心脏局部肾素—血管紧张素系统在大鼠容量负荷性心肌肥大中的作用

本文采用大鼠腹腔动—静脉瘘(ACF)伴左肾切除模型,研究容量超负荷时,心脏和循环肾素—血管紧张素系统(RAS)的变化及其与心肌肥大的关系。结果发现,ACF伴左肾切除(ACF NT)大鼠,在心肌肥大的同时,左、右心室的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性均显著升高,尽管其血浆AngⅠ、Ⅱ和肾素活性都维持在一个较低水平。提示:(1)心脏局部RAS可能在容量负荷性心肌肥大早期起着不容忽视的作用;(2)心肌AngⅡ的升高与心肌ACE活性增高有关;(3)循环RAS在容量负荷性心肌肥大中不起主要作用。     

肾素原及其受体的研究进展

肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容.     

脑室注入血管紧张素Ⅱ对大鼠组织和血浆环核苷酸及血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中具有重要作用。而RAS本身也受到中枢神经系统的调制及多种体液因素的影响。研究证明脑内存在有血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)激活ANGⅡ可以引起血压升高等一系列变化。在肾性高血压大鼠我们曾观察到中枢和外周的环核苷酸浓度的     

缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用^[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。     

高尿酸血症对慢性肾脏病的作用及机制研究

临床高尿酸血症(HUA)逐渐增多,以往认为其仅为慢性肾脏病(CKD)患者慢性肾功能不全的标志之一,近年来研究发现HUA主动参与了CKD的发生发展。作用机制包括氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、一氧化氮合酶(NOS)抑制和上皮间质转分化(EMT)等所致肾血管病变和肾小管间质损伤。     

内皮素-1对人肾小球系膜细胞层黏连蛋白的影响

内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽,与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)具有很多相似之处,且二者之间具有相瓦促进作用[1].阻断肾素-血管紧张素(RAS)系统已被广泛应用于慢性肾脏病(CKD)的治疗,但是ET系统拮抗剂还未得到重视.本实验通过研究ET-1及其受体拮抗剂(Bosentan)对层黏连蛋白(laminin,LN)代谢的影响,为ET-1受体拮抗剂应用于CKD的治疗提供依据.     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节。血管紧张素II(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作     

内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用

慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].     

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

<正>在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。     

组织中的血管紧张素Ⅱ的处理方法

近代医学分子生物学的迅速发展,进一步阐明了除循环肾素-血管紧张素系统(RAS)之外,还存在着局部RAS系统,如:心、脑、肾、胎盘等,它对人体自分泌、旁分泌、水盐代谢和血压调节起着重要的作用。然而测定组织中的血管紧张素物质,各家报道不一。本文将进一步探讨组织中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的前处理方法。材料和方法一、材料: (一)Wistar大鼠(中国科学院动物所); (二)ATⅡ RIA试剂盒(本室研制); (三)0.9％ NaCl; (四)1.25％苯甲基磺酰氟(PMSF)。二、方法:取Wistar大鼠心脏置冷0.9％NaCl溶液中洗涤,除去血液,再进行匀浆备用。     

血管紧张素受体的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。     

血管紧张素Ⅱ的作用及作用机制

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,简称AⅡ)是肾素——血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)具有明显生理活性的生物活性肽,它对体内多种器官均起不同程度的作用。现就本人所见资料作一简要综述,重点介绍AⅡ的作用机制。     

局部血管紧张素Ⅱ对加压素诱发的缩血管反应的增强作用

血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶     

局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制。方法:利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达。结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组。反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平。结论:ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一。     

肾素-血管紧张素系统各指标的测定及其正常值

研究证明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在心脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各种高血压,而且在心力衰竭、冠心病、心肌病、糖尿病、肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们测定了89名成年健康者在随意饮食、体位状况下血浆血管紧张素原(ATO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(ATⅠ、ATⅡ)的正常值.     

中枢神经系统疾病中AT_1受体作用的研究进展

<正>肾素血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)是体内重要的体液调节系统,参与全身及局部血管、水及电解质的调节。另外在血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织中也存在RAS各成分。近年来发现外周及脑内RAS参与中枢神经系统有关疾病的发生发展。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngII)是RAS的主要活性物质,血管紧张素I型(angiotensin type 1,AT1)受体是AngII生物学效应的主要介导受体。本文主要对AT1受体在中枢神经系统疾病中的     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病脑梗塞的关系

目的研究肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中血管紧张素Ⅱ的1型受体(type1angiotensin Ⅱ receptor,AT1R)基因A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin1-converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态与中国汉族2型糖尿病(type 2 diabetes     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。