CT灌注成像联合磁共振扩散加权成像诊断急性脑梗死

目的 探讨联合应用CT灌注成像(CTPI)和MR DWI技术对急性脑梗死的临床诊断价值。 方法 对38例临床怀疑急性脑梗死的患者进行脑CTPI联合DWI检查,扫描结束后,经CT灌注软件和Funtiontool软件进行评估,统计各参数值。 结果 梗死脑区与对侧脑区比较,脑灌注(Perfusion)、强化峰值(PE)、达峰时间(TTP)、ADC值差异均有统计学意义(P均<0.05), 脑血容量(CBV)差异无统计学意义(P>0.05);相对灌注值(rP)与相对CBV值(rCBV)具有显著相关性(r=0.721,P＜0.05);rCBV与相对ADC值(rADC)具有相关性(r=0.476,P＜0.05)。 结论 CTPI各参数中,以TTP值和PE值的变化能最敏感地反映出急性梗死时血流动力学变化。rCBV与rADC共同反映梗死脑区的病理变化特征,具有本质上的相关性。     

CT灌注成像评价单侧颈动脉闭塞脑血流动力学与侧支代偿方式

目的 探讨CT灌注成像(CTP)联合DSA评估单侧颈动脉闭塞(CAO)患者侧支代偿方式对脑血流动力学状态影响的价值。 方法 根据DSA结果将38例患者按不同侧支代偿方式分为两组:单纯初级侧支代偿组(n=14,Ⅰ组)和次级侧支代偿或初级和次级侧支共同代偿组(n=24,Ⅱ组),分别计算两组患者闭塞侧与对侧CTP参数的均值(CBF、CBV、TTP)和相对比值(rCBF、rCBV、rTTP)。比较两组患者闭塞侧与对侧及组间血流动力学差异。 结果 第Ⅰ组患者闭塞侧与对侧相比仅TTP值延长(t=7.54,P＜0.01);第Ⅱ组患者闭塞侧CBV和TTP值较对侧增大(t=5.49、10.70,P均＜0.01)。两组rCBF差异无统计学意义(Z=0.68,P=0.494),rCBV与rTTP差异均有统计学意义(Z=2.32、4.50,P均<0.05)。 结论 CTP联合DSA可全面评价CAO患者脑血流动力学损伤情况以及不同侧支代偿方式脑血流动力学的差异。     

全胰腺CT灌注成像在2型糖尿病患者中的应用

目的 应用64排容积CT全胰腺灌注扫描成像技术定量分析不同患病时间2型糖尿病患者胰腺灌注参数,初步探讨其在反映糖尿病患者胰腺微循环中的作用。方法 将54例2型糖尿病患者按照患病时间分为3组, A组13例,病程1~5年,B组16例,病程6~10年,C组25例,病程＞10年,行64排容积CT全胰腺灌注检查,测量胰腺头、颈、体和尾部实质的径线和灌注参数,包括血流量(BF)、血流容积(BV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、表面通透性(PS)并进行统计学分析。结果 ①各组内胰腺不同部位(头、颈、体和尾部)比较,灌注参数(BV、BF、MTT、PS和TTP)差异无统计学意义(P均>0.05)。②A组与B、C组比较,胰腺头、体部MTT差异有统计学意义(P均<0.05);A组与B组比较,胰腺颈部MTT、BF及PS差异有统计学意义(P均<0.05)。③A组与C组比较,胰腺体、尾部径线差异有统计学意义(P均<0.05),B组与C组比较,胰腺尾部径线差异有统计学意义(P<0.05)。结论 全胰腺CT灌注成像对评价2型糖尿病患者胰腺微循环情况有一定价值。     

