口服胰高糖素样肽-1受体激动剂治疗2型糖尿病研究进展

胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist,GLP-1RA)是一种被广泛应用于2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)治疗的药物,尤其对合并肥胖(obesity)、高脂血症(hyperlipemia)等代谢综合征(metabolic syndrome)的患者疗效良好。目前,国际上GLP-1RA给药方式大多为皮下注射。口服司美格鲁肽(semaglutide)是目前首个被批准上市的口服GLP-1RA日制剂,由司美格鲁肽与吸收增强剂N-[8-(2-羟基苯甲基)氨基]辛酸钠(salcaprozate sodium,SNAC)共同配方,克服了胃液酸性条件下肽类药物吸收的难题。口服司美格鲁肽单独使用或与其他降糖药物联用均可起到良好的控制血糖、降低体质量及收缩压的作用,且耐受性良好,安全性与GLP-1RA注射制剂一致。现综述近年来口服GLP-1RA治疗T2DM的研究进展,旨在为临床提供参考。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂类药物用药指导（2023版）

我国糖尿病患病率呈逐年上升趋势，已成为全社会密切关注的健康问题。胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂（GLP-1RA）作为一类新型降糖药物，因降糖疗效显著、低血糖发生风险低等优势，现被广泛应用于2型糖尿病（T2DM）的治疗。随着其改善心血管、保护肾脏以及减轻体质量等作用的证据等级的不断完善，该类药物在T2DM治疗指南中的地位逐渐提高。目前我国已批准9种GLP-1RA类药物用于临床治疗T2DM，这类药物虽然均基于激活体内GLP-1受体而发挥降糖作用，但由于药物自身结构和天然GLP-1氨基酸同源性的差异，导致不同药物间的药动学参数和临床疗效等差异较大。为使临床医生和药师全面了解该类药物的特点和临床证据，更好地发挥治疗作用，辽宁省药学会组织临床医学和药学专家，整理汇总了9种GLP-1RA类药物的药学特性、临床应用、不良反应、相互作用、特殊人群用药以及用药管理，制定了GLP-1RA类药物用药指导，为临床用药提供参考，促进该类药物的合理规范使用。     

司美格鲁肽在首次或既往使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂的2型糖尿病患者中有效性的系统评价

目的 系统评价司美格鲁肽在首次或既往使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）的2型糖尿病（T2DM）患者中的有效性,以期为临床提供参考。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、ClinicalTrials. gov、中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、维普资讯等数据库,纳入司美格鲁肽治疗T2DM的真实世界研究。根据ROBINS-I工具对纳入研究的质量进行评价。采用Stata15.0和RevMan 5.4软件进行meta分析。结果 共纳入11项研究,涉及13 384例T2DM患者。初次和既往使用GLP-1RA患者的糖化血红蛋白（HbA1c）相对基线改变分别为-1.18%(95%CI:-1.33～-1.04, P<0.01)和-0.65%(95%CI:-0.72～-0.58, P<0.001);初次和既往使用GLP-1RA患者的体质量相比基线变化分别为-5.02 kg(95%CI:-5.80～-4.24, P<0.001)和-2.69 kg(95%CI:-3.29～-2.09, P<...     

口服胰高血糖素样肽-1受体激动剂研究进展及非临床评价的考虑

胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like Peptide-1,GLP-1）是一种由肠道L细胞分泌的肠促胰素 （Incretin）,根据人体血糖水平调控胰岛素和胰高血糖素分泌,维持血糖稳定。胰高血糖素样肽-l受体激动剂（GLP-1 Receptor Agonists,GLP-1RA）是近年来开发的新型降糖药,通过模拟天然GLP-1而激活GLP-1受体,达到控制血糖的目的,同时GLP-1RA还具有控制体质量和改善非酒精性脂肪肝等多重临床获益,正逐步成为治疗糖尿病的第一大处方药物。目前已上市的GLP-1RA主要为注射用药,而与注射给药相比,口服制剂给药方便、治疗痛苦小,患者依从性更好。口服GLP-1RA药物已成为新的糖尿病治疗药物的重要研发方向之一。本文梳理了目前在研GLP-1RA口服小分子和肽类降糖药的研发现状,分析该靶点药物研究应用进展,并从非临床有效性和安全性方面提供评价策略,以期为同类药物的研发和应用提供参考。     

