耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药分子学研究

目的研究该院临床分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药分子学机制。方法分析该院临床微生物实验室分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌株(CRKP),采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)和全自动微生物分析仪(VITEK-2compact)鉴定细菌并进行药物敏感试验分析,采用改良Hodge试验(MHT)和碳青霉烯酶灭活试验(CIM)进行表型确证;聚合酶链式反应(PCR)法检测碳青霉烯酶基因型,并进行基因测序BLAST比对和多位点序列分析(MLST)。结果 46株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物均表现出高耐药性;耐碳青霉烯表型确证均呈阳性,PCR检测结果显示其中包括A类碳青霉烯酶(KPC-2型)和B类金属酶(NDM-1和IMP-4),MLST分型以ST11型为主。结论该院分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药分子学机制主要以产KPC-2型碳青霉烯酶的ST11型为主,同时有少量其他型别的检出,加强院内感染监测强度和力度,以及进一步规范抗菌药的合理使用显得尤为重要。     

儿童患者中分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学分析及耐药机制研究

目的研究儿童患者中分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的流行特征及耐药机制。方法收集2013年1-12月上海市儿童医院临床微生物室分离的12株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌,采用琼脂稀释法检测其对常用抗菌药物的耐药性,乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验和3'-氨基苯硼酸(APB)协同试验进行碳青霉烯酶表型分析,PCR扩增及DNA测序进行碳青霉烯酶基因型确证,接合试验检测碳青霉烯酶耐药基因是否位于质粒上,脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)检测菌株间基因相关性。结果 12株CRKP对多黏菌素E均敏感,对头孢菌素类耐药率均为100%,对亚胺培南、美罗培南和厄他培南耐药率分别为91.7%、91.7%和100%。PCR及DNA测序显示12株CRKP中8株产KPC-2,1株产NDM-1,3株未检出碳青霉烯酶。将12株CRKP与大肠埃希菌J53进行接合,获得3株接合子。PFGE分型显示,12株CRKP可分为4个型3个亚型。MLST结果显示,8株blaKPC阳性肺炎克雷伯菌均为ST11型,1株blaNDM-1阳性肺炎克雷伯菌为ST278,3株不产碳青霉烯酶菌分别为ST76、ST37、ST610。结论产KPC-2型碳青霉烯酶是该院分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制,产NDM-1阳性的肺炎克雷伯菌已在该院出现。     

肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的耐药性分析

目的 探讨肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的耐药性.方法 选取2018年1月至2020年6月该院检出的1785株肺炎克雷伯菌为研究对象,对其进行药敏试验.采用改良碳青霉烯类灭活法(mCIM)和乙二胺四乙酸碳青霉烯类灭活法(eCIM)检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的碳青霉烯酶和金属β-内酰胺酶;采用碳青霉烯酶抑制增强试验检测CRKP的丝氨酸酶和金属β-内酰胺酶.对19株CRKP进行碳青霉烯酶耐药基因检测.结果 1785株肺炎克雷伯菌对头孢他啶/阿维巴坦的敏感率为95.49％,121株CRKP对头孢他啶/阿维巴坦的敏感率为80.17％.101株CRKP mCIM阳性(83.5％),其中22株eCIM阳性(21.8％);碳青霉烯酶抑制增强试验检测出78株产丝氨酸酶,22株产金属β-内酰胺酶,1株同时产丝氨酸酶和金属β-内酰胺酶.19株进行碳青霉烯酶耐药基因检测的CRKP中,15株检测出blaKPC-2,3株检测出blaNDM-1,1株同时检测出blaNDM-1和blaKPC-2.结论 头孢他啶/阿维巴坦是治疗临床肺炎克雷伯菌感染,尤其是CRKP感染的有效药物,碳青霉烯酶耐药基因鉴定具有临床指导意义.     

耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌耐药基因研究

目的了解对碳青霉烯类药物耐药的肺炎克雷伯菌(CRKP)碳青霉烯酶基因的携带情况。方法收集本院2013年1月至2016年6月临床标本中分离的630株肺炎克雷伯菌,采用VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定和药敏检测以及改良Hodge试验筛选CRKP,采用聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶基因,采用多位点序列分型(MLST)技术对CRPK进行分子遗传学分析。结果 630株肺炎克雷伯菌中,61株对亚胺培南耐药,为CRKP,占9.7%,CRKP对多种临床常用抗菌药物均显著耐药,对替加环素具有良好的敏感性。PCR结果显示59株CRKP携带碳青霉烯酶基因,其中53株携带bla KPC-2型基因(89.8%),4株携带bla NDM-1型基因(6.8%),2株携带bla OXA-48型基因(3.4%)。MLST分型主要以ST11为主(49株,80.3%)。结论我院CRKP基因型主要为KPC-2型,另外有散在NDM-1和OXA-48型,MLST分型主要为ST11型。     

某院ST11型耐碳青霉烯酶高毒力肺炎克雷伯菌分子流行病学研究

目的对连云港市某院ST11型耐碳青霉烯酶高毒力肺炎克雷伯菌(CR-HVKP)进行分子流行病学调查。方法收集连云港市中医院2017年1月至2019年6月临床分离的26株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP),采用改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)、EDTA-改良碳青霉烯酶灭活试验(eCIM)及PCR法分别检测菌株碳青霉烯酶耐药表型和碳青霉烯酶耐药基因。采用拉丝实验检测实验菌株的黏液表型。采用3种多重PCR进行检测,第1体系对实验菌株进行ST分型,第2体系检测最强毒力的荚膜血清型wzyK1、wzyK2,以及K位点wzyKL47、wzyKL64,第3体系检测rmpA、rmpA2、iroN、intA毒力相关基因,并采用大蜡螟感染模型检测毒力表型,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行同源性分析。结果26株CRKP菌株,携带以肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)为主的耐药基因菌株有22株,结果与相对应的22株菌株的mCIM结果一致。ST分型以ST11型为主,占73.1%(19/26),wzyKL47、wzyKL64阳性率分别为15.8%(3/19)、84.2%(16/19)。检出8株携带毒力相关基因且具有毒力表型的ST11型CR-HVKP以KL64为主,康复科检出率最高。采用PFGE可分为3群,带型相似度高于85%的有2株。结论连云港市中医院检出ST11型CR-HVKP 8株,可能存在克隆株的散在传播,需加强对康复科院内感染的防控。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药性分析及分子分型

目的 分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）的耐药性及分子分型。方法 选取我院2021年3月—2022年3月临床分离的CRKP菌株，进行碳青霉烯酶表型鉴定、药物敏感性试验、耐药基因检测及多位点序列分型（MLST）。结果 70株CRKP主要来自痰液、血液和引流液。改良Hodge试验显示63株为阳性，改良碳青霉烯灭活试验显示66例为阳性。CRKP对大多数常规抗菌药物耐药率为90%以上，对替加环素最敏感，耐药率为4.3%。70株CRKP中携带blaKPC-2基因为64株，携带blaNDM基因为8株。MLST可分为6个ST型，其中ST11型为56株，占比最高（80%）。结论 临床分离的CRKP MLST仍以ST11型为主，对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制为产KPC-2酶，可选择替加环素治疗CRKP感染，但仍要规范使用抗菌药物，防止耐药性进一步产生。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌克隆复合群258的分子流行特征

<正>肺炎克雷伯菌是临床常见的条件致病菌之一,可引起血流感染、肺炎、尿路感染和中枢神经系统感染等。肺炎克雷伯菌遗传背景丰富多样,据巴斯德研究所统计,目前已检出3000余种序列型(sequence type,ST)。近年,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的广泛播散已成为最棘手的全球性公共卫生问题之一,给人类健康带来了严重的威胁[1]。产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌     

重症监护室耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制和同源性分析

目的探讨安徽医科大学第一附属医院4个重症监护室(ICU)中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制和流行状况,为医院感染控制提供依据。方法收集4个ICU病房中CRKP菌株39株,采用纸片扩散法和Vitek 2 Compact仪器法测定临床常见抗菌药物的敏感性,用Carba NP试验对碳青霉烯酶进行筛选,同时对超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC酶)、碳青霉烯酶基因进行PCR扩增和序列分析,用基质辅助激光解吸电离飞行质谱(MALDI-TOF MS)技术及多位点序列分型(MLST)进行同源性分析。结果 PCR检测基因型显示36株CRKP以产KPC-2型酶为主,部分菌株同时拥有ESBL和AmpC耐药基因。MALDI-TOF MS将39株CRKP分为3大簇,MLST结果显示35株菌均为ST11型,ST379、ST751、ST307、ST490各有1株,经eBURST在线软件分析ST11与ST379、ST751的亲缘关系较近,来源于同一克隆株。结论 4个ICU病房中CRKP以产KPC-2型酶为主,是CRKP对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制。37株CRKP高度同源,提示不同ICU病房间应进一步加强感染控制。     