MR灌注加权成像和磁敏感加权成像评价胶质瘤

目的 探讨3.0T磁共振磁敏感加权成像（SWI）和灌注加权成像（PWI）在反映胶质瘤血管生成中的应用价值。方法 经手术病理证实的胶质瘤35例,其中低级别胶质瘤16例（WHOⅠ~Ⅱ级）,高级别胶质瘤19例（WHOⅢ~Ⅳ级）。所有病例均接受常规序列、SWI及PWI扫描,并获得SWI图和脑血容量（CBV）彩图,逐层观察SWI图胶质瘤静脉分布情况,并按静脉多少进行评分。利用CBV彩图观测胶质瘤实质相对CBV（rCBV）值,并对肿瘤静脉及肿瘤实质rCBV值行相关性分析。结果 低级别胶质瘤静脉评分：0分11例（68.75%）,1分5例（31.25%）;高级别胶质瘤静脉评分：1分3例（15.79%）,2分16例（84.21%）,胶质瘤静脉评分差异有统计学意义（P<0.001）。低、高级别胶质瘤肿瘤实质rCBV值分别为2.25±0.32、5.80±0.75（P<0.001）。胶质瘤实质rCBV值与静脉评分在同一病理级别胶质瘤中有明显相关性（r=0.727,P<0.001）。结论 SWI技术为在活体上从磁共振功能影像学角度反映胶质瘤血管生成情况提供了一个新视角,在胶质瘤的诊断评价中有重要参考价值。     

320排容积CT全脑灌注成像评价烟雾病患者血流重建术前后的脑血流动力学变化

目的 探讨320排容积CT全脑灌注成像在烟雾病治疗前后的价值。方法 回顾性分析18例烟雾病患者术前和术后320排容积CT一站式全脑灌注成像检查的常规CT图像、CTA表现及全脑灌注资料。结果 术前：常规轴位CT显示脑出血7例,脑梗死8例。CTA显示颈内动脉末段轻度狭窄1支,中度狭窄9支,重度狭窄26支;大脑中动脉闭塞19支,大脑前动脉闭塞13支;灌注成像显示脑内异常灌注区22处,与对侧相应区域比较均表现为rCBV、rCBF减低,TTP、MTT及DLY延长（P<0.05）。术后：常规轴位CT无新发出血、梗死,CTA显示血管狭窄、闭塞情况与术前相似,搭桥动脉显示率为100%;灌注成像相对应术前22处异常灌注区域rCBV、rCBF增高,TTP、DLY及MTT较术前缩短,但仅DLY差异有统计学意义（P<0.05）。结论 320排容积CT全脑灌注成像技术不仅可显示烟雾病闭塞的血管及异常血管,还可为术前检查及术后随访提供血流灌注信息。     

640层容积CT在胡桃夹综合征中的应用

目的 探讨一站式640层容积CT检查胡桃夹综合征(NCS)的最佳血管成像扫描时间及左肾静脉(LRV)受压程度与左肾血流灌注变化的关系。方法 对16例NCS患者(NCS组)行三期血管成像,显示与测量LRV受压处,与对照组的左、右肾皮质的灌注值进行比较,并分析LRV狭窄程度与左肾皮质灌注值的关系。结果 对比剂注射速率5 ml/s时,LRV强化峰值时间为25.60 s。对照组左、右肾皮质灌注值差异无统计学意义(t=0.43,P>0.05)。NCS组左肾皮质的灌注值低于右侧,差异有统计学意义(t=4.10,P<0.01);LRV狭窄程度与左肾皮质灌注值呈正相关(r=0.67,P<0.01)。结论 LRV强化峰值时间可作为NCS血管成像最佳的扫描延迟时间。     

二维应变成像评价原发性高血压患者左心室整体收缩功能

目的 应用二维应变成像技术评价原发性高血压患者左心室整体收缩功能。方法 收集69例原发性高血压患者,其中左心室正常构型(LVN)亚组33例,左心室重构(LVR)亚组36例,另外选取同期30名健康志愿者作为对照组;应用二维应变成像技术测量长轴方向左心室整体收缩峰值应变(GLPSS)和圆周方向左心室整体收缩峰值应变(GCPSS),分析GLPSS、GCPSS与左心室质量指数(LVMI)之间的相关性。结果 与对照组相比,LVN亚组及LVR亚组GLPSS均减低(P均<0.05),且LVR亚组低于LVN亚组(P<0.05)。LVN亚组GCPSS与对照组的差异无统计学意义(P>0.05),LVR亚组GCPSS较LVN亚组及对照组均减低(P均<0.05)。原发性高血压患者GLPSS与LVMI呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论 二维应变成像技术能够客观评价原发性高血压患者左心室整体收缩功能,具有重要临床应用价值。     

