巨噬细胞对肿瘤细胞结合与杀伤功能的研究——癌性腹水对LPS活化的小鼠腹腔巨噬细胞结合与杀伤功能的研究

带瘤宿主中巨噬细胞(Mφ)的结合与杀伤功能均受到一定程度的抑制。带瘤宿主在体内通过分泌一些低分子量的可溶性物质可抑制迟发性超敏反应,及Mφ对“非特异性”刺激的聚集反应和Mφ介导的抗感染的抵抗力。在体外可抑制Mφ游走     

巨噬细胞的免疫调节

机体的免疫应答受多种因素调节。调节正常可维护机体的生理平衡和稳定;调节异常可导致机体发病。因之了解机体免疫应答的调节是十分重要的。巨噬细胞(Mφ)在免疫应答中,除可做为辅助细胞提呈抗原之外,还可做为调节细胞增强或抑制免疫应答。本文拟从Mφ)吞噬消化异物、Ia~+Mφ)、Mφ的分泌产物三方面介绍Mφ的免疫调节。一、Mφ吞噬、消化异物 Mφ的功能之一就是吞噬、消化分解异物,其中包括抗原物质。当然Mφ的数量、     

抗巨噬细胞抗体检测的临床应用初探

<正> 自身抗体存在于多种自身免疫性疾病患者血清,有时也出现于慢性肝炎、肾移植术后,恶性肿瘤及一些细菌性疾病患者。抗巨噬细胞(Mφ)抗体亦是一种自身抗体,国外报道可在系统性红斑狼疮(SLE)病人血清中检出,并且人类抗Mφ抗体可与鼠类Mφ作用。抗Mφ抗体在其它疾病的情况尚无报道。本文报告应用葡萄球菌花环(SPA花环)试验检测多种疾病中抗Mφ抗体的初步结果。     

人巨细胞病毒IE1蛋白促进巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α及凋亡

为了研究HCMV IE1-GFP融合蛋白瞬时高表达对巨噬细胞分泌活性及其凋亡的影响,将真核表达载体pEGFP/IE1转染至巨噬细胞(Mφ),转染48h后,用荧光显微镜观察GFP-IE1融合蛋白或GFP的表达与定位。ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β或TNF-α的含量以及用RT-PCR检测其mRNA的表达情况,并收集Mφ经PI染色后流式细胞术(FCM)检测其凋亡率。结果发现,GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时表达且定位于细胞核,GFP定位于整个细胞中。GFP-IE1融合蛋白在Mφ内瞬时高表达使Mφ分泌IL-1β和TNF-α量及其mRNA表达量均增加且Mφ凋亡率明显上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而GFP表达对Mφ分泌及其凋亡无影响(P>0.05)。HCMV IE1瞬时高表达可上调Mφ分泌细胞因子IL-1β和TNF-α并促进Mφ凋亡。     

人精浆免疫抑制作用对小鼠巨噬细胞的影响

SF_1是正常人精浆经Sephadex G100分离所得的第一组分。采用体内及体外途径,将SF_1作用于Balb/c小鼠巨噬细胞,实验证明SF_1对小鼠两种来源的巨噬细胞—腹腔巨噬细胞(PEC—Mφ)及骨髓细胞经体外培养衍生的巨噬细胞(BM—Mφ)均有明显的抑制作用,表现为Mφ吞噬抗体致敏羊红细胞(EA)的吞噬率及吞噬指数(PI)均明显低于对照组(P<0.01),並且抑制程度随SF_1浓度升高而逐渐明显;SF_1作用后的Mφ表面Fc受体及C_3b受体也明显受抑,表现为EA—花环及Yc—花环形成率降低(P<0.01)。此外,SF_1作用后的Mφ还表现表面皱褶减少及胞内空泡增加等超微结构的形态学改变。     

姜黄素对巨噬细胞的极化调节作用研究进展

巨噬细胞是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,对整个愈合过程具有不可替代的指导作用.巨噬细胞在不同微环境中可分别被诱导分化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,前者在创面中能吞噬并清除外源性异物和坏死细胞,促进炎症反应的发生;后者在创面中通过释放各种细胞因子,调节创伤修复,抑制炎症反应的发生.不同极化状态的巨噬细胞在创伤愈合过程中发挥着不同的作用.姜黄素能够促进M0和(或)M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化.但至今姜黄素对巨噬细胞极化调节作用机制还尚不完全清楚.深入探讨姜黄素对巨噬细胞的调节机制及作用效应,将为创面愈合提供新的治疗策略和靶点.     