耐碳青霉烯肠杆菌科细菌的耐药性和分子特征

目的了解该院耐碳青霉烯肠杆菌科细菌(CRE)的流行特点、耐药现状及分子型别,为控制CRE的传播及临床治疗提供科学依据。方法收集该院微生物室2017年1月至2019年5月临床标本中分离的91株CRE,使用Vitek 2Compact全自动细菌鉴定系统进行细菌鉴定和药敏试验,改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)和乙二胺四乙酸改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)联合检测碳青霉烯酶表型,采用PCR扩增耐药基因,多位点序列分型(MLST)分析菌株间同源性,采用WHONET5.6和SPSS23.0进行统计分析。结果 91株CRE菌株中,肺炎克雷伯菌42株,大肠埃希菌23株,阴沟肠杆菌15株,其他CRE 11株。CRE菌株对替加环素和阿米卡星敏感性较高,但对其他大部分抗菌药物耐药性较高。mCIM筛选碳青霉烯酶的灵敏度为97.1%,特异度为100.0%。60株CRE携带1种碳青霉烯酶基因,8株CRE菌株合并2种碳青霉烯酶基因,毒力基因wcaG检出率为2.4%。耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的MLST结果是ST11型12株,ST37型8株,ST17型8株,ST147型2株,ST48型1株;耐碳青霉烯类药物大肠埃希菌的MLST结果是ST167型17株;耐青霉烯类药物阴沟肠杆菌的MLST结果是ST418型6株,ST93型4株,ST74型2株,ST175型1株。结论该院CRE菌株对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制复杂。分子型别较多,各菌种呈现不同特点。     

临床分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

目的探究肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分子机制。方法通过Carba NP确证试验检测碳青霉烯酶表型;PCR扩增碳青霉烯酶基因,质粒介导AmpC酶基因,超广谱β-内酰胺酶基因;采用多序列位点分型(MLST)对菌株进行遗传相关性分析。结果 50株耐破青霉烯肺炎克雷伯菌中,42株PCR扩增KPC-2阳性,1株NDM-1P阳性,其余7株未检测到碳青霉烯酶基因;产KPC-2肺炎克雷伯菌相关耐药基因的携带率为:bla CTX-M 21.5%,bla SHV 42.9%,bla TEM 69.1%和bla DHA4.8%;MLST结果显示42株KPC-2阳性菌株中,37株为ST11型。结论 KPC-2的产生是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制,且该院存在着ST11产KPC-2肺炎克雷伯菌的暴发流行。     

急性病医疗机构耐碳青霉烯类抗生素或产碳青霉烯酶肠杆科细菌感染的诊治指南

耐碳青霉烯类抗生素或产碳青霉烯酶肠杆菌科(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)细菌感染给医疗机构带来治疗困难.其中,最常见的是耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP).CRKP对几乎所有抗菌药物均耐药,所致感染患病率和病死率都很高,感染易发生于长期住院、病情危重、接受侵袭性操作的患者.CRKP的主要耐药机制是产生碳青霉烯酶blakpc.编码blakpc的基因位于可移动的基因片段(转座子)上,易于播散.CRKP感染使病死率增加,延长住院天数并且增加医疗费用.     

三种表型试验筛选产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的临床效能评价

目的 比较改良Hodge试验(modified Hodge test, MHT)、改良碳青霉烯灭活试验(modified carbapenem inactivation method, m CIM)和EDTA-碳青霉烯灭活试验(EDTA-carbapenem inactivation method,e CIM)对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌耐药表型的筛选能力。方法 收集2019年1月—2021年12月成都地区5家医院临床分离的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)菌株，并随机收集同时期分离的碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(carbapenem sensitive Klebsiella pneumoniae, CSKP)。以聚合酶链反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增碳青霉烯耐药基因作为金标准，比较3种表型试验结果与基因检测结果的一致性。结果 共分离CRKP 160株，CSKP 120株。在160株CRKP中，156株检出碳青霉烯耐药基因，其中105株携带b_laKPC-...     

