基质金属蛋白酶2、整合素-金属蛋白酶17及上皮性钙粘附蛋白E在结直肠癌癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)及上皮性钙黏附蛋白E(E-cadherin)在结直肠癌癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化及Western blot方法检测210例结直肠癌组织标本及癌旁组织中MMP-2、ADAM17及E-cadherin的表达水平,分析MMP-2...     

Cripto-1蛋白、E-钙粘蛋白和波形蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的研究Cripto-1蛋白、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)在乳腺癌中的表达情况及意义,探讨Cripto-1蛋白与上皮-间质转化(EMT)在乳腺癌的侵袭与转移过程中的关系。方法采用免疫组织化学方法检测86例乳腺癌和40例癌旁组织中Cripto-1蛋白的表达及86例乳腺癌中E-cadherin和Vimentin蛋白表达情况,分析Cripto-1、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达与乳腺癌临床病理特征的关系及Cripto-1、E-cadherin和Vimentin蛋白表达的相关性。结果在86例乳腺癌和40例癌旁组织中Cripto-1的阳性率分别为66.3%和7.5%,E-cadherin的低表达率和Vimentin的高表达率在乳腺癌中分别为24.4%和54.6%。Cripto-1的表达与HER2阳性、有淋巴结转移和高组织学分级有关(P0.05);E-cadherin的低表达与患者年龄、有无淋巴结转移和组织学分级有关(P0.05);Vimentin的高表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移和组织学分级有关(P0.05)。Cripto-1的表达与E-cadherin低表达和Vimentin的高表达之间呈显著正相关(P0.05)。结论 Cripto-1蛋白在乳腺癌中的阳性率高;Cripto-1可能通过调控E-cadherin和Vimentin的表达来促进EMT,进而在乳腺癌的侵袭和转移过程发挥重要作用。     

结直肠癌患者癌组织CTEN、 E-cadherin及Vimentin蛋白表达水平的意义探讨

目的研究结直肠癌(CRC)患者癌组织内羧基末端张力蛋白样分子(CTEN)、上皮型钙黏素(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平及意义。方法选取回顾性分析方法,研究对象为2017年1月至2019年12月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的90例CRC患者。所有患者均经CRC手术切除获取癌组织、癌旁组织标本。比较癌组织、癌旁组织中CTEN、E-cadherin、Vimentin的阳性表达率,分析CRC临床病理参数与CTEN、E-cadherin、Vimentin表达之间的关系,并分析CTEN、E-cadherin、Vimentin的相关性。结果与癌旁组织相比,癌组织中CTEN、Vimentin的阳性表达率更高,E-cadherin的阳性表达率更低(P<0.05)。TNM分期为T1~3期CRC患者的癌组织CTEN、Vimentin阳性表达率较T4期CRC患者更低,且E-cadherin阳性表达率更高(P<0.05);伴发淋巴结转移及神经侵犯的癌组织较未出现淋巴结转移及神经侵犯的癌组织,CTEN、Vimentin阳性表达率更高,且E-cadherin阳性表达率更低(P<0.05);肿瘤直径<5 cm的癌组织较肿瘤直径≥5 cm的癌组织,CTEN、Vimentin阳性表达率更低(P<0.05);肿瘤分化程度低的癌组织较肿瘤分化程度高的癌组织Vimentin阳性表达率更低(P<0.05)。癌组织中E-cadherin表达水平与CTEN、Vimentin呈显著负相关(r=-0.338、-0.188,P=0.017、0.003);癌组织中Vimentin表达水平与CTEN呈显著正相关(r=0.389,P<0.001)。结论CTEN、E-cadherin及Vimentin阳性表达率与CRC患者的淋巴转移、神经侵犯、TNM分期密切相关,CTEN、Vimentin阳性率与肿瘤大小密切相关,Vimentin阳性率与CRC分化程度密切相关。     