门静脉血流灌注对健康志愿者肝脏MR弹性值的影响

目的 探讨门静脉血流灌注量的改变对磁共振弹性成像(MRE)所测肝弹性值的影响。方法 对32名健康志愿者分别在空腹和进食标准餐后(可有效增加门静脉灌注量)定量测量门静脉灌注量及肝弹性值,并进行比较分析。结果 进食后门静脉灌注量均显著上升,平均幅度123.5%。进食前、后的平均肝弹性值分别为(2.30±0.28)kPa及(2.32±0.24)kPa,差异无统计学意义(t=-0.63,P=0.54);门静脉灌注量与肝弹性值的变化无明显相关性(r=0.15,P=0.42)。结论 正常人餐后肝脏门静脉灌注变化不会引起肝脏弹性值的变化,进食状态不影响MRE测量结果的可重复性。     

兔甲状腺功能亢进性心肌病模型心肌细胞凋亡与左心室收缩功能的相关性

目的 评价兔甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病模型左心室收缩功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性。 方法 将30只纯种新西兰大白兔分为两组,实验组20只,对照组10只。对实验组兔每日腹腔注射左旋甲状腺素45 μg/kg体质量,共4周,建立甲亢动物模型;对照组兔腹腔注射同等剂量生理盐水。于第4周末行常规超声心动图,依据所测参数将实验组分为向心性肥厚亚组(CH亚组)和离心性肥厚亚组(EH亚组);以组织追踪法(TT)测量兔心脏二尖瓣瓣环的收缩期位移峰值(Ds),检测各组兔凋亡心肌细胞及bcl-2、bax的表达。 结果 对照组未见凋亡心肌细胞;CH亚组、EH亚组细胞凋亡指数明显升高(P均<0.01),其中EH亚组凋亡指数明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2表达明显低于对照组(P均<0.01),EH亚组bcl-2表达明显低于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bax表达明显高于对照组(P均<0.01),EH亚组bax表达明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2/bax明显低于对照组(P均<0.01)。CH亚组的Ds低于对照组,EH亚组的 Ds明显低于对照组及CH亚组(P均<0.01)。CH亚组、EH亚组Ds与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.53,P<0.05),与bax呈显著负相关(-0.74,P<0.01),与bcl-2呈显著正相关(r=0.82,0.01)。 结论 心肌细胞凋亡可能为兔甲亢性心肌病左心室收缩功能减低的重要机制之一。     

CT灌注成像预测局部晚期喉鳞癌联合放化疗疗效的价值

目的 探讨局部晚期喉原发鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)在以顺铂为基础的放化疗联合治疗过程中灌注参数的变化及CT灌注成像(CTPI)在预测联合放化疗疗效中的价值。 方法 对29例局部晚期喉鳞癌患者,在治疗前以及放疗剂量达40 Gy、70 Gy时分别进行CTPI,并测量肿瘤的血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)。根据第3次检查时的肿瘤体积减小的百分率分为敏感组及不敏感组,并对肿瘤各项灌注参数值进行对比,采用ROC曲线分析对基础(治疗前)及治疗期间灌注参数在肿瘤对治疗方案敏感性方面的预测价值进行评价。 结果 在敏感组,放疗剂量达40 Gy、70 Gy时,灌注参数BF明显下降(P=0.04和0.01);放疗剂量为40 Gy时灌注参数BV明显下降(P=0.04),70 Gy时减低更加明显(P=0.01);肿瘤基础BV在预测肿瘤对治疗方案敏感性方面的特异度和敏感度分别为100%和83.00%;40 Gy以后,灌注参数BV的预测价值高于BF和MTT。 结论 CT灌注成像在明确局部晚期喉鳞癌对以顺珀为基础的放化疗联合治疗方案的敏感性方面有预测价值。     

促红细胞生成素对挫裂伤脑组织线粒体的影响

目的 探讨重组促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后脑线粒体能量代谢以及线粒体呼吸功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠63只,随机分为rhEPO治疗组(n=28):以自由落体法制作大鼠腑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO 10 U/g,每10 h重复注射1次;对照组(n=28):同样脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射相同剂量生理盐水;假手术组(n=7):只钻孔不致伤.采用生化检测的方法分别测定治疗组治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性和MDA水平以及线粒体呼吸功能.各组数值进行F和t检验.结果 重组促红细胞生成素治疗后12 h、24 h和48 h治疗组大鼠脑组织线粒体ATP酶、SOD活性和呼吸功能均高于各自时间点对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),而MDA水平则明显低于各自对照组(P＜0.01).结论 重组促红细胞生成素可以通过影响线粒体能量代谢及呼吸功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害.     

