严重烧伤后脑组织水通道蛋白-4的表达变化及意义

目的 探讨大鼠严重烧伤后，在脑水肿形成过程中水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP4）的表达变化。方法 采用30％TBSAm度烧伤大鼠模型，用干湿重法和免疫组织化学方法分别检测烧伤后不同时间段脑含水量和AQP4的表达变化。结果 严重烧伤后2h脑含水量和AQP4表达增加；烧伤后6h达到高峰，烧伤后48h仍高于正常；AQP4的表达与脑含水量呈显著正相关（r=0．8703，P〈0．01）。结论 严重烧伤后AQP4表达明显增强，提示AQP4与烧伤后脑水肿的形成密切相关。     

水通道蛋白4与创伤性脑水肿的研究进展

上个世纪80年代末，Agre领导的研究组在红细胞上克隆了第一个水通道蛋白（ aquaporin, AQP ） ,证明了该蛋白具有极强的水通透性，开创了水跨膜运转研究的新领域。到目前为止，在哺乳动物中共发现11种AQP，即AQP0～AQP10，其中AQP4是脑内主要的AQP。近几年来关于AQP在创伤性脑水肿中的作用的研究主要集中于AQP4，表明它在脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用。笔者就其相关的研究进展进行综述。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol)对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4 (Aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、损伤组(Control组)和白藜芦醇处理组(Res组),每组12只.Sham组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;Control组采用Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型;Res组模型建立后给予Res 200mg/kg腹腔注射.术后72 h处死动物取材,采用于湿重法测定损伤段脊髓组织水含量,采用免疫组织化学和Westemblot法检测损伤段脊髓AQP-4表达.结果:损伤组和白藜芦醇处理组脊髓组织含水量较假手术组明显增加(P＜0.01),白藜芦醇处理组较损伤组有所减少(P＜0.05).损伤组AQP--4表达较假手术组显著增强(P＜0.01),白藜芦醇处理组AQP-4表达较损伤组明显减弱(P＜0.05).结论:白藜芦醇明显减少损伤脊髓AQP-4表达,减轻脊髓水肿,消除继发性损伤,保护了残存的正常脊髓组织,促进脊髓神经组织重建和功能恢复.     

高压氧暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4的表达及血液灌注的影响

目的 通过研究高压氧(hyperaric oxygen,HBO)暴露对兔脑爆炸伤后脑组织水通道蛋白4(aquapodins-4,AQP-4)的表达及血液灌注的影响,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制.方法 150只新西兰大白兔采用数字表法随机分为对照组、高压氧治疗组(HBO组)和非治疗组.HBO组与非治疗组用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型,随后分别随机分为伤后1h、6h、12h、24 h、72 h、7d、14d7个亚组,每亚组10只,对照组10只.采用RT-PCR法测定兔脑组织中AQP-4 mRNA的表达,磁共振灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)检测伤后不同时间点伤后脑组织血液灌注情况.结果 AQP-4 mRNA在伤后1h表达开始上调,3d达峰值,7d后缓慢下调.经HBO早期治疗,在6h后各时间点AQP-4mRNA表达均明显下调(P＜0.05).如伤后6h,非治疗组AQP-4 mRNA相对量为0.518±0.088,HBO组为0.327±0.027.经PWI检测,非治疗组伤后早期灌注明显下降,12h后灌注逐渐上升,并保持一定灌注量(接近对照组)持续2周;伤后早期(1～6 h)治疗组灌注下降更为明显.结论 HBO早期治疗可有效提高兔爆炸伤后脑组织血氧分压,增加血氧含量,缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿.     