前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性研究

目的研究前列腺癌组织内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法回顾性选择2014年6月至2017年3月期间接受手术切除治疗的前列腺癌患者,收集前列腺癌组织及癌旁组织后抽提RNA。计算前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的中位数,按照中位数分为PTTG1高表达及低表达的前列腺癌组织。采用荧光定量PCR试剂盒测定组织内PTTG1基因、细胞增殖基因[增殖性细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)]、细胞侵袭基因[神经型钙黏附素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP)2、基质金属蛋白酶9(MMP9)]的mRNA表达量。结果前列腺癌组织内PTTG1、PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9基因的mRNA表达量显著高于癌旁组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于癌旁组织;PTTG1高表达量的前列腺癌组织内PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9的mRNA表达量均高于PTTG1低表达量的前列腺癌组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于PTTG1低表达量的前列腺癌组织。结论前列腺癌组织内PTTG1基因呈高表达趋势且与增殖、侵袭基因表达的变化存在密切关系。     

错配修复蛋白与上皮间质转化标志物在大肠癌中表达及意义

目的:探讨错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白与上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物在大肠癌中的表达及意义,并分析二者关系。方法:采用免疫组织化学方法标记大肠癌组织中MMR蛋白(MSH1,MSH2,MSH6及PMS2)及EMT标志物(E-cadherin和Vimentin)的表达。MSH1,MSH2,MSH6及PMS2四种蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(deficient mismatch repair,dMMR),全部表达判定为错配基因完整(proficient mismatch repair,pMMR)。结果:2 4 2例大肠癌中1 8 6例pMMR,MMR蛋白表达率为7 6.8 6%;56例dMMR,MMR蛋白缺失率为23.14%。且大肠癌中dMMR与发病部位差异有统计学意义,68例右半结肠癌中31例dMMR(45.59%),118例左半结肠癌中18例dMMR(15.25%),56例直肠癌中7例d M MR(12.50%)。并且有淋巴结转移组和侵透肌层组dMMR要明显低于无淋巴结转移组及侵犯肌层组(P<0.05)。242例大肠癌中E-cadherin表达189例(78.10%),低于癌旁组织(98.76%),差异有统计学意义(P<0.05);Vimentin表达38例(15.70%),明显高于癌旁组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05)。低分化大肠癌、有淋巴结转移组及侵透肌层组E-cadherin的表达明显低于高-中分化大肠癌、无淋巴结组及侵犯肌层组(P<0.05)。而Vimentin的表达则相反(P<0.05)。发病部位上右半结肠癌E-cadherin的表达要高于左半结肠及直肠癌,Vimentin右半结肠癌的表达低于左半结肠癌及直肠癌(P<0.05)。结论:错配修复蛋白状态和EMT过程与大肠癌的发生及进展有关,影响其预后,提示存在MMR蛋白缺失状态的大肠癌其EMT过程也不明显。     

结直肠癌组织中锌指蛋白139(ZNF139)的表达及临床意义研究

目的 探究锌指蛋白139(zinc finger protein 139,ZNF139)在结直肠癌(colorectal cancer)组织中的表达及与临床病理参数及预后的关系。方法 选取2012年5月～2014年6月就诊于恩施土家族苗族自治州中心医院行手术治疗的67例结直肠癌患者的临床病理资料及癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织进行研究。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法染色检测ZNF139 mRNA及蛋白在结直肠癌组织中的表达情况,分析其与结直肠癌患者临床病理因素的关系;采用K-M生存曲线分析ZNF139表达对预后的影响;采用COX回归模型分析影响结直肠癌患者预后的风险因素。结果 结直肠癌病灶组织中ZNF139 mRNA(0.651±0.130)表达水平明显高于癌旁组织(0.217±0.070)和正常组织(0.201±0.052),差异有统计学意义(t=24.060, 24.947,均P=0.001)。结直肠癌组织中ZNF139蛋白阳性率(52.24%)明显高于癌旁组织(28.36%)和正常黏膜组织(19.40%),差异均有统计学意义(χ²     

