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目的 探讨常州市大气污染物PM2.5对居民脑血管病死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日—2018年12月31日的居民全死因个案资料和同期的大气污染物、气象数据,采用广义相加模型(generalized additive models, GAM)分析大气PM2.5对人群脑血管病死亡的影响。结果 2015—2018年,常州市大气PM2.5年均浓度为50.1μg/m3,PM2.5浓度超标天数占比15.7%(230/1 461);PM2.5滞后3日(lag3 d)浓度每增加10μg/m3时,全人群脑血管病、全人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.56%(95%CI:0.04%~1.08%)和0.79%(95%CI:0.07%~1.52%),≥65岁人群脑血管病、≥65岁人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.63%(95%CI:0.09%~1.18%)和0.95%(95%CI:0.18%~1.73%)。结论 常州市大气PM2.5... 相似文献
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目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物(PM2.5)对人群心血管疾病死亡的急性效应。方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM2.5日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据。采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性。结果 单污染物模型结果显示,大气PM2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应最强。在7个城市平均水平上,PM2.5浓度每升高10 μg/m3能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315%(95% CI:0.133%~0.497%)。PM2.5的效应从lag0到lag2递减,lag01时最强。在双污染物模型中,调整SO2或NO2之后,各城市PM2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM2.5可能不具有独立的健康效应。分层分析结果显示,PM2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m3对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371%(95% CI:0.141%~0.600%)、0.199%(95% CI:0.077%~0.321%)。随着年龄的增长,PM2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强。PM2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者。不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义。PM2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦。结论 大气PM2.5浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加。 相似文献
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目的 了解北京市某城区采暖季大气PM2.5中苯并[a]芘的污染水平和人群致癌风险。 方法 于2016年12月—2017年2月采集北京市某城区每日PM2.5样品,采用高效液相色谱—荧光检测器法测定PM2.5上苯并[a]芘浓度,评估不同污染天气过程的污染水平下,男性、女性、总人群因吸入苯并[a]芘导致的人群终生超额致癌风险和预期寿命损失。结果 苯并[a]芘日均质量浓度中位数为5.20(2.13,11.05)ng/m3。重污染天气过程的苯并[a]芘日均质量浓度中位数为12.90(5.76,21.98)ng/m3,是非重污染天气过程3.90(1.13,8.92) ng/m3的3.3倍,差异有统计学意义。北京市某城区男性在重污染天气过程、非重污染天气过程以及研究期间的苯并[a]芘暴露浓度下,IUR取值为1.1×10-6(ng/m3)-1时,超额致癌风险分别为9.42×10-6、2.85×10-6和3.80×10-6,预期寿命损失分别为55.1、16.7和22.2 min;IUR取值为8.7×10-5(ng/m3)-1时,超额致癌风险分别为7.46×10-4、2.25×10-4和3.01×10-4,预期寿命损失分别为4 359、1 318和1 757 min。北京市某城区女性在不同污染天气过程的苯并[a]芘浓度暴露下,IUR取值为1.1×10-6 (ng/m3)-1及8.7×10-5(ng/m3)-1时,超额致癌风险均超出10-6的可接受水平,预期寿命损失分别为62.0、18.7、25.0 min和4 903、1 482和1 976 min。 结论 基于2016年冬季苯并[a]芘浓度数值的健康风险评估结果说明,不同天气过程的苯并[a]芘暴露水平对北京市某城区人群具有潜在致癌风险。重污染天气过程苯并[a]芘暴露导致的超额致癌风险和预期寿命损失是非重污染天气过程的3.3倍。女性的超额致癌风险略低于男性,但预期寿命损失略高于男性。 相似文献
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大气PM2.5及其成分对人群健康影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
随着城市人口的快速增长、城市和工业的盲目扩展,以及交通工具数量的显著增加,使得城市大气污染尤其是颗粒物污染成为目前全世界面临的主要环境问题。大气细颗粒物PM2.5是指大气中空气动力学当量直径小于或等于2.5μm的颗粒物,也称为可吸入颗粒物,来源广泛、成分复杂。 相似文献
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目的 了解细颗粒物(PM2.5)和可吸入颗粒物(PM10)短期暴露对不稳定型心绞痛(UAP)住院风险及超额住院经济负担的影响,为UAP的预防控制提供参考依据。方法收集湖北省宜昌市6家综合医院2019年1月1日—2021年12月31日11 334例UAP住院患者的病案首页信息以及宜昌市城区5个国控环境空气质量自动监测站每日的污染物监测数据和城区气象数据,采用时间分层病例交叉设计通过条件logistic回归模型分析PM2.5和PM10暴露浓度每变化10μg/m3时UAP患者住院风险的变化情况和超额经济负担。结果湖北省宜昌市11 334例UAP住院患者的病例天数为11 334 d,匹配的对照天数为38 540 d。在单污染物模型中,在Lag0、Lag1、Lag01和Lag02时间段,宜昌市PM2.5和PM10暴露浓度每增加10μg/m3,UAP患者住院风险分别增加0.92%和0.89%、0.73%和0.62%、1.00... 相似文献
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《江苏预防医学》2019,(2)