弥漫性脑损伤大鼠肠道防御素-5 mRNA的表达

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道防御素-5(RD-5)变化。方法大鼠32只,分为对照组(n=8),弥漫性脑损伤组(n=24),再分成3个亚组(24h、3d、7d)。观察回肠RD-5mRNA的表达,回肠肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果弥漫性脑损伤后24hRD-5mRNA的表达显著升高(P<0.01),伤后3d降低至正常水平以下。回肠肠黏膜损伤,血液内毒素伤后24h最高(P<0.01),3d至7d仍显著高于正常水平(P<0.01)。结论弥漫性脑损伤早期RD-5mRNA的表达增强可能是机体的一种保护性反应。     

7.0T小动物MR仪观察经典型热射病大鼠模型脑损伤

目的 建立经典型热射病(CHS)大鼠模型,与病理学结果相对照,评价7.0T小动物MRI观察CHS大鼠脑损伤的价值.方法 将20只雄性SD大鼠随机等分为高温组及常温组;以动物体温维持仪建立C HS大鼠模型(高温组),记录建模成功时间(发病时间),于建模前、后检测高温组大鼠血清肌酸激酶(CK)水平,观察其脑M RI变化,并...     

SPIO标记脂肪干细胞移植治疗大鼠脑梗死的磁共振示踪成像研究

目的通过采用多聚左旋赖氨酸（PLL）与超顺磁氧化铁纳米微粒（SPIO）的复合物对脂肪干细胞（ADSCs）体外进行标记,观察SPIO标记ADSCs脑内移植治疗大鼠脑梗死的分布和迁徙情况。方法显微镜下直接结扎大脑中动脉方法制备大鼠脑梗死模型36只,随机分成缺血未干预对照组（12只）、磁性标记ADSCs移植组（12只）和未磁性标记ADSCs移植组（12只）,采用立体定向方法脑内移植。对移植后大鼠的神经系统行为和运动功能进行评估,病理组织化学染色观察ADSCs在体内的分布情况,并用磁共振成像的方法在体观察ADSCs的分布,并与病理结果进行对比。结果移植后3周神经系统行为学评分显示移植组动物明显改善,ADSCs脑内移植后3周MRT2WI显示移植区低信号改变并通过胼胝体向病灶迁移。病理组织检查显示磁共振低信号改变区可见普鲁士蓝染色阳性细胞。结论移植ADSCs可以有效地促进大鼠脑梗死后神经行为功能的恢复,MRI可用于在体评价经SPIO和PLL复合物标记的ADSCs细胞移植后在体内的分布、迁移过程。     

大鼠短暂性脑缺血发作后短T1信号产生的病理基础

目的揭示短暂性脑缺血发作后短T1信号产生的病理基础。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为实验组(n=13)和对照组(n=7),采用ZeaLonga法制备15minMCA闭塞再通时间的大鼠模型,分别于第3、5、7、14天4个时间点观察短T1信号出现的时间、部位,采用HE染色、Perls染色及电镜检查观察短T1信号部位的病理变化。结果对照组中无短T1信号出现,实验组中7只大鼠模型于第14天时出现短T1信号,其中4只出现在皮质区,2只出现在皮质区和基底节区,1只仅于基底节区出现。皮质区短T1信号主要与出血有关;基底节区短T1信号主要与吞噬脂肪的巨噬细胞的脂质沉积有关。结论TIA后短T1高信号出现的部位不同,其产生的病理基础不同。     

环孢素A对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的 探讨环孢素A对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及其可能机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组，每组8只，即假创伤组、脑创伤生理盐水组和脑创伤环孢素A治疗组。检测各组大鼠伤后24h脑组织含量及EB含量，并采用透射电镜观察形态学变化。结果 脑创伤生理盐水治疗组和环孢素A治疗组伤后24h脑组织含水量和EB含量均显著高于假创伤组，其中经环孢素A治疗的大鼠脑组织含水量和EB含量均较生理盐水治疗组明显下降，并伴超微结构的显著改善。结论 颅脑创伤早期应用环孢素A可以有效减轻血脑屏障破坏的程度。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响