同期放化疗诱导人结直肠癌细胞发生上皮-间质转化

目的:探讨放化疗抵抗的结直肠癌细胞发生上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的意义。方法:采用5-FU化疗同期进行放疗对人结直肠癌野生型细胞(HCT116)进行干预,诱导放化疗共同抵抗的细胞株(HCT116CRR)并采用克隆形成实验进行放化疗抵抗性的鉴定。高倍显微镜下观察细胞形态学变化。采用Real-time PCR和Western印迹,检测上皮表型标志物E-cadherin,间质表型标志物N-cadherin、波形蛋白(v imentin)、核转录因子(Snail)m RNA及其蛋白的表达。结果:放化疗抵抗的结直肠癌细胞发生与EMT相符的形态学改变,细胞呈纺锤体状,极性消失,并出现伪足;Real-time PCR和Western印迹结果显示E-cadherin m RNA及蛋白表达下调;N-cadherin,v imentin,Snail m RNA及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.05)。结论:放化疗抵抗后的人结直肠癌细胞发生EMT,其与结直肠癌的治疗抵抗相关。     

肺腺癌中NDRG2与上皮-间质转化的关系

目的 探究肺腺癌中N-myc下游调节因子2(NDRG2)与上皮-间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法 采用免疫组化EnVision法检测104例肺腺癌癌组织及癌旁组织中NDRG2及EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达,分析NDRG2与EMT相关蛋白的相关性,及NDRG2与肺腺癌临床病理特征的关系。结果 肺腺癌组织中NDRG2、E-cadherin低表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。肺腺癌组织Vimentin高表达率与癌旁组织差异显著(P<0.001)。NDRG2低表达与肺腺癌分化程度、pTNM分期、脉管及神经侵犯及淋巴结转移显著相关(P<0.05), Spearman相关性分析结果显示,NDRG2与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.361,P<0.001),与Vimentin的表达呈负相关(r=-0.243,P<0.001)。结论 肺腺癌组织中NDRG2低表达,且与肺腺癌中EMT相关蛋白表达呈负相关,肺腺癌中NDRG2表达缺失或下调可能导致EMT的发生发展从而促进肿瘤转移。     

RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中表达的临床意义及相关性

目的探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)在结直肠癌组织中表达的临床意义以及它们之间的相关性。方法收集行手术切除且随访满5年的结直肠癌患者组织标本80例。应用免疫组化法检测标本中RhoGDI2与EMT相关蛋白的表达情况,分析它们与各临床病理参数间的关系,探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白间的相关性。结果RhoGDI2、E-cadherin、Vimentin在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为27.5%、23.6%、48.7%。结直肠癌组织中,RhoGDI2的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05);E-cadherin的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05);Vimentin的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P0.05)。结直肠癌组织中,RhoGDI2与Vimentin的表达呈正相关(r=0.295,P0.05);RhoGDI2、Vimentin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.278、r=-0.309,P0.05)。结论 RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中的表达密切相关,我们推测RhoGDI2可能通过促进EMT的发生导致了结直肠癌的侵袭、转移及不良预后。     

HIP1与AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化标志性分子在食管鳞癌组织中的表达及其相关性

目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之间的相关性,为进一步研究HIP1在食管鳞癌中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织样本中HIP1,p-GSK3β,EMT标志性分子E-cadherin及Vimentin的表达,并统计分析几者在临床病理特征中的表达差异及HIP1与p-GSK3β,E-cadherin,Vimentin表达之间的相关性。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIP1,GSK3β,E-cadherin及Vimentin基因在食管癌及其癌旁组织中的表达。结果:HIP1,p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为91.8%(78/85),82.35%(70/85),15.29%(13/85),80%(68/85),分别与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P0.001)。HIP1,p-GSK3β,E-cadherin在不同病理分级组间的表达差异有统计学意义(P0.05),而Vimentin在临床病理特征各组组间的表达差异均无统计学意义(P0.05)。相关性结果显示,HIP1与p-GSK3β及Vimentin在总的食管鳞癌中的表达均呈显著正相关(P0.05),HIP1与E-cadherin在总的食管鳞癌中的表达呈显著负相关(P0.01)。RT-qPCR结果发现,HIP1,GSK3β及Vimentin基因在食管鳞癌中的表达均高于其对应的癌旁组织,而E-cadherin基因在食管鳞癌中的表达低于其对应的癌旁组织。结论:HIP1表达与p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin间存在相关性,提示HIP1可能促进食管鳞癌组织中GSK3β及Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达。     