关于巨噬细胞异质性的起源——一个假说

一、前言:多年来己知巨噬细胞(Mφ)的生化和功能特性具有高度异质性。注射各种刺激物诱发动物腹腔的急性或慢性炎症,可伴有大量激惹的(elicited)和激活的Mφ集聚。其形态、生化和功能特性不同于腹腔残存细胞。对于Mφ多样性的起源,产生的机制以及诱生的部位则所知甚少。本文     

单核巨噬细胞的免疫负调节作用(文献综述)

<正> 单核巨噬细胞既是免疫效应细胞又是免疫调节细胞,活化的单核巨噬细胞不但吞噬各种病原体、杀伤肿瘤细胞,而且还向T细胞呈递抗原,分泌介素1(IL-1)等细胞因子参与免疫应答的调节。在免疫调节中,单核巨噬细胞(以下称巨噬细胞,Mφ)辅助细胞和体液免疫的作用可称为免疫正调节作用,此已为人们熟知。但是Mφ在免疫调节中的作用并不仅限于此,国外早就有文献报道Mφ有免疫抑制作用。这一现象近年已在免疫学界引起厂泛的重视。具有抑制活性的Mφ称为抑制性Mφ,为免疫调节机制之一。     

巨噬细胞细胞毒因子分泌调节的研究

小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)产生细胞毒因子(Mφ—CF),需激活和刺激两个信号。激活信号(A23187)单独不能诱导Mφ—CF,但能促进刺激信号(LPS)的诱导作用。活化的Mφ经LPS作用2小时内开始分泌Mφ—CF,8小时达(?),后逐降。对酵母多糖的吞噬伴有一定程度的Mφ—CF分泌,但吞噬乳胶颗粒则否。数株肿瘤细胞有明显的刺激Mφ—CF分泌的作用。PKc激活剂不能刺激Mφ—CF的产生。     

生肌膏对小鼠巨噬细胞的移动抑制作用

生肌象皮膏是治疗感染性开放骨折效果良好的外用中药。我们曾报道了生肌象皮膏能激活巨噬细胞(Mφ),增强其吞噬功能及消化异物的能力。本文通过动物实验采用经典的毛细管一步法观察了生肌膏对小鼠腹腔Mφ的移动抑制作用,并将复方中的象皮粉以牛皮粉代替观其对Mφ迁移抑制的影响。     

肿瘤坏死因子介导的活化巨噬细胞血管再生作用

巨噬细胞(Mφ)在炎症反应、组织修复和防御反应中,可能释放生长因子作用于成纤维细胞、血管内皮细胞和平滑肌。近年来,有学者报道,Mφ所分泌的肿瘤坏死因子(TNF),具有很强的血管再生作用。TNF 在活化巨噬细胞血管再过生程中,可能起介质作用.TNF 是用结核杆菌致敏动物后第10～14天再给与细菌脂多糖时,由Mφ或单核细胞释放的活性物质。当把TNF 给与移植肿瘤的动物时,可引起肿瘤坏死。所以,TNF 作为抗肿瘤药物,通过基因工程能够大量获     

巨噬细胞分泌的因子增加人类肝细胞对LDL的摄取及LDL受体数目

已知肝细胞内游离Ch含量对LDL受体有调节作用,对其他调节机制所知甚少。近来,获得了许多巨噬细胞(Mφ)调节肝功能和脂蛋白代谢的体内证据。本文研究了Mφ条件培养基或纯化的Mφ分泌的蛋白质对人肝肿瘤细胞株HepG_2的LDL受体的影响。 LPS激活的小鼠腹腔Mφ和人类单核Mφ条件     

单核吞噬细胞

单核吞噬细胞系统(MPS)包括周围血内的单核细胞(mon)、骨髓内前mon和组织内巨噬细胞(Mφ)。mon 和Mφ曾被视为仅是一种吞噬细胞,但现在发现它们有许多不同的重要功能,如诱导急性期应答、调节生血作用、激活免疫和凝固系统、杀伤肿瘤     