3类降糖药物在2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病中的应用

目的:为2型糖尿病(T2DM)合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者降糖药物的选择提供参考。方法:以“2型糖尿病”“动脉粥样硬化性心血管疾病”“二甲双胍”“人胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1 RA)”“钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2I)”的中英文为检索词,通过计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、ClinicalTrials、中国知网、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2020年6月,收集降糖药物在T2DM合并ASCVD患者中的应用案例,从临床获益证据、作用机制和安全性方面逐一阐述。结果:二甲双胍、GLP-1 RA和SGLT2I均能显著改善心血管结局,且SGLT2I可以显著降低心衰住院风险,预防和延缓心衰的发生。3类药物心血管保护作用机制有所不同,但均通过多种途径(包括减少肝糖生成、促进胰岛素分泌、抑制葡萄糖吸收等)达到改善心血管结局的目的。在安全性方面,二甲双胍和GLP-1 RA类药物应注意其胃肠道不适等不良反应;SGLT2I类药物应注意其泌尿生殖系统感染以及糖尿病酮症酸中毒等。结论:3类降糖药物均具有心血管保护作用且安全性良好,适用于T2DM合并ASCVD患者;SGLT2I还适用于心衰患者。     

GLP-1受体激动剂索马鲁肽的药理与临床评价

目前,基于肠促胰岛素-胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是2型糖尿病治疗新选择。GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)以葡萄糖依赖的方式,刺激胰岛素分泌并降低胰高血糖素分泌,从而降低血糖。此外,GLP-1RA也通过延迟胃排空降低血糖。索马鲁肽为GLP-1受体激动剂(GLP-1类似物),每周注射1次,用于治疗2型糖尿病,可降低糖化血红蛋白和体重。本文通过Medline对Semaglutide进行文献检索,并对其药理作用、药效学、药动学、临床评价、安全性等进行了综述。     

不同胰高血糖素样肽-1受体激动剂对骨代谢影响的研究进展

骨质疏松是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)常见并发症之一,近期研究表明T2DM治疗药物胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RAs)可以促进骨形成抑制骨吸收,提示这类降糖药物可能使合并骨质疏松和高骨折风险的T2DM患者获益,但其潜在机制尚不完全清楚,并且不同的GLP-1RAs表现出不同的骨骼效应及分子机制。本文将对几种不同GLP-1RAs对骨代谢的影响进行综述。     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病患者肾保护作用的有效性和安全性评价

目的 系统评价胰高血糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RA)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者的肾保护作用的有效性和安全性,为临床提供循证依据。方法 计算机检索 PubMed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trials.gov、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,并手工检索追溯纳入文献的参考文献,收集单用GLP-1RA或者GLP-1RA联合其他常规药物(试验组),对比不加GLP-1RA或安慰剂的常规治疗 (对照组)治疗T2DM的随机对照试验(randomized controlled trials, RCTs),检索时限为建库至2022年1月30日。运用RevMan 5.4统计软件对纳入的资料进行Meta分析。结果 共纳入7项研究,其中试验组6 633例,对照组7 985例。meta分析结果显示,试验组显著降低肾脏复合终点事件发生率［Z=2.17,P=0.03,RR=0.79,95%CI(0.64,0.98)］、尿白蛋白/肌酐比(urinary albumin creatinine ratio, UACR)［Z=11.66,P＜0.00 001,MD=-23.74,95%CI(-27.73,-19.74)］、新发大量蛋白尿发生率［Z=5.79,P＜0.000 01, MD=0.76, 95%CI(0.69,0.83)］、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c, HbA1c）［Z=12.76, P＜0.000 01, MD=-0.94,95%CI(-1.09,-0.80)］和估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）［P=0.0 007,Z=3.39,MD=-7.37,95%CI(-11.63,-3.10)］,差异均有统计学意义;有1项研究表明试验组显著降低24小时尿白蛋白排泄率（24-hour urinary albumin excretion rate, 24h UAER）;但在两组间急性肾衰竭发生率［Z=0.63,P=0.53,MD=1.13,95%CI(0.78,1.63)］方面无显著差异。安全性方面,除低血糖发生率没有统计学意义外,试验组在腹泻、恶心、呕吐以及食欲下降的不良反应发生率均高于对照组,差异具有统计学意义。 结论 现有的研究证据表明,GLP-1RA常见的不良反应为胃肠道反应且可耐受。与安慰剂或不使用GLP-1RA的常规治疗相比,GLP-1RA对T2DM患者可能具有一定的肾保护作用,该结论尚需大量的RCTs进一步验证。     