兔视网膜挫伤后视网膜水肿和水通道蛋白4表达

目的观察兔实验性视网膜挫伤后视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4（Aquaporin-4,AQP-4）表达动态变化特点,以期通过探讨视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4表达的相关性,进一步了解视网膜挫伤的发病机制。方法健康成年大白兔84只,以重击法制备兔眼视网膜挫伤模型,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,分别于挫伤后1h、3h、1d、3d、7d及14d处死受试兔,摘除眼球并取材,称重法测定视网膜含水量、免疫组化法检测AQP-4在视网膜神经上皮的表达情况。结果①与对照组相比较,各组视网膜含水量在视网膜挫伤后均明显升高（均P〈0.05）,并呈现动态变化：伤后1h组即明显高于对照组（P〈0.01）,24h组达到最高值,3d组开始下降,7d组明显下降,14d组仍高于对照组（P〈0.05）;并且视网膜挫伤各组间视网膜含水量有明显差异（P〈0.05）。②受试各组家兔视网膜神经上皮均有AQP-4表达。与对照组相比较,AQP-4表达在视网膜挫伤后各组均明显升高（均P〈0.05）;伤后1h组即高于对照组（P〈0.05）,3h组明显升高,24h组AQP-4表达最强,3d组AQP-4表达明显下降,挫伤后7d组表达下降更为明显,14d组AQP-4表达仍高于对照组（P〈0.05）;各个挫伤组AQP-4表达也存在明显差异（P〈0.01）;伤后视网膜含水量和AQP-4表达的动态变化呈现明显相关性（r=0.924,P〈0.05）。结论兔实验性视网膜挫伤后视网膜神经上皮AQP-4表达迅速升高,并随着伤后视网膜含水量的变化而变化;推测AQP-4是视网膜水肿病理过程的一个重要机制。     

水通道蛋白与肺水肿

认识肺水通道蛋白(AQPs)的作用对临床治疗肺水肿有重要意义,AQPs功能均不受温度和脂质膜成分影响,而且不存在开放和关闭的功能状态,只要有渗透压梯度就有水分子顺渗透压梯度通过水孔通道。目前发现有6种AQPs在肺脏表达。实验证实,急性肺损伤时,都存在肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞AQPs表达量减少和活性降低;通过提高AQPs含量或者活性,增强肺水肿患者肺水清除率,可能是治疗肺水肿的有效途径。     

高压氧预处理对急性高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白1和水通道蛋白5影响的实验研究

目的 评价高压氧预处理预防急性高原肺水肿的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为3组:正常对照(normal,N)组8只,高压氧预处理(HBO-PC)组12只,高原肺水肿(HAPE)组12只.建立急性高原肺水肿大鼠模型.应用Western-blot技术检测各组肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)水平的变化;光学显微镜下观察动物肺泡间质的水肿、炎性细胞浸润以及出血情况,并进行病理损伤评分.结果(1)HAPE组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.5335±0.0869、0.6015±0.1372)与N组相比均明显降低(P＜0.01);HBO-PC组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.7342±0.1937、0.7325±0.1255)与HAPE组相比均升高(P＜0.01,P＜0.05).(2)HAPE组与N组相比,肺组织损伤程度明显加重,肺组织病理评分明显升高(P＜0.01);HBO-PC组与HAPE组相比,肺组织损伤程度明显减轻,肺组织病理评分明显降低(P＜0.01).(3)肺组织损伤与肺AQP1、AQP5蛋白表达之间均具有相关性(rAQP=-0.774,rAQP5=-0.661,P＜0.01).结论(1)发生HAPE时,肺内AQP1、AQP5蛋白表达降低,AQP1、AQP5的下调是导致HAPE引起肺损伤的机理之一,且AQP1、AQP5的蛋白表达水平与肺损伤的严重程度呈负相关.(2)高压氧预处理能够减轻HAPE程度,对HAPE具有预防作用,其可能机制之一是高压氧通过上调AQP1和AQP5的蛋白表达而发挥作用.     

大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白4mRNA与蛋白激酶C活性变化的相关性研究

目的 探讨大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白(AQP)4 mRNA的表达变化及其与蛋白激酶(PKC)活性变化的相关性。方法 Wistar大鼠30只,用γ刀照射尾状核头部(单靶点照射,中心剂量100 Gy,准直器为4 mm)制成放射外科模型,观察照射后1、3、7、15、30和45d 脑组织中AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca²⁺的变化和相互关系。检测方法分别为RT-PCR、液态闪烁计数以及Fura-2/AM法。结果 AQP4 mRNA的表达由正常对照的0.99±0.05逐渐增加至照射后30 d的2.32±0.10,45 d下降至2.21±0.08;PKC 活性及脑细胞内游离Ca²⁺浓度则分别由正常对照的0.5896±0.2101和455.82±20.13逐渐下降至30 d 的0.0404±0.0294和196.72±9.87,45d又回升至0.1050±0.0607和219.26±10.43。除1 d 外,AQP4 mRNA、PKC活性及细胞内游离Ca²⁺ 均与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4 mRNA与PKC呈显著负相关(r=-0.918,P=0.003),脑细胞内游离Ca²⁺浓度与PKC 活性呈显著正相关(r=0.959,P=0.001)。结论 γ刀照射后PKC活性受抑可能是脑组织AQP4 mRNA表达上调的因素之一,而PKC活性降低则可能与高剂量电离辐射致细胞内Ca²⁺浓度降低有关。     

