健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠钙调节激素的影响

目的:探讨健骨颗粒对骨质疏松模型鼠三种主要钙调节激素水平的影响.方法:切除雌性大鼠卵巢建立绝经后骨质疏松症病理模型,分别喂服健骨颗粒、骨松宝和生理盐水,用放射免疫测定法检测血清甲状旁腺激素(PTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、降钙素(CT)和雌二醇(E2)水平.结果:卵巢切除后随着血清E2水平的下降,1,25-(OH)2D3、CT含量明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而PTH却显著上升(P＜0.01).用药后健骨颗粒组血清1,25-(OH)2D3、CT水平显著回升(P＜0.01或P＜0.05),而PTH浓度出现下降(P＜0.01).E2与CT、1,25-(OH)2D3呈正相关,而与PTH呈负相关;PTH与1,25-(OH)2D3、CT呈负相关,1,25-(OH)2D3与CT呈正相关.结论:健骨颗粒能通过协调骨质疏松模型鼠血清PTH、1,25-(OH)2D3、CT三种钙调节激素浓度,改善因E2下降对骨代谢产生的副作用,这可能是健骨颗粒有效防治骨质疏松症的主要作用机制之一.     

密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响

目的 观察密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响，探讨其对绝经后骨质疏松症的预防机制。方法 运用切除大鼠双侧卵巢方法建立骨质疏松症模型，应用中药密骨颗粒防治12周，采用双能X线骨密度测定法、Elisa、免疫组化SABC法、反转录聚合酶链方法，分别观察其对实验鼠离体骨密度、血清TGF-β1活性及其在骨组织中的蛋白和mRNA表达的影响。结果 中药密骨颗粒可以显著升高骨密度，提高血清TGF-β1活性，上调其在骨组织中的mRNA和蛋白表达水平，其蛋白广泛表达于胫骨干骺端。结论 中药密骨颗粒可通过调节TGF-βI活性及其mRNA表达水平而对去卵巢大鼠骨质疏松有预防或延缓发生的作用。     

补肾法对卵巢切除大鼠骨组织白细胞介素-6mRNA表达的影响

目的探讨补肾法治疗绝经后骨质疏松症的分子作用环节.方法以卵巢切除大鼠作为骨质疏松实验模型,通过斑点杂交技术,在mRNA水平分析模型组、密骨片组及假手术组白细胞介素-6(IL-6)表达.通过原位杂交技术,研究了IL-6 mRNA在骨组织细胞的分布.结果模型组大鼠IL-6 mRNA表达较假手术组明显升高(P＜0.01);而密骨片组治疗后IL-6 mRNA表达明显下降(P＜0.01).IL-6 mRNA主要在成骨细胞、骨衬里细胞和骨细胞胞浆内表达.结论 IL-6在骨质疏松骨丢失过程中起重要作用;补肾法抗骨质疏松疗效部分是通过降低IL-6产生而介导的.     

健骨颗粒抗去卵巢大鼠骨质疏松的血清代谢组学研究

目的 运用代谢组学方法从物质代谢角度探讨健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的机制。 方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组和健骨颗粒组，健骨颗粒组给予健骨颗粒药液灌胃，其余组分别给予等量生理盐水灌胃干预。分别于术后6周和12周取股骨、胫骨、腰椎骨进行骨密度及骨生物力学检测，取腹主动脉血进行液相色谱-质谱（LC-MS）检测，综合单变量和多变量统计分析，鉴定并筛选血清代谢物。结果 模型组较正常组骨密度和骨最大载荷显著下降，健骨颗粒组与模型组相比明显恢复，表明造模成功且健骨颗粒组有恢复正常的趋势。模型组血清代谢谱与正常组分离，健骨颗粒组接近正常组。筛选出硬脂酸、皮质酮及泛酸等27个差异代谢物，分别与不饱和脂肪酸、类固醇激素的生物合成及泛酸和辅酶A生物合成等通路有关，涉及脂代谢、核酸代谢及氨基酸代谢等。结论 健骨颗粒可能通过调节多种代谢通路改善绝经后骨质疏松症。     