基于胰高血糖素样肽-1药物在2型糖尿病治疗中的地位

<正>2型糖尿病(T2DM)是严重威胁人类健康的慢性疾病之一,其患病率在全球呈现快速增长的态势。我国T2DM的诊治现状是,大约1/3的T2DM患者得到诊断,诊断患者中只有1/3进行治疗,治疗的患者中仅有1/3能够达标。因此,我国糖尿病的防治面临巨大的挑战。胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)研究是近年来糖尿病新药研发领域的热点方向之一,基于GLP-1药物包括GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶-4(dipeptidyl     

基于肠促胰素治疗对心血管危险因素的影响

心血管疾病是2型糖尿病(T2DM)的主要并发症之一。慢性高血糖状态及其常伴有的血脂紊乱、高血压、低度全身炎症和氧化应激等心血管疾病的危险因素共同导致糖尿病微血管和大血管并发症的高风险,常用的降糖药物不能充分改善这些血管病变的危险因素。新的以肠促胰素胰高血糖素样肽-1(GLP-1)为基础的糖尿病治疗药物-GLP-1受体激动剂(GLP-1RA)和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂逐渐应用于临床,GLP-1除了具有促进胰腺胰岛素分泌的作用,还有一些胰腺外的作用,如减慢胃排空、促进饱胀感、减少食物摄入、减轻体重以及对心血管和神经系统的影响。本文综述了基于肠促胰素治疗2型糖尿病的临床试验中对心血管危险因素影响的数据,提示GLP-1RA和DPP-4抑制剂治疗在不同程度上影响体重、血压和血脂,改善心血管疾病风险状况,可能成为更有价值的2型糖尿病治疗药物。当然,目前还需要等待长期大规模的临床研究结果证实这些药物在2型糖尿病治疗中的真正价值。     

二肽基肽酶IV抑制剂家族的对比简介

目的介绍二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制剂家族药物。方法:通过查阅文献综述DPP-4抑制剂的作用机制、代表药物以及其药动学和药效学区别。结果与结论:DPP-4抑制剂能有效控制2型糖尿病(T2DM)患者的血糖,同时明显降低HbA1c水平,提高GLP-1水平,且耐受性良好,无体重增加等不良反应,低血糖发生率也较低。     

GLP-1受体激动剂应用于肥胖治疗的研究进展

胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1受体激动剂, GLP-1RA)最早用于治疗2型糖尿病,后来在应用过程中发现了其减轻体重的附加作用,其治疗肥胖的作用开始被逐渐认识和开发。GLP-1RA减轻体重的机制包括通过神经系统减少食物摄入以及对脂肪细胞的调控, GLP-1RA在临床试验中已被证明是安全有效的,其中利拉鲁肽和司美格鲁肽已通过临床试验并获美国食品药品监督管理局(FDA)批准作为治疗肥胖的药物上市,目前, GLP-1RA作为有前途的抗肥胖药物获得广泛关注且拥有开阔的发展前景。     

基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病疗效和安全性分析

为了探讨基础胰岛素联合胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂治疗2型糖尿病(T2DM)疗效和安全性,选取2017年1月至2019年1月该院T2DM患者200例,依据随机数字表分为A组和B组,每组100例,A组给予基础胰岛素治疗,B组在此基础上给予GLP-1受体激动剂(利司那肽)治疗,比较两组胰岛素功能[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)]、血糖控制[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)]、治疗疗效、不良反应。A组和B组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、2hPBG、HbA1c明显低于治疗前,B组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、2hPBG、HbA1c明显低于A组,A组和B组治疗后HOMA-β明显高于治疗前,B组治疗后HOMA-β明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组治疗有效率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);A组和B组不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。基础胰岛素联合GLP-1受体激动剂可有效改善T2DM患者胰岛素功能、血糖控制效果,有利于提高疗效,且安全性好,可供临床应用参考。     