大鼠脑组织γ刀照射后水通道蛋白4 mRNA与蛋白激酶C活性变化的相关性研究

Objective To explore the change of AQP4 mRNA expression and the correlation with PKC in rat brain irradiated by γ knife radiosurgery (GKS).Methotis 30 Wistar rats were used in the study.The experimental radiosurgery model was estabhshed by radiating rat left rotral caudate nucleus with GKS(one target,100 Gy jn isocenter dose and 4 mm in collimator),and was examined at 1,3,7,15,30 and 45 d post-irradiation.AQP4 mRNA expression,PKC activity and free intraeellular calcium ion concentration([Ca2+]i) of brain tissue were determined by RT-PCR,liquid scintillation counter and Fura-2/AM,respectively.Results AQP4 mRNA expression increased gradually from 0.99±0.05 in control group to 2.32±0.10 at 30 d post-irradiation,and decreased to 2.21±0.08 at 45 d post-irradiation.The PKC activity and the free [Ca2+]i decreased gradually from 0.5896±0.2101 and 455.82±20.13 in control group to 0.0404±0.0294 and 196.72±9.87 at 30 d postirradiation.and increased to 0.1050±0.0607 and 219.26±10.43 at 45 d post-irradiation,respectively.The significant differences were found between experimental group and control group except at 1 d post-irradiation (P＜0.01).The correlation between AQP4 mRNA and the PKC activity wag negative(P=0.003,r=-0.918),while that between the free [Ca2+]i and the PKC activity waft positive (P=0.001,r=0.959).Conclusions The increded expression of AQP4 mRNA might result from the inhibition of PKC activity due to the reduction offree [Ca2+]i aner GKS.     

腹透液对大鼠腹膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的探讨腹透液对大鼠腹膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法将体外培养的大鼠腹膜间皮细胞分成4组,分别用含10%胎牛血清的1640培养液(阴性对照组)和3种不同腹透液(分别含4.25%葡萄糖、4.25%甘露醇、1.5%葡萄糖)刺激3h,采用间接免疫荧光标记法、流式细胞仪检测上述不同腹透液刺激后AQP1的表达。结果4.25%葡萄糖腹透液组和4.25%甘露醇腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达显著大于阴性对照组和1.5%葡萄糖腹透液组(P<0.01);4.25%葡萄糖腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达显著大于4.25%甘露醇腹透液组(P<0.01);1.5%葡萄糖腹透液组腹膜间皮细胞AQP1表达与阴性对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论高糖腹透液可以促进腹膜间皮细胞表面AQP1的表达,糖本身或糖降解产物可能是促进其表达的独立因素。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

弥漫性脑损伤后脑缺血的实验研究

目的　运用大鼠弥漫性脑损伤 (DBI)模型研究脑外伤后脑缺血缺氧的形态学改变。　方法　采用Marmarou的DBI模型 ,光镜下观察微血管改变并测量顶叶皮质内微血管的截面积及微血管周的水肿面积 ;电镜下观察血脑屏障结构的形态学改变并半定量测定毛细血管周围的水肿范围。　结果　光镜下可见外伤后 2 ,6 ,2 4h微血管管径变窄 ,平均微血管截面积分别为 (41.77± 2 7.37) μm2 、(45 .0 9± 2 4 .75 ) μm2 、(49.38± 2 5 .13) μm2 ,均小于对照组 [(6 2 .0 7± 2 8.4 5 ) μm2 ](P <0 .0 5 )。伤后 6 ,2 4h微血管周围存在明显水肿。电镜下 2 ,6 ,2 4h血脑屏障结构有明显损害 ;微血管有痉挛、受压变窄及淤血三种改变。　结论　弥漫性脑损伤后存在明显的脑缺血缺氧的病理形态学改变。     

重型颅脑损伤患者脑挫伤组织水通道蛋白-4的表达及意义

目的 研究重型颅脑交通伤患者脑挫伤组织核心区、边缘区水孔蛋白质-4(AQP-4)的表达水平及其意义.方法 选取2007年1月-2009年7月我科重型颅脑交通伤手术患者(额颞区脑挫伤)30例,按受伤至手术时间长短平均分为O～4 h组(A组)、4～8 h组(B组)和8～12 h组(C组).每位患者术中分别取挫伤组织边缘区及核心区组织各一.以桥小脑区肿瘤切除术中为获取手术通道而切除的5例患者正常脑组织并分成10份作为对照,应用Western-blot方法,以GAPDH为内参,分别检测边缘区、核心区挫伤组织及正常脑组织中AQP-4的表达水平.结果 边缘区组织AQP-4表达随时间增加而逐步升高,也明显高于核心区和正常组的表达水平,而核心区组织中AQP-4的表达低于正常脑组织.结论 边缘区AQP-4的高表达在伤后早期即开始,且有明显的时间依赖性.而核心区AQP-4的表达水平较低可能与血脑屏障及其周围结构的早期破坏有关.     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。     