ST11型KPC-2和NDM-1联产肺炎克雷伯菌流行病学特征分析*

摘要:目的了解联产KPC-2和NDM-1型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的流行病学特征,为临床使用抗菌药物提供参考依据。方法收集徐州医科大学附属医院2021 年6月至12月分离的碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP),采用微量肉汤稀释法进行 抗菌药物最低抑菌浓度( MIC)测定,使用K-B法检测头孢他啶/阿维巴坦抑菌圈直径,采用PCR扩增法检测碳青霉烯酶基因(blakpc、blaNM、blavm、blaymp 、blax.)和超广谱β-内酰胺酶基因(blacnx.M、blasv、blareu),采用多位点序列分型(MIST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)方法检测其同源性。结果2021 年下半年分离出239例CRKP ,其中发现3株KPC-2和NDM-1联产的CRKP ,且均为ST11型。3株联产碳青霉烯酶的CRKP菌株对头孢菌素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类和头孢他啶/阿 维巴坦100%耐药,对多黏菌素均敏感,其中1株对替加环素中介耐药。同源性分析显示,其中2株高度同源。结论3 株KPC-2和NDM-1联产CRKP菌株对多种抗菌药物均呈现高水平耐药,为中国主要的碳青霉烯类耐药流行株ST11型,应当加强对此类碳青霉烯酶联产茵株的检测,控制此类细茵在医疗机构内的流行。     

携带blaNDM-1耐药基因高毒力肺炎克雷伯菌的耐药和毒力分析

目的 了解携带blaNDM-1耐碳青霉烯高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP）对常用抗菌药物耐药和毒力特征分析，为有效防控医院感染提供依据。方法 采用细菌分离鉴定和药敏试验方法，对成都地区部分医院临床分离CR-hvKP耐药和毒力情况进行统计分析。结果 收集的160株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CRKP）中，有41株携带blaNDM-1耐药基因，其中8株为CR-hvKP。携带blaNDM-1基因的CR-hvKP对头孢菌素类、喹诺酮类和酶抑制剂类药物耐药率为100%，对阿米卡星和庆大霉素耐药率较低。CR-hvKP血清荚膜分型以K1和K2型为主，主要携带rmpA和aerobactin毒力基因，多位点序列分型以ST11和ST307型为主。结论 成都地区部分医院临床分离的CRKP菌株blaNDM-1携带率较高，CR-hvKP具有高耐药性和高毒力，应加强防控措施。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌中OXA-48家族碳青霉烯酶分子流行病学研究进展

<正>1引言碳青霉烯类抗生素对超广谱β内酰胺酶(ESBL)和头孢菌素酶具有高度的稳定性,但可被碳青霉烯酶水解、灭活,随着临床治疗药物的广泛应用,产生了耐碳青霉烯类的菌株,这给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战~([1])。近年来,耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的比率增加,特别是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)比率增加。根据2017年CHINET数据显示,2005-2017     

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

目的探讨2014年该院收集的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制。方法采用纸片扩散法或者Vitek 2Compact全自动药敏分析系统初筛亚胺培南非敏感菌株,琼脂稀释法确证亚胺培南非敏感肺炎克雷伯菌;通过Carba NP确证试验检测碳青霉烯酶表型;通过PCR扩增及测序检测碳青霉烯酶基因、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因、质粒携带的AmpC基因在菌株中携带情况;外膜蛋白SDS-PAGE分析菌株外膜蛋白的改变;外排泵抑制剂羰酰氰氯苯腙(CCCP)抑制试验检测不产碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌中是否存在针对碳青霉烯类抗菌药物的外排泵。结果琼脂稀释法验证30株为碳青霉烯非敏感菌株,其中19株为Carba NP表型试验阳性,其中18株产KPC-2,1株产NDM-1。11株Carba NP表型试验阴性的不产碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌的ESBLs、AmpC酶的携带率为blaCTX-M 72.7%,blaSHV 27.3%,blaTEM 72.7%,blaDHA 27.3%。SDS-PAGE结果显示编号2368、2875、3050的菌株OmpK36缺失,其余菌株未发现外膜蛋白缺失。CCCP存在时,11株不产碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的最小抑菌浓度值均明显降低。结论碳青霉烯酶产生,尤其是产KPC-2是该院CRKP的主要耐药机制,外排泵的高表达,外膜蛋白的缺失合并产AmpC酶也发挥了重要作用。     