十二指肠空肠空置手术对T2DM大鼠胰腺GLP-1受体表达影响的研究

目的研究十二指肠空肠空置手术（DJB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）表达的影响,探讨DJB手术后胰腺GLP-1R表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM-C）;T2DM二甲双胍组（T2DM-M）;T2DM＋DJB手术组（T2DM-DJB）。分别测定各组大鼠术前及术后第2、4、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1和空腹血清胰岛素值。术后第8周处死大鼠,RT-PCR检测胰腺GLP-1RmRNA的表达变化。结果 T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠术后空腹血糖和空腹血清胰岛素显著降低（P〈0.01）,空腹血清GLP-1显著升高（P〈0.01）,与相应时间点T2DM-C组相比均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹血清GLP-1、空腹血清胰岛素与T2DM-M组大鼠相比无明显差异（P〉0.05）。术后第8周,RT-PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠胰腺表达水平分别为（0.55±0.03）、（0.53±0.01）,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平（0.41±0.02）（P〈0.01）。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,可能与术后T2DM大鼠胰腺GLP-1R表达水平升高有关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肠神经GLP-1受体表达的影响

目的研究二甲双胍对2型糖尿病（Type2diabetesmellitus,T2DM）大鼠肠神经细胞胰高血糖样肽-1受体（Glucagon—likepeptide-1 receptor,GLP-1R）表达的影响,探讨二甲双胍用药后肠神经GLP-1R的表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组6只：wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM—C）;T2DM二甲双胍组（T2DM—M）。分别测定各组大鼠用药前及用药后第2、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1,用药前及用药后8周空腹血清胰岛素。第8周处死各组大鼠,RT-PCR和免疫印迹法（Westernblot）测定回肠末端肌间神经丛GLP一1RmRNA和蛋白的水平。结果T2DM—M组大鼠用药后空腹血糖及空腹血清胰岛素较前显著降低（P〈0．01）,空腹血清GLP一1较前显著升高（P〈0．01）,与同时间点T2DM—C组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。用药后第8周,RT—PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM—M组肠神经丛表达水平明显高于T2DM—C组GLP-1RmRNA的表达水平（P〈0．01）。Western—blot结果显示T2DM-M组肠神经丛GLP-1R蛋白表达水平明显高于T2DM—C组肠神经丛GLP-1R蛋白表达水平（P％0．05）。结论二甲双胍能显著提高T2DM大鼠肠神经GLP-1R的表达,可能在二甲双胍降低2型糖尿病的血糖中发挥了重要作用。     

血清胰高血糖素样肽-1与糖尿病周围神经病变相关性研究

目的 探讨血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)与糖尿病周围神经神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的关系.方法 将58例2型糖尿病(T2DM)患者分为并发周围神经病变组(DPN组)及单纯T2DM(DM组),对照组为健康体检者(N组).3组研究对象均测定空腹及糖负荷2h血糖、血清GLP-1、C肽,同时测定糖 化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)及血脂等生化指标.样本均数间比较采用t检验,指标间相关性采用Spearman相关分析.结果 DM组患者血清GLP-1水平明显低于N组,合并DPN组低于无DPN组;血清GLP-1水平与血糖、HbA1c、三酰甘油(triacylglycerd,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipophorin,LDL-C)水平呈负相关,而与C肽呈正相关.结论 低血清GLP-1与T2DM周围神经病变密切相关,是其发病相关因素之一.     

胰高血糖素样肽-1受体激动剂与钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂治疗2型糖尿病疗效及安全性的系统评价

目的：系统评价胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）与钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2i）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性,为临床治疗提供循证参考。方法：计算机检索相关的随机对照试验。采用Stata 14.0软件进行Meta分析,并运用成本-效果分析方法进行短期经济学评价。结果：共纳入6项RCT,合计2 248例患者,纳入药物包括利拉鲁肽、艾塞那肽、司美格鲁肽、卡格列净、达格列净和恩格列净。Meta分析结果显示：GLP-1RA能更有效地降低糖化血红蛋白（HbA1c）水平[SMD=-0.28,95% CI （-0.40,-0.16）,P<0.01],且HbA1c<7%的达标率更高,而SGLT-2i能更有效地控制患者的收缩压、舒张压和脉搏;GLP-1RA治疗组导致停药、腹泻、恶心、呕吐等不良反应的发生率均显著高于SGLT-2i治疗组,而SGLT-2i治疗组患者出现生殖器感染的发生率更高,差异均有统计学意义。SGLT-2i的成本-效果比更低。结论：GLP-1RA降低T2DM患者HbA1c水平的疗效更好,但SGLT-2i控制患者血压和脉搏的效果更优、耐受性更佳且具有较高的经济学优势,临床治疗中应根据患者的具体情况选择合适的药物。     