脂多糖诱导钛种植体周围骨髓间质细胞炎症中的巨噬细胞游走抑制因子

背景：目前大量研究证实,巨噬细胞游走抑制因子在多种生物活动中发挥着重要的作用,如肿瘤的发生发展等,近年来发现其在机体发生的炎症过程中也扮演者重要的角色,也取得了很多成绩,然而在口腔内牙种植体周围这一特殊的环境中,巨噬细胞游走抑制因子是否发挥着作用以及发挥着怎样的作用,尚不清楚。 目的：观察巨噬细胞游走抑制因子在经过脂多糖诱导纯钛材料周围生长的骨髓间质细胞发生的炎症中发挥的作用。 方法：首先将骨髓间质细胞接种于钛细胞培养爬片上,模拟口内种植体周围环境,实验分4组：对照组为不加任何刺激的骨髓间质细胞;脂多糖组利用脂多糖诱导骨髓间质细胞发生炎症;非特异性siRNA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过非特异性小干扰RNA的骨髓间质细胞;巨噬细胞游走抑制因子siRNA+脂多糖组利用脂多糖刺激转染过巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA的骨髓间质细胞。 结果与结论：实验通过流式细胞筛选技术,筛选出细胞表面蛋白CD29、CD90阳性率大于95%,而且CD45表达低于5%的骨髓间质细胞作为实验对象。CCK8实验结果提示,脂多糖与巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA对骨髓间质细胞的增殖活性几乎无影响,然而与对照组相比,脂多糖可明显刺激骨髓间质细胞发生炎症反应,为对照组的15-20倍(P < 0.01)。巨噬细胞游走抑制因子siRNA+脂多糖组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达低于脂多糖组(P < 0.01)。结果证实,脂多糖可以促进种植体周围骨髓间质细胞的炎症反应,而且巨噬细胞游走抑制因子靶向小干扰RNA沉默可以在一定程度上抑制炎症反应的发生。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

小鼠腹腔巨噬细胞体外产生的细胞毒性因子

本文初步探讨了巨噬细胞(Mφ)激活剂(主要是LPS)体外对小鼠腹腔Mφ产生细胞毒性因子(Mφ—CF)的作用。研究结果表明,Mφ—CF活性的产生以LPS1000ng/ml、培养8小时的情况下为最好;高活性Mφ—CF的产生有赖于环境中激活剂的持续存在;LPS和MAF对Mφ—CF的产生有各自独立而又协同的作用;本实验中的CF经56℃30分钟及4℃透析作用后,其活性不受影响,但经100℃、10分钟其性丧失。     

患乙肝和丁肝儿童巨噬细胞功能状态失调的发病学意义

方法;观察了180名3个月至12岁的病毒性乙型肝炎(乙肝)和病毒性丁型肝炎(丁肝)患儿.采用"皮肤窗"试验以评价巨噬细胞(Mφ)功能状态.在无菌划痕表皮部位经6小时和24小时用消毒玻片连续印下炎症反应渗出物痕迹作如下研究:笫2时相Mφ向化性(Chemotaxis)、酯酶活性和核糖核酸(RNA)水平及Mφ内HBsAg,HBeAg鉴定.结果:①趋化性:急性乙肝无菌炎症反应过程基本正常,1相(中性相)经6小时不断为2相(Mφ相)所替代,疾病顶峰时趋化性区域减小;轻症者小于64.3±3%,较重者小于31±4%(标准75±1.1%),恢复期正常.慢性迁延性乙肝(慢迁乙肝)小于27.3±2.1%,慢性活动性乙肝(慢活乙肝)小于19.3±2.6%,伴硬变慢活乙肝小     

巨噬细胞上β-内啡肽受体的观察

采用放射配基法观察了小鼠与大鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)上β一内啡肽(β-endorphin.β-END)受体。结果表明,在小鼠与大鼠腹腔Mφ上未见有特异性的受体结合。巨噬细胞活化因子(MAF)活化的小鼠腹腔Mφ也不表达β-END受体。改变分离结合与游离配体的方法对此结果无影响。本实验提示β-END对Mφ功能的调制可能经非受体机制。     

酶联葡萄球菌A蛋白试验检测人抗巨噬细胞抗体及其临床应用

巨噬细胞(Mφ)在机体免疫反应中起加工,提呈抗原给T、B 淋巴细胞,辅佐其免疫应答的作用,但抗Mφ抗体可引起Mφ提呈机能异常,进而影响细     

单核因子在Tamm-Horsfall蛋白所致肾小管间质肾炎纤维化形成中的作用

将Wistar大鼠的腹腔巨噬细胞(Mφ)分别与Tamm-Horsfall蛋白(THP,A组)、去糖基THP(B组)或RPMI1640(C组)在体外共育4小时,而后更换培养液继续孵育24小时。用生物学方法测定发现唯A组Mφ上清液含肿瘤坏死因子和IL-1样活性。将三组Mφ上清液分别注入各自大鼠右肾,6周后A组右肾全部发生了炎症和纤维化,伴有肾小管功能改变,而B、C组肾间质无明显异常。由此表明,THP对单核、Mφ的活化作用及由此而产生的生物活性介质可能在某些肾小管间质疾病纤维化的形成中具有重要意义。     

巨噬细胞细胞毒功能的调变——霉菌毒素Fusarin C对巨噬细胞活化的影响

巨噬细胞(Mφ)在机体抗肿瘤免疫中发挥着重要的作用,可通过Mφ介导的肿瘤细胞溶解作用(MTC)、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和增殖抑制(CS)等三种方式杀伤瘤细胞。活化是Mφ有效地介导这三种细胞毒功能的先决条件之一,未活化的Mφ非伹不能杀伤肿瘤细胞,相反却