目的探讨成都市大气颗粒物(PM_(2.5))污染所致老年人超额死亡风险。方法收集2013—2016年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度、死亡个案数据及气象因素,利用广义相加模型,控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素,分析PM_(2.5)浓度对老年人死亡的影响。收集2017年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度和死亡个案数据,根据健康损失计算模型,估算2017年成都市PM_(2.5)污染造成的老年人超额死亡人数。结果单污染物模型显示成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.36%(95%CI:0.25%~0.48%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.51%(95%CI:0.30%~0.72%),循环系统疾病死亡风险增加0.36%(95%CI:0.16%~0.56%)。多污染物模型中,成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.33%(95%CI:0.21%~0.45%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.48%(95%CI:0.26%~0.69%),循环系统疾病死亡风险增加0.29%(95%CI:0.09%~0.49%)。2017年成都市老年人因PM_(2.5)污染造成的非意外、呼吸系统疾病、循环系统疾病超额死亡数分别为1 252、540、409人,占当年老年人同死因别总死亡数的1.95%、2.72%、1.94%。结论 PM_(2.5)污染增加老年人超额死亡风险。 相似文献
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目的 分析淮安市大气PM2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响,为开展空气污染的健康风险管理,制定儿童健康干预措施提供科学依据。方法收集2017-2019年淮安市大气污染物浓度及气象数据,妇幼保健院呼吸系统疾病门诊量数据、采用基于Poisson分布的广义相加模型(GAM),分析大气PM2.5日均浓度与儿科呼吸系统疾病门诊量的关系及其滞后效应。结果2017-2019年淮安市大气PM2.5日平均浓度为47.49μg/m3,超标率为16.53%。单污染物模型分析显示PM2.5与儿童呼吸系统疾病门诊量呈正相关。单日滞后效应分析结果表明PM2.5污染在lag0d~lag4d出现危害效应,且对门诊量的影响差异具有统计学意义(P<0.05),且在当天达到最大值,健康风险增加0.94%(95%CI:0.86%~1.03%)。累积滞后效应分析结果发现,PM2.5污染在1~5 d(lag01~lag05)的差异具有统计学意义(P<0.05),且... 相似文献
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目的 了解持续控制大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)浓度的人群健康收益。方法 收集2015—2020年宜宾市大气污染物的日均浓度、气象因素及死亡数据,采用广义相加模型(generalized additive models,GAM)分析大气PM2.5浓度与居民非意外死亡寿命损失年(years of life lost,YLL)的关系,假设空气质量达到2021年世界卫生组织空气质量指南(World Health Organization Air Quality Standards,WHO AQG)和中国国家环境空气质量二级标准时可以避免的YLL,同时根据性别和年龄分组寻找易感人群。结果 大气PM2.5(lag0)浓度每增加10μg/m3时,居民非意外死亡YLL增加0.72(95%CI:0.68~0.76)年,男性(lag01)和女性(lag03)分别增加0.61(95%CI:0.55~0.67)年和0.91(95%CI:0.84~0.99)年,>65岁(l... 相似文献
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目的 分析大气颗粒物PM10、PM2.5与成人呼吸系统、循环系统门诊量的相关性。方法 收集镇江市2018年全年每日PM10、PM2.5日均浓度、气象数据及某综合医院每日呼吸系统门诊量、循环系统门诊量。采用基于广义相加模型的时间序列分析方法,定量分析大气颗粒物对呼吸系统和循环系统日门诊量的影响。结果 PM10、PM2.5质量浓度每升高10μg/m3,当日呼吸系统门诊量分别增加0.47%(95%CI:0.11%~0.83%)和0.61%(95%CI:0.18%~1.04%),当日循环系统门诊量分别增加0.64%(95%CI:0.14%~1.13%)和0.69%(95%CI:0.09%~1.31%)。PM10在累积滞后2 d(lag02)时,对呼吸系统门诊量和循环系统门诊量的效应最大,其ER值分别为0.71%(95%CI:0.25%~1.17%)和0.69%(95%CI:0.05%~1.34%);PM2.5<... 相似文献
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细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)是重要的空气污染物,PM2.5通过诱导炎性反应、氧化应激等造成呼吸道损伤。本文综述PM2.5对慢性呼吸道疾病的影响及损伤机制,并提出干预建议,期望为PM2.5健康影响相关研究及健康防护提供参考。 相似文献
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目的分析保定市大气细颗粒物(PM2.5)质量浓度分布及其与气象因素的关系。方法 2018—2019年每年1—12月,在保定市采集PM2.5滤膜样品208张,同时记录环境温度、相对湿度以及大气压等实时气象数据,用重量分析法对PM2.5的质量浓度进行分析,用离子色谱法对PM2.5中Cl-、NO3-、SO42-、NH4+4种水溶性无机离子进行分析,用Spearman秩相关性分析对大气PM2.5与气象要素间的关系进行分析。结果 2019年保定市PM2.5年平均质量浓度(73.1μg/m3)低于2018年(85.4μg/m3),且出现周期性规律即两年中月均PM2.5质量浓度最高均出现在1月份最低均出现在8月份;2018年PM2.5 相似文献
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目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。 相似文献
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目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。 相似文献
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目的系统分析PM2.5暴露对儿童行为的影响。方法以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词,以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词,分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月,语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM2.5;研究结果包括行为障碍及相关疾病;纳入文献的语种为中文、英文;原创研究论文;病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验;重复报告;综述类文章;研究暴露因素不包括PM2.5;儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。结果纳入的25篇文献中,12篇研究讨论PM2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系,13篇探讨PM2.5暴露与儿童异常行为之间的关系,基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究(15个)、横断面研究(5个)、病例对照研究(5个),我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示,PM2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险,既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM2.5易引起轻度的儿童异常行为,长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。结论PM2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联,在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。 相似文献