葡萄糖依赖性促胰岛素多肽/胰高血糖素样肽-1双受体激动剂在血糖控制中的作用研究进展

葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependent insulinotropic ploypeptide,GIP)及胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide,GLP)-1是两种主要的肠促胰岛素,二者均能增加葡萄糖依赖的胰岛素分泌,发挥降糖作用。近年来,GLP-1受体激动剂对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)的疗效得到广泛认可,但关于GIP对T2DM的疗效仍未完全明确。当GIP与GLP-1在单分子双重激动剂中结合时,可表现出显著协同作用。现主要概述GIP/GLP-1双受体激动剂在T2DM患者血糖控制中的作用,及从临床前研究和临床研究中获得的新发现,旨在为临床提供参考。     

口服降糖药物对初诊T2DM胰高血糖素样肽1及相关因素的影响

目的观察二甲双胍、格列吡嗪联合降糖对初诊2型糖尿病(T2DM)的胰高血糖素样肽1(GLP-1)及相关因素的影响。方法以初诊T2DM 40例为试验组,分别于口服药物治疗前及治疗4周后,均进行OGTT试验(需禁食10 h),测定0、30、120 min各时间点的血糖水平,并检测相应的血清GLP-1、C肽、胰岛素等指标,以健康者30例作为对照组,观察两组各指标差异,计算HOMA胰岛素分泌及抵抗指数,并比较试验组治疗前后的各指标变化,分析口服药物联合降糖治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)的GLP-1水平的影响。结果试验组的GLP-1水平低于对照(P<0.05)。口服降糖治疗各时间点前后比较,血糖及其曲线下面积(AUCg)降低(P<0.05);胰岛素、C肽及其曲线下面积(AUCins、AUCc-p)升高(P<0.05);HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)降低(P<0.05),HOMA-IS(胰岛素分泌指数)、△INS_(30)/G_(30)、△INS_(120)/G_(120)升高(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组各时间点GLP-1水平及AUCglp(GLP-1曲线下面积)升高(P<0.05),接近对照组曲线。结论初诊T2DM GLP-1水平低于正常;口服降糖治疗后其水平升高,接近正常水平。胰岛素、C肽及AUCins、AUCc-p、HOMA-IS、HOMA-IR等明显改善,提示β细胞功能恢复,胰岛素抵抗减轻。笔者认为,β细胞功能明显改善及胰岛素抵抗减轻,可能与高糖毒性的解除等因素有关。     

参芪降糖颗粒对2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1和C-反应蛋白的影响

目的探究参芪降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和C-反应蛋白(CRP)的影响。方法根据不同治疗方法将104例T2DM患者分为胰岛素组(IN组)与胰岛素联合参芪降糖颗粒组(SQ组),每组52例。IN组和SQ组患者一般资料比较差异无统计学意义。通过分析IN组和SQ组患者的临床疗效、血脂水平、CRP含量、GLP-1水平和血糖水平的差异性来探究参芪降糖颗粒对T2DM患者血清CRP和GLP-1的影响。结果治疗后,SQ组患者为显著治疗效果的有35人,无显著治疗效果的有2人;IN组患者为显著治疗效果的有21人,无显著治疗效果的有7人;SQ组患者的治疗效果略高于IN组,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗前,IN组和SQ组患者血糖指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,IN组和SQ组患者血糖水平显著改善(P<0.05),SQ组患者空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)显著低于IN组(P<0.05);治疗前,IN组和SQ组患者CRP含量比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,SQ组和IN组患者CRP含量分别为(5.12±0.27),(7.33±0.46) mg·L~(-1),均低于治疗前(P<0.05),SQ组患者CRP含量显著低于IN组(P<0.05);治疗前,IN组和SQ组患者血脂及GLP-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,IN组和SQ组患者血脂及GLP-l水平显著改善(P<0.05),SQ组患者三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和总胆固醇(TC)数值显著低于IN组,GLP-1水平显著高于IN组(P<0.05)。结论 T2DM患者采用参芪降糖颗粒治疗后效果较佳,能明显改善患者体内血清中GLP-1、CRP与血糖水平。