目的 观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响,为葛根素的临床应用提供依据.方法 制作大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型.将SD大鼠72只随机分为假手术组(S组)﹑致死性缺血再灌注组(IR组)、葛根素预处理组(P组)各24只,各组大鼠分别按脑缺血再灌注后24 h、72 h、120 h处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只大鼠.采用干湿重法测定脑组织含水量,观察预处理对缺血2 h再灌注损伤24 h、72 h、120 h脑组织含水量的影响.结果 IR组及P组实验术后24 h、72 h、120 h各亚组脑组织含水量均显著高于S组各亚组(P 均＜0.01);但P组各亚组脑组织含水量均低于同期IR组各亚组(P＜0.05).结论 葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织含水量,对脑组织具有保护作用.     

尾静脉移植人脂肪干细胞在脑缺血大鼠脑内的存活

背景:间充质干细胞移植可显著改善缺血性脑血管病神经功能。目的:观察尾静脉途径移植人脂肪源间充质干细胞对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响。方法:制作局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为实验组和对照组,实验组在造模后3d尾静脉注射5×106脂肪源间充质干细胞,对照组不进行细胞移植。结果与结论:两组大鼠神经功能缺损行为学评分随着细胞移植后时间延长均逐渐降低。移植后第14,21天,实验组大鼠行为学评分较对照组显著降低(P<0.05),且实验组改善程度明显优于对照组(P<0.01);移植的人脂肪源间充质干细胞在局灶性脑缺血大鼠血管周边和缺血周边区聚集并存活。说明尾静脉移植的脂肪源间充质干细胞可在宿主脑内存活,并改善神经功能。     

速度向量成像评价胰岛素对糖尿病心肌病大鼠心肌功能的影响

目的 应用VVI定量评价胰岛素治疗后糖尿病心肌病大鼠心肌功能的变化。 方法 30只雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)和正常对照组(CON组),每组10只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,INS组给予胰岛素皮下注射(6 U/kg体质量),每日一次。于造模成功12周后开胸,取左心室短轴图像进行VVI分析,并取心肌组织行透射电镜观察。 结果 与DM组比较,INS组收缩和舒张期径向峰值速度(Vs、Vd)、径向峰值应变(Sr)、收缩期径向峰值应变率(收缩期SRr)以及切向峰值应变(Sc)、收缩和舒张期切向峰值应变率(收缩期SRc、舒张期SRc)均较高(P＜0.05);舒张期径向峰值应变率(舒张期SRr)与DM组差异无统计学意义(P＞0.05)。与CON组比较,INS组除舒张期SRr、收缩期SRc、舒张期SRc较低(P＜0.05)外,余指标与CON组差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 胰岛素能明显改善糖尿病心肌病大鼠的心肌功能;VVI应变率指标在评估糖尿病心肌病治疗疗效及预后方面起着重要作用。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用,而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用,且其发挥作用的途径何在?目的观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响.设计随机对照的实验.单位兰州军区神经外科研究所.对象实验于2001-09/12在兰州军区神经外科研究所实验室完成.取健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组脑损伤组(n=24),黄芪组(n=24),对照组(n=6),损伤组与黄芪组均分为伤后0.5,2,6和24 h4个时间点,每个时间点6只动物.方法脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型,对照组仅开骨窗,不致伤.黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200 mg/kg,用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性.主要观察指标各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性.结果54只大鼠全部进入结果分析.脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0.5 h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46.44±13.45)(43.15±12.43),(40.46±12 85)nkat/L,P＜0.05],伤后2 h达高峰[(67.49±22.45),(64.26±19.78)nkat/L,P＜0.01],伤后6 h开始下降[(63.46±24.68),(52.91±21.36)nkat/L,P＜0.01],伤后24 h降至基础水平[(41.23±12.57),(40.92±12.25)nkat/L,P＞0.05].黄芪组在伤后2,6 h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P＜0.01,0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高,黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性,起到保护创伤神经元的作用.