呼吸道分泌物培养肺炎克雷伯菌阳性患者227例分析

目的 探讨呼吸道分泌物培养肺炎克雷伯菌阳性的住院患者临床特征.方法 回顾性分析江苏大学附属昆山医院2017年1月至12月期间呼吸道分泌物培养肺炎克雷伯菌阳性的227例住院患者,根据药物敏感试验结果,将其分为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)组(62例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)组(165例),分析两组患...     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析

目的研究山西大医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)分离株的临床分布,主要耐药表型和耐药基因,评估CRKP菌株在改良碳青霉烯类灭活实验(mCIM)中的诊断能力。方法以41株CRKP菌株为研究对象,采用VITEK-2全自动微生物分析仪进行鉴定和药敏试验。使用mCIM进行产酶菌株筛选。使用PCR方法检测KPC、NDM等基因。结果41株临床分离株主要来自重症医学科,占24.39%。标本类型主要为痰标本,占31.71%。41株对90%以上的常用药物具有耐药性,其中40株携带KPC基因,1株携带KPC和NDM基因,1株携带NDM基因。mCIM可以准确的检测出碳青霉烯酶。结论KPC型碳青霉烯酶是临床分离的CRKP株中的主要酶,通过使用mCIM可以有效地发现产生耐碳青霉烯酶的菌株。     

产KPC酶肺炎克雷伯菌检测及耐药性研究

目的探讨我院产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（KPC）肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药率升高的原因。方法对2009—2011年我院各类临床标本中分离的肺炎克雷伯菌进行统计及药敏结果分析。对2010年1月—2011年12月间分离的耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌做改良Hodge试验和金属β-内酰胺酶检测,阳性菌株筛查KPC酶及耐药细菌（NDM-1）基因。结果 2009、2010年肺炎克雷伯菌对亚胺培南仍保持高敏感性,对2010年分离的8株耐亚胺培南的肺炎克雷伯菌做改良Hodge试验均为阴性（2009年菌株未保留）。2011年肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药性显著升高,47株耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性,KPC酶阳性;2株耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌金属β-内酰胺酶阳性;所有菌株NDM-1基因检测均为阴性。结论由KPC酶介导的耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌在临床分离菌株中显著增加。KPC酶基因的出现是碳青霉烯类抗菌药物广泛应用引起的耐药基因突变,携带KPC酶的质粒存在不同种属细菌间进行转移的可能性,临床应加强监控,防止产碳青霉烯酶菌株在医院环境中暴发和流行。     

耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性分析

目的 分析耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对替加环素的敏感性,为临床控制耐碳青霉烯类药物病菌繁殖提供理论依据。方法 收集2016年12月～2017年12月本院住院患者送检标本中分离出来的耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌112株和耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌98株,比较耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对各类抗菌药物的耐药性差异。结果 耐碳青霉烯类药物的肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌几乎对所有抗菌类药物都有较强的耐药性;耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌对替加霉素的敏感菌数为97株,占86.61%,而耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌对替加霉素的敏感菌数为68株,占69.39%,替加环素对肺炎克雷伯菌的敏感性明显优于鲍曼不动杆菌,差异有统计学意义(χ~2=14.034,P=0.001);当MIC为4 mg/L时耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的敏感率为100.00%,而碳青霉烯类鲍曼不动杆菌敏感率为71.21%,替加环素对两类菌体外敏感率分布差异有统计学意义(χ~2=18.488,P=0.002)。结论 耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌对替加环素的敏感性明显高于耐碳青霉烯类药物鲍曼不动杆菌,所以临床上采用替加环素可以有效控制耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌。