普鲁卡因和利多卡因在心脏停搏液中的作用(心功能、心肌酶和超微结构评价)

用离体做功鼠心模型观察并比较了普鲁卡因和利多卡因对钾停搏液作用的影响。实验分为四组：基础停搏液组、含１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因停搏液组、含１ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组和含０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组。观察各组心脏缺血后复灌期的功能恢复百分率、心肌酶漏出量、心肌水含量和心肌超微结构变化。结果表明，１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因对停搏液的心肌保护作用无明显影响，而０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ和１ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因均表现为心肌损害作用，心功能恢复抑制与心肌损害的加重有关。０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因的损害作用较轻，但恢复灌后的心肌水肿程度明显加重。     

普鲁卡因和利多卡因在心脏搏液中的作用（心功能,心肌酶和超…

用离体做功鼠心模型观察并比较了普鲁卡因和利多卡因对钾停搏液作用的影响。实验分为四组：基础停搏液组，含ｌｍｍｏｌ．Ｌ普鲁卡因停搏液组，含ｌｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组和含０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因停搏液组。观察各组心脏缺血后复灌期的功能恢复百分率，心肌酶漏出量，心肌水含量和心肌超微结构变化。结果表明，１ｍｍｏｌ／Ｌ普鲁卡因对停搏液的心肌保护作用无明显的影响。而０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ利多卡因均表现为心     

超极化停搏与高钾停搏对心肌保护效果的比较

目的 比较观察超极化停搏与高钾停搏的心肌保护效果,并评价低温对心脏超极化停搏的影响。方法 １８条犬分为三组,每组６条。低温高钾组、常渐超极化组和低温超极化组,分别以４℃标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋１６ｍｍｏｌ／Ｌ）、含吡那地尔５０μｍｍｏｌ／Ｌ的３７℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）和含吡那地尔５０μｍｏｌ／Ｌ的４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍｓａ液（Ｋ＾＋５ｍｍｏｌ／Ｌ）为心停搏液。结果 低温     

腺苷心肌保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏、复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用。结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，次为Ａｄｏ高钾组。复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液迅速诱导心脏停搏；减少ＡＴＰ消耗。复灌后，降低冠脉阻力，改善心肌灌注，促进心功能恢复具有比高钾液更好的心肌保护作用。     

腺苷心理保护液对诱导停搏及心功能的作用

离体大鼠工作心模拟体外循环低温缺血停搏１２０分钟，复灌工作３０分钟，观察高钾（１６ｍｍｏｌ／Ｌ），腺苷（Ａｄｏ）＋高钾及Ａｄｏ＋常钾（５．９ｍｍｏｌ／Ｌ）心肌保护液对诱导停搏，复灌后心功能恢复，心肌超微结构等方面的作用，结果显示：Ａｄｏ常钾组诱导停搏最快，交为Ａｄｏ高钾组，复灌后，含Ａｄｏ两组冠状血管阻力较低，冠脉流量及心功能恢复值明显高于高钾组，细胞超微结构损害轻。实验表明：Ａｄｏ常钾心肌保护液     

新型心脏停搏液灌注器在心肌保护中的应用

目的报告新型心脏停搏液灌注器在心肌保护中的应用。方法100例心脏病患者在心内直视术中采用自行设计制造的高钾温-冷-温血心脏停搏液灌注器和新的高钾氧合血配备方法进行心肌保护。结果体外循环时间31~163m in,平均52.5m in,主动脉阻断时间11~112 m in,平均42.6m in,心脏自动复跳率100%,均为窦性心律。结论自行设计的新型心脏停搏液灌注器和新的高钾氧合血配备方法在心内直视手术中的心肌保护效果确切、满意,有一定的临床应用价值。     

氨基酸盐温血停搏液诱导与末次灌注心肌的保护作用

采用离体大鼠工作心模型，以含谷氨酸和天门冬氨酸盐各１３ｍｍｏｌ／Ｌ的温血停搏液诱导与末次灌注行心肌保护研究，并与未用氨基酸盐以及单纯冷晶体停搏液进行比较。结果显示应用氨基酸盐可促进心脏功能恢复，明显改善复灌后心肌的氧代谢，心肌ＡＴＰ含量增加而含水量减少，超微结构改变轻，心肌保护效果显著优于未用氨基酸盐组和冷晶体停搏液组。     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产？…

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊，随机均分为对照组和卡托普利组。常规建立体外循环，心脏停搏６０分钟，再灌注３０分钟。Ⅰ组采用仁济医院冷晶体停搏液，Ⅱ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮，肌酸磷酸激酶，环磷酸鸟苷，心肌丙二醛含量及心肌ＮＯ合酶同功酶活性的变化，监测心肌功能。     

1，6-二磷酸果糖停搏液心肌保护的对比研究

目的　观察外源性１ ,６二磷酸果糖（ Ｆ Ｄ Ｐ） 用于心脏停搏液,对心脏直视术期间心肌缺血的保护作用。方法　将１６ 例心脏瓣膜置换术患者随机分成 Ｓｔ ． ＴｈｏｍｓⅡ号停搏液组（ 对照组） 及 Ｆ Ｄ Ｐ停搏液组（ 实验组） 。观察两组不同停搏液灌注后病人心肌酶 Ｃ Ｐ Ｋ、心肌肌钙蛋白 Ｔ（ Ｃ Ｔｎ Ｔ） 的动态变化、术中心脏停搏情况、术后心脏复苏及血流动力学状况。结果　 Ｆ Ｄ Ｐ 停搏液组血清 Ｃ Ｐ Ｋ、 Ｃ Ｔｎ Ｔ 水平明显低于对照组。 Ｆ Ｄ Ｐ 加入停搏液能显著降低冠状静脉窦流出液 Ｍ Ｄ Ａ 的含量,心脏超微结构保存较好,术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血流动力学稳定。结论　外源性 Ｆ Ｄ Ｐ 用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果。     

空搏与停搏心内直视手术心肌保护效果对比研究

自停搏液在心脏直视手术中应用以来 ,冷晶体停搏液已逐渐被温血停搏液替代 ,临床心肌保护也取得了较好的效果。然而与此同时 ,国内外部分学者 ,采用不阻断或阻断主动脉、通过压力和容量控制的持续冠状动脉或静脉窦血液灌注行心内直视手术 ,亦取得了较好的心肌保护效果〔1〕。目前 ,国内外学者对于体外循环心内直视手术中心脏停搏或空搏 ,何种方法心肌保护效果优越存在较大的争论 ,现对该领域国内外研究进展作一综述。国外研究状况1975年以前 ,许多国内外学者对体外循环过程中心脏分别处于室颤、停搏、空搏状态下的心肌保护效果进行了临床研…     

吡那地尔预处理和超极化停搏的心肌保护效果研究

ＡＴＰ敏感性钾通道的开放与缺血心肌保护有密切的关系 ,为了解其开放程度及给药方式对心肌保护效果的影响 ,我们拟用不同浓度的吡那地尔 (ｐｉｎａｃｉｄｉｌ) ,分别模拟缺血预处理和心脏超极化停搏 ,观察体外循环中对犬缺血心肌的保护效果。实验方法　 18条犬随机分成 3组 ,每组 6条 :对照组间断灌注 4℃标准Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ停搏液 (Ｋ 16ｍｍｏｌ/Ｌ) ;预处理组 ,阻断升主动脉后 ,灌注含吡那地尔 10 μｍｏｌ/Ｌ的 4℃充氧Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ液 (Ｋ 5ｍｍｏｌ/Ｌ) 10ｍｉｎ ,开放循环 5ｍｉｎ ,再阻断升主动脉后实施对照组实验步骤 ;…     

温度K^＋浓度对培养乳鼠心肌细胞搏动频率的影响

本文观察了３６℃及１４℃时不同Ｋ＋浓度对培养乳鼠心肌细胞搏动频率的影响，发现：①［Ｋ＋］≥１６ｍｍｏｌ／Ｌ时，无论低温还是常温均能迅速诱导心肌细胞停搏；１４℃低温不能降低心肌细胞停搏所需的［Ｋ＋］，但可显著延长心肌细胞的停搏时间。②在一定范围的高Ｋ＋环境中，心肌细胞停搏后，经一段时间能缓慢而不规则复律，以２４ｍｍｏｌ／Ｌ及２８ｍｍｏｌ／Ｌ［Ｋ＋］复律最早，频率最快；加入Ｃａ＋＋－通道拮抗剂，复律的细胞又迅速停搏。说明高［Ｋ＋］致膜电位去极化，Ｎａ＋通道失活的同时，能缓慢激活Ｃａ＋＋通道，引起类似“慢反应细胞”的自动除极。结果提示：在心停搏液中，无论是常温还是低温，１６ｍｍｏｌ／ＬＫ＋足以诱导心肌细胞停搏，且维持时间较长；低温能延长停搏时间。在“温血心”外科，１６ｍｍｏｌ／ＬＫ＋加小剂量Ｃａ＋＋通道拮抗剂，对维持心肌细胞停搏可能有一定益处。     

