分别高于T2DM组、EH组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).NC组BMI,T2DM组FIN、HbA1c,EH组收缩压(SBP),T2DM+EH组SBP、HbA1c进入影响血浆vWF%独立相关因素多元逐步同归分析方程.结论:T2DM、EH患者存在内皮功能损伤.NC组BMI;T2DM组FIN、HbA1c;EH组SBP;T2DM+EH组SBP、HbA1c是影响血浆vWF%的独立相关因素.     

维生素D水平与2型糖尿病及大血管并发症的研究进展

糖尿病(DM)的各种并发症尤其是大血管病变(MVC)是导致DM患者残疾、死亡的主要原因之一.VD(又称钙化醇)为一种类固醇激素,也是一种脂溶性维生素,是人体必需的营养物质,不仅调节钙磷代谢,还参与糖尿病、代谢综合征、冠心病、高血压、外周血管病等疾病的发生发展.近年研究表明,2型糖尿病患者普遍存在维生素缺乏,与DM患者MVC的发生关系密切.综合相关文献显示,维生素D对胰岛β细胞具有保护作用,能够调节细胞免疫及体液免疫,是维持正常胰岛素分泌和糖耐量所必需的物质;能抑制各种炎性因子的分泌,缓解炎性反应,减少动脉内皮损伤,降低心血管疾病尤其是大动脉粥样硬化的发生.补充维生素D对2型糖尿病大血管并发症的发生发展有防治作用.     

黄芪多糖对2型糖尿病患者内皮功能的影响

目的：研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的影响。方法于本院2013年12月~2014年8月住院治疗的患者中选择确诊为T2DM的患者65例,随机分为APS治疗组(33例)和常规治疗组(32例),APS治疗组在西药口服降糖药物治疗的基础上增加APS治疗2周,常规治疗组则仅给予常规西药口服降糖药物治疗。研究T2DM患者治疗前后内皮功能指标的变化。采用ELISA法测定内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)浓度,以比色法测定NO水平。结果APS治疗组治疗后的ET-l、ICAM-1、VCAM-1水平均明显降低,NO水平明显升高,与治疗前、常规治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期足疗程APS治疗能改善T2DM患者的血管内皮功能。