颅脑爆震伤后兔脑内代谢变化的磁共振波谱研究

目的 利用磁共振波谱技术探讨颅脑爆震伤后不同时间段脑局部代谢变化.方法 新西兰大白兔45只采用随机数字表法分为对照组(10只)和创伤组(35只),采用600 mgTNT当量纸雷管在创伤组兔脑上方约6.5 cm垂直距离爆炸,于伤后1,6,12,24 h、3,7,14 d用磁共振波谱技术观测动物存活情况,并检测脑损伤区病理及磁共振波谱表现,观察乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline,Cho)/Cr在爆震伤后随时间发展的演变过程.结果 创伤组兔存活时间在7 d以上,病理及常规MRI示脑挫伤病灶;NAA/Cr均值在损伤后1 h明显下降,持续至伤后24 h,24 h后义上升,7 d后再次下降.Cho/Cr均值在损伤1 h后即明显升高,12 h后下降,3 d后义逐渐升高.结论 磁共振波谱技术可反映兔颅脑爆炸伤不同时间段局部组织的代谢变化,为了解爆雀伤后局部组织变化情况及判断组织损伤类型提供理论依据.

Abstract：

Objective To evaluate the regional cerebral metabolic changes in different episodes by magnetic resonance spectroscopy (MRS) after explosive brain injury in rabbits. Methods Fortyfive New Zealand white rabbits were randomly divided into eight groups, ie, normal control group( 10 rabbits) and trauma group (35 rabbits). The explosive injury in trauma group was induced by explosion of 600 mg TNT equivalent of paper detonators at 6.5 cm above the rabbit brain. The rabbits in trauma group was divided into 1,6, 12, 24 hours, 3, 7, 14 days subgroups (6 rabbits per group). The survival rate was observed at different time points after explosive injury. The MRS was used to detect the regional cerebral metabolic changes including N-acetylaspartate (NAA)/creatine (Cr) ratio and choline(Cho)/Cr ratio as well as evolution of blast injuries over time. Results The rabbits survived for overseven days in the trauma groups, with typical brain contusion manifested by pathological and conventional MRI. Compared with the normal control group, the NAA/Cr ratio was markedly decreased at one hour after injury, slightly rose again at 24 hours and fell again after seven days. The Cho/Cr ratio was markedly increased at one hour after injury, slightly fell again at 12 hours and rose again at three days after injury.Conclusions MRS can manifest the regional cerebral metabolic changes of rabbits with explosive injury at different time points and hence provide a theoretical basis for understanding the local tissue changes and determining the type of tissue damage after blast injury.     

心肌营养素-1基因治疗大鼠脑损伤后心肌营养素-1和caspase-3的表达变化

目的 观察外源性心肌营养素-1（CT-1）基因被载体重组腺病毒（Adv）导入损伤大脑细胞后在细胞中表达的情况及其对凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响，了解CT-1对损伤大脑神经元的作用和机制。方法 建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型，于损伤脑区局部注射Adv—CT-1，应用免疫组化技术检测伤后及治疗后CT-1和caspase-3基因的表达变化。结果 TBI后1，3，7d，大脑皮层和海马等损伤脑区CT-1基因表达轻度增加；伤后12h、1，3，7d，在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达明显增加，1d达高峰，3—7d逐渐降低。Adv—CT-1转染损伤脑区治疗后12h-7d，大脑皮层和海马等损伤脑区CT—1表达明显增加，7d达高峰；治疗后12h～7d在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达较损伤对照组明显减少。结论 TBI后CT-1基因表达轻度增加，可能是机体对脑损伤后的反馈性保护机制；伤后caspase-3基因表达增加，是创伤后神经细胞凋亡的内在原因。伤后Adv—CT—1转染治疗可使CT-1基因在受损大脑中表达增加，而CT-1可下调凋亡基因caspase-3的表达，这可能是CT—1保护损伤神经元、促进神经功能恢复的内在机制。     