不停跳心内直视手术血气和血清酶的变化及心肌超微结构的临床研究

通过 40例体外循环下心内直视手术病人 ,观察心肌超微结构、血清酶和血气的影响 ,以探讨对心肌保护的安全性和有效性。资料和方法　心内直视手术 40例 ,随机分为不停搏心内直视手术 (ＢＨ组2 0例 )与温血持续灌注心脏停跳下心内直视手术 (ＣＷＢ组 2 0例 )两组。常规建立体外循环 ,ＢＨ组鼻咽温控制在 32℃ ,阻断上、下腔静脉 ,不阻断主动脉 ,心率控制在 5 0～ 6 0次 /分 ,平均动脉压维持在 8～ 10 5ｋＰａ ;ＣＷＢ组温度、血压维持同ＢＨ组 ,阻断升主动脉后 ,主动脉根部灌注含钾温血停跳液 (Ｋ 2 0ｍｍｏｌ/Ｌ) ,心脏停跳后 ,改用低钾温…     

温血停搏液诱导及末次灌注心肌的保护作用

将温血停搏液诱导及末次灌注应用于临床２０例成人人工瓣膜替换术术中心肌保护。２０例均恢复顺利，无１例术后早期死亡。诱导心脏停搏较快，均于温血停搏液２分钟诱导完毕前停搏。自动复跳率及房颤转窦率均高。术中心肌三磷酸腺苷测定发现此法能保存更多的心肌能量物质。术中及术后血清中肌酸磷酸激酶测定见其术后升高低于对照组，且恢复也较快，提示心肌细胞损伤较轻。本法易于施行。实验及临床均证实其对术中缺血心肌保护的效果优于传统的冷钾晶体停搏液，有推广前景。     

极化型心脏停搏液研究进展

现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢？…

目的 为了探讨未成熟心肌保护的方法，研究低温，多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法 将２４只新西兰幼兔随机分成４组，对照组，低温组，多次灌注组；多次高钾晶体心脏停搏液灌不和单次灌注组：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型，利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前，后心肌高能磷酸化合物，三磷酸腺苷，磷酸肌酸和糖原含量，并检测缺血前，后     

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的　为了探索较好的心肌保护方法,对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。　方法　心瓣膜直视术患者３３ 例,随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况,测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放,丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值,观察心肌超微结构的变化。　结果　术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放, Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多;丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗, Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少;能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多;心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。　结论　常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性,是一种较好的心肌保护方法。     

两种心脏灌注方案对心内直视术患者心肌的保护效应

目的比较温血心脏灌注液诱导心脏停搏、冷血灌注液维持心脏静止及终末温血灌注方案与单纯冷血灌注液灌注方案对心内直视手术患者的心肌保护效应。方法拟行心内直视术患者30例,随机分为2组,温血组:温血高钾停搏液诱导心脏停跳 冷血维持 终末温血灌注,冷血组:冷血高钾停搏液灌注。分别于术前0.5h、术毕、术后3h、24h、72h、6d时抽取静脉血,测定血浆肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,并记录患者心脏自动复跳率及患者术后恢复情况。结果温血组患者心脏自动复跳率明显高于冷血组;温血组术后机械通气时间及ICU停留时间显著性短于冷血组(P<0.05)。两组患者术后血浆CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-10血浆浓度均有不同程度升高(P<0.01或0.05),但温血组患者血浆CK-MB和IL-6浓度在T1-5均低于冷血组(P<0.01或0.05),温血组cTnI浓度在T1-4、TNF-α浓度在T1-3、IL-10浓度在T2-4各时点低于冷血组(P<0.01或0.05)。结论温血灌注液诱导心脏停搏,冷血灌注液维持术中心脏静止的灌注方案能提高对患者的心肌保护效应,并有利于减轻全身炎症反应程度。     

常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对心肌能量代谢的影响

我们从能量代谢角度探讨常温体外循环（ＣＰＢ）时,常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注的心肌保护效果,报告如下。方法健康犬１５条,随机均分３组,建立体外循环主动脉根部连接灌注装置后,对照组在低温ＣＰＢ下灌注４℃Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（钾浓度１６ｍｍｏｌ／Ｌ...     

含氧血心脏停搏持续灌注后血清钾的变化

目的 观察含氧血心脏停搏液持续灌注后血清钾的变化，对造成高钾血症的原因及预防措施进行了探讨。方法 根据灌注不同的心脏停搏液，将６８例心瓣膜直视术患者随机分为两组，组Ⅰ：用冷晶体心脏停搏液（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液）灌注；组Ⅱ：用含氧血心脏停搏液灌注。对两组血清钾水平进行了连续监测及比较分析。结果 含氧血心脏停搏液持续灌注者术后能使血清钾维持在较好的水平，但有可能造成术中高钾血症。结论 使用含氧血心脏停