长链非编码RNA FENDRR在结肠直肠癌中的表达及意义

目的 :研究叉头蛋白F1(forkhead box-F1,FOXF1)相邻非编码发育调控RNA(FOXF1 adjacent non-coding developmental regulatory RNA,FENDRR)在结肠直肠癌组织中的表达情况及其与患者预后间的关系,并探讨FENDRR与E型钙黏蛋白(E-cadherin蛋白)、N型钙黏蛋白(N-cadherin蛋白)间的相关性。方法 :收集90例结肠直肠癌组织及配对的癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,rtfqPCR)检测结肠直肠癌组织中FENDRR的表达情况,并分析其与患者临床病理参数之间的关系;采用蛋白印迹法检测结肠直肠癌组织中E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达水平,并分析其与FENDRR表达之间的相关性。结果:长链非编码RNA(long no-coding RNA,lnc RNA)FENDRR在结肠直肠癌组织中的相对表达水平为(8.29±0.13),低于对应的癌旁组织的(8.59±0.18),差异有统计学意义(t=13.666,P0.01)。在结肠直肠癌组织中,E-cadherin蛋白与Ncadherin蛋白的表达呈负相关(r=-0.584,P0.01);FENDRR相对表达水平与E-cadherin蛋白的表达呈正相关(r=0.778,P0.01),而与N-cadherin蛋白的表达呈负相关(r=-0.692,P0.01),FENDRR高表达患者的生存期较低表达患者明显延长(90.0个月比49.5个月,P=0.041)。结论:FENDRR在结肠直肠癌发生、发展过程中可能起抑癌基因的作用,且在该过程中FENDRR与E-cadherin、N-cadherin蛋白表达间有一定联系,FENDRR可能通过上皮间质转化过程来影响结肠直肠癌的转移;FENDRR高表达的结直肠癌患者生存期较低表达者长。     

DDR1对结直肠癌侵袭和上皮细胞间质转化的影响

目的 探究盘状结构域受体1(DDR1)对结直肠癌侵袭、上皮间质转化(EMT)的影响及机制。方法 收集2018年1月至2021年1月在日照市人民医院进行外科手术肿瘤切除治疗的60例结直肠癌癌组织及其癌旁组织。免疫组化检测结直肠癌组织和癌旁组织中DDR1蛋白表达水平。体外培养人结肠上皮细胞和结直肠癌细胞,Western blot检测DDR1蛋白表达水平。随后结直肠癌上皮细胞分为转染DDR1阴性干扰片段组(DDR1-NC)、转染DDR1干扰片段组(DDR1-siRNA)、过表达DDR1无关片段组(OVE-NC)和过表达DDR1组(OVE-DDR1),Western blot检测DDR1、IL-6、p-STAT3和EMT相关蛋白表达变化。Trasnswell检测结直肠癌细胞侵袭情况。结果 与癌旁组织相比,结直肠癌组织DDR1蛋白阳性表达率明显增加,差异有统计学意义(χ²=20.979,P<0.05)。与人结肠上皮细胞相比,结直肠癌细胞DDR1蛋白表达明显增加差异有统计学意义(t=2.970、8.398、4.977、5.253,P<0.05)。与DDR1-NC组...     

非小细胞肺癌组织Bmi-1表达与上皮间质转化关系

目的检测B细胞特异性莫洛鼠白血病病毒插入位点-1（Bmi-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织的表达,探讨其与上皮间质转化（EMT）的关系。方法采用免疫组化PV-9000两步法检测50例NSCLC组织及30例癌旁相对正常组织Bmi-1、E-钙黏素（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达情况。结果 Bmi-1、E-cadherin和Vimentin蛋白在NSCLC和癌旁相对正常组织间的表达强度差异均有显著性（Z=-4.413～-2.965,P〈0.05）。肺癌组织Bmi-1蛋白与E-cadherin的表达呈负相关（r=-0.416,P〈0.05）,与Vimentin的表达呈正相关（r=0.356,P〈0.05）。结论在NSCLC中,Bmi-1蛋白的过表达伴随着E-cadherin的表达下调和Vimentin的表达上调。Bmi-1可能与NSCLC发生EMT有关,并在其侵袭转移的过程中发挥重要作用。     

HOXA1基因反义寡核苷酸对结直肠癌细胞转移潜能的影响研究

目的探讨HOXA1基因反义寡核苷酸(ASODN)对结直肠癌HCT116细胞侵袭和迁移的影响及机制。方法将HCT116细胞分为:15μmol/L的HOXA1 ASODN处理组(ASODN组)、15μmol/L N-ODN处理的无关对照组(N-ODN组)、15μmol/L的HOXA1 SODN处理的正义对照组(SODN组)及正常对照组。Western blotting检测HOXA1、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白表达。MTT法检测细胞活力。Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。对比四组上述各指标。结果与其他三组相比较,HOXA1 ASODN组可明显下调HOXA1、N-cadherin、Vimentin、PI3K和pAKT蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,抑制细胞活力、侵袭和迁移能力。结论 HOXA1基因反义寡核苷酸可明显降低结直肠癌细胞转移潜能,机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路,从而逆转上皮间质转化有关。     

非小细胞肺癌组织中Snail、E-cadherin及N-cadherin的表达及临床意义

目的探讨指转录因子Snail、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)及神经钙黏素(N-cadherin)在非小细胞肺癌组织中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测63例非小细胞肺癌(NSCLC)手术切除标本及30例癌旁组织中Snail、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达,并分析相互间关系及其临床意义。结果与癌旁组织比较,NSCLC组织中E-cadherin表达显著减少,N-cadherin和Snail表达明显增加(P<0.01)。NSCLC组织中,Snail的表达与N-cadherin呈明显的正相关(P<0.05,r=0.33),与E-cadherin呈显著负相关(P<0.05,r=-0.41),N-cadherinl的表达与E-cadheri也呈明显负相关(P<0.05,r=-0.56)。Snail表达阳性率与TNM分期和有无转移相关(P<0.05);E-cadherin表达阳性率与TNM分期和有无转移相关(P<0.05);N-cadherin表达阳性率与组织学分型、TNM分期和有无转移相关(P<0.05)。结论 NSCLC癌组织中Snail、E-cadherin和N-cadherin表达水平与肿瘤的浸润转移密切相关,可作为临床诊断和治疗靶点的参考指标。     

过表达上皮剪接调控蛋白1抑制胃癌细胞SGC-7901迁移能力的研究

目的探讨上皮剪接调控蛋白1(ESRP1)对胃癌SGC-7901细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法利用脂质体介导法转染ESRP1真核表达载体于SGC-7901细胞后,采用划痕实验检测细胞迁移能力的变化;实时荧光定量PCR检测上皮间充质转化(EMT)过程相关标志物E-cadherin、N-cadherin分子的表达情况,采用t检验分析。结果与转染空载体对照组相比,过表达ESRP1后SGC-7901细胞迁移能力下降;伴随ESRP1表达增加,N-cadherin表达下调为对照组0.25倍、E-cadherin表达上调为对照组2.42倍。结论过表达ESRP1可能通过抑制EMT进程降低胃癌细胞SGC-7901的迁移能力。     

siRNA干扰技术沉默p66SHC对结直肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨干扰p66shc基因表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、迁移的影响。方法实验分为对照组(不做任何处理)、NC-siRNA组和p66SHC-siRNA组,NC-siRNA组、p66SHC-siRNA组通过Lipofectamine 2000将特异性siRNA转染入结直肠癌HCT116细胞中。荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western Blot)检测细胞中p66SHC的表达量;四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell法观察细胞迁移、侵袭的变化;Western Blot检测细胞EMT相关蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)的水平。结果采用siRNA干扰HCT116细胞中p66SHC蛋白的表达后,细胞的增殖能力显著下降(P0.05),明显抑制细胞侵袭、迁移能力(P0.05),E-cadherin蛋白的水平明显上调(P0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白的表达水平显著下调(P0.05)。结论干扰p66SHC基因的表达能阻碍EMT的发生,从而降低结直肠癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力。     

组织微阵列检测结直肠癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2蛋白的表达

目的 探讨MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达与结直肠癌侵袭转移的关系,寻找用于预测结直肠癌侵袭转移的分子标记物.方法 组织微阵列结合免疫组化技术检测结直肠癌及其癌旁正常肠黏膜上皮中的MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达.结果 结直肠癌组织中,MMP-9蛋白阳性表达率显著高于癌旁肠黏膜组织(P<0.001),TIMP-2蛋白阳性表达率显著低于癌旁黏膜组织(P<0.05).浸润至肠壁浆膜层的结直肠癌和Dukes'C、D期癌组织的MMP-2蛋白阳性表达率显著高于浸润肠壁浅、深平滑肌层和Dukes'A、 B期结直肠癌(P<0.05);肠壁局部淋巴结转移的结直肠癌中MMP-2、MMP-9 蛋白阳性表达率显著高于无淋巴结转移癌(P<0.05);Dukes'A、B期结直肠癌TIMP2蛋白阳性表达率显著高于Dukes'C、D期(P<0.05).TIMP2蛋白阳性的结直肠癌生存时间显著长于TIMP2阴性的结直肠癌(P<0.05).结直肠癌中MMP-2蛋白阳性表达与MMP-9表达呈正相关(P＜0.001),但TIMP-2蛋白阳性表达与MMP-2表达呈显著负相关(P<0.05).二变量多因素回归分析显示,MMP-2蛋白表达、癌组织的浸润深度和Dukes分期可作为预测结直肠癌淋巴结转移的独立指标.结论 结直肠癌MMP-9和TIMP-2蛋白共同高表达及MMP-2与TIMP-2蛋白的表达失衡在结直肠癌侵袭、转移中起重要作用.MMP-2蛋白表达可作为结直肠癌淋巴结转移的独立预测指标.     

AGR2在结直肠癌中的表达及意义

目的初步探讨前梯度蛋白2(Anterior Gradient-2,AGR2)在结直肠癌组织中的表达及临床意义。用以定义新的结直肠癌的生物标志物。方法结直肠癌组织与癌旁组织中蛋白质表达谱由二维色谱与质谱联用技术(LCMS)完成,蛋白表达情况通过免疫印迹验证。结果被筛选的结直肠癌组织和癌旁组织中的差异蛋白共39个,其中19个为上调表达蛋白。结论 AGR2在结直肠癌组织中表达上调,可能是新的结直肠癌的生物标志物。     

YB-1对卵巢癌细胞EMT标志蛋白表达及黏附能力的影响研究

目的研究Y-box结合蛋白(YB-1)对卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)标志蛋白表达及细胞黏附能力的影响。方法在卵巢癌细胞中转染p Genesil-1.1/YB-1 shRNA和p Genesil-1.1/shRNA control,筛选稳定转染的细胞记为YB-1 shRNA组和shRNA-NC组,把没有转染的细胞作为对照组。以Realtime PCR和Western blot方法检测细胞中YB-1表达水平。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)方法分别检测细胞增殖和黏附能力,用Western blot检测EMT标志蛋白上皮钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙粘素(N-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移情况。结果 YB-1 shRNA组细胞中的YB-1表达水平明显低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞增殖率和黏附率低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞中E-cadherin蛋白水平高于对照组和shRNA-NC组,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平低于对照组和shRNA-NC组,差异具有统计学意义(P0.05)。YB-1 shRNA组细胞侵袭和迁移数目低于对照组和shRNA-NC组(P0.05)。结论下调YB-1促进卵巢癌细胞E-cadherin表达,抑制N-cadherin表达,抑制细胞EMT,降低细胞黏附、侵袭、迁移能力。