红细胞在大鼠创伤性脑内出血后脑水肿中的作用

目的 研究红细胞对创伤性脑内出血（traumatic intracerebral hemorrhage，TICH）后脑水肿的影响，并探讨其作用机制。方法 自由落体打击法造成大鼠脑外伤，借助鼠脑立体定向仪向伤区脑皮质内注射全血（全血）、溶解红细胞（LRBC）或压积红细胞（PRBC），造成TICH模型。于伤后1，3，5d处死大鼠，取伤区脑组织测含水量，免疫组化SABC法检测血红素氧合酶-1（HO—1）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果（1）创伤性脑损伤（TBI）、全血和PRBC三组第3天的脑含水量最高，LRBC组第1天的含水量最高；四组间比较，1 d时LRBC含水量最高，3 d时PRBC和全血组含水量最高。（2）在全血、PRBC和LRBC组，HO-1和TNF-α阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论 在TICH中，红细胞对早期（第1天）脑水肿的形成无明显作用，而对迟发性（第3天）脑水肿的形成有重要作用，其机制涉及红细胞的降解产物和炎症反应等。     

大鼠颅脑爆炸伤后脑组织病理变化研究

目的 研究大鼠颅脑爆炸伤后损伤区脑组织病理变化特点以及脑水肿的类型。方法Wistar成年大鼠96只,随机分为爆炸伤组和对照组（n=48）。2组动物均于右侧颞顶部开一直径为10mm骨窗。80mgTNT当量电雷管于5cm垂直距离爆炸致伤,分别于伤后4、12小时、1、2、5、7天观察损伤区脑含水量、光、电镜病理变化及伊文氏兰血脑屏障通透性改变。结果损伤区呈进展性脑水肿,并于伤后2天达高峰,在伤后4～12小时主要以损伤中心血管扩张充血和细胞间质水肿为主要表现,部分血管破裂出血,电镜观察以血管内皮细胞受损改变为主;伤后1～2天出现深层白质神经元和胶质细胞的水肿,但此部位血管内皮细胞受破坏不明显,伤后5～7天,脑水肿表现逐渐减轻。在伤后4小时和12小时,伊文氏兰（EB）渗出主要局限于损伤中心,随着时间的延长,尽管脑水肿程度加重,但EB渗出范围无明显扩大。结论爆炸伤早期以血管源性脑水肿为主要表现,后期继发性的细胞毒性脑水肿可能为爆炸伤后脑水肿的主要原因。     

大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性研究

目的探讨大鼠伽玛刀照射后AQP4的表达及其与脑水肿的相关性。方法Wistar大鼠随机分成对照组和实验组。实验组通过伽玛刀照射尾状核头部（100Gy，4mm）制成大鼠脑水肿模型。观察时间点选定于照射后1、3、7、15、30和45d。干湿比重法检测脑含水量，免疫组化、原位杂交检测AQP4及其mRNA的表达。结果AQP4及其mRNA在软脑膜下星形胶质细胞、脉络膜丛、室管膜及血管周围星形胶质细胞胞膜上均有表达。照射后，上述部位AQP4及其mRNA表达显著增强，30d达高峰。AQP4 mRNA及AQP4，AQP4与脑含水量的变化呈显著正相关。结论伽玛刀照射大鼠尾状核后，可促使特定区域内AQP4及其mRNA表达增加，其意义之一可能在于参与脑水肿的发生发展。     

Calpain抑制剂Ⅰ对大鼠脑非断离性轴索损伤继发断离的影响

目的　研究Calpain抑制剂Ⅰ对非断离性轴索损伤 (NDAI)继发断离的影响 ,探讨NDAI的治疗途径。　方法　将 16只雄性SD大鼠随机分为Calpain抑制剂Ⅰ组和对照组各 8只 ,液压冲击致大鼠脑弥漫性损伤 ,比较两组伤后 2 4 ,72h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度变化。　结果　大鼠致伤后 ,NF6 8免疫组化显示肿胀的轴索及轴索球。伤后 2 4h ,Calpain抑制剂Ⅰ组桥脑延脑区、小脑区肿胀轴索及轴索球最大密度明显减少 (P <0 .0 1) ;伤后 72h ,Calpain抑制剂Ⅰ组小脑肿胀轴索及轴索球减少 (P <0 .0 5 ) ,而胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区变化不明显 (P >0 .0 5 )。　结论　Calpain抑制剂Ⅰ可减轻NDAI的继发断离 ,主要是减少损伤较轻的NDAI的继发断离。