壮骨颗粒对去卵巢骨质疏松模兔BMD和血清TRAP、BALP影响的实验研究

目的本文从骨密度（BMD）和血清TRAP、BALP的角度探讨壮骨颗粒对原发性骨质疏松症的作用机制。方法建立6月龄雌性兔卵巢摘除骨质疏松模型，模型成立后随机分成壮骨颗粒组、钙尔奇-D组和生理盐水组，分别喂服壮骨颗粒、钙尔奇-D和生理盐水。喂药12周后处死取材，检测BMD和血清TRAP、BALP等浓度。结果壮骨颗粒组BMD明显高于对照组，兔血清TRAP活性均较对照组降低，而BALP较对照组升高。结论壮骨颗粒可以提高骨质疏松模兔的BMD，抑制破骨细胞活性，提高成骨细胞的活性。     

益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 探讨益肾健骨膏对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响及可能机制。方法 50只雌性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、高剂量膏方组、低剂量膏方组、阳性药物组,每组10只。假手术组、模型组给予10 mL /（kg·d）生理盐水灌胃,低、高剂量膏方组分别给予2 g /（kg·d）、13 g/（kg·d）益肾健骨膏灌胃,阳性药物组灌服6.25 mg/（kg·w）阿仑膦酸钠维D3。治疗12周后检测大鼠腰椎骨密度和腰椎最大压缩载荷,通过Elisa检测血清骨代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ),RT-PCR检测腰椎骨组织OPG、RANKL、RANK、TRAF6的 mRNA表达,RT-PCR及Western blot检测腰椎Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的基因及蛋白表达。结果 益肾健骨膏治疗12周后,与模型组比较,高剂量膏方组大鼠腰椎骨密度、最大压缩载荷,血清PINP、OPG水平,骨组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的mRNA和蛋白表达,OPG的mRNA表达显著升高（P<0.05）,而血清TRACP、CTX-Ⅰ水平,骨组织RANKL、RANK、TRAF6的mRNA表达显著降低（P<0.05）。结论 高剂量益肾健骨膏能改善去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、骨强度及骨代谢,其作用机制可能与Notch通路及OPG/RANKL/RANK系统有关。     

藤黄健骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响。方法采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊干预,灌胃1个月后取材。称重法检测各组大鼠的体重,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,trACP)含量;双能X线吸收测量仪测量获得骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和断裂载荷;HE染色法观察股骨的病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显升高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P0.05);而模型组大鼠血清骨钙素明显降低,骨密度明显减少,最大载荷和断裂载荷明显减少(P0.05);模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清骨钙素的含量和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性得到纠正(P0.05),股骨的骨微观参数骨密度均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷得到了明显修复(P0.05),骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论藤黄健骨胶囊能够修复去卵巢骨质疏松症大鼠股骨微观结构破坏和股骨生物力学性能的下降,提示藤黄健骨胶囊具有良好的抗骨质疏松作用。     

穴位贴敷疗法对绝经后骨质疏松患者血清OPG、RANKL和髋部骨密度的影响

目的观察穴位贴敷疗法对绝经后骨质疏松患者骨代谢、髋部骨密度的影响,以评价其有效性和安全性。方法将符合要求的80例绝经后骨质疏松患者随机分为试验组及对照组,各40例。以6个月为一个疗程,共两个疗程。试验组予以外用中药穴位贴敷,内服钙尔奇D片和福善美片治疗,对照组仅予内服钙尔奇D片和福善美片治疗,疗程为12个月。比较2组治疗前、治疗后第6个月及第12个月血骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)含量、髋部骨密度(bone mineral density,BMD)及记录骨折发生情况,所得数据进行统计学分析。结果80例中75例获得完整随访,其中治疗组37例,对照组38例。(1)比较治疗前2组患者血OPG含量(t=1.43,P=0.157)、RANKL含量(t=-1.84,P=0.07),差异无统计学意义;试验组治疗6个月后血OPG含量(t=15.79,P0.01)与治疗12个月后血OPG含量(t=21.68,P0.01)均大于对照组;试验组治疗6个月后血RANKL含量测定(t=-0.35,P=0.726)与治疗12个月后血RANKL含量测定(t=-1.15,P=0.253)与对照组相比,差异无统计学意义。(2)治疗前2组患者髋部BMD比较,差异无统计学意义(t=0.26,P=0.791);治疗6个月后,2组患者的髋部BMD均增大,试验组BMD与对照组相比,差异无统计学意义(t=1.06,P=0.292);治疗12个月后,2组患者的髋部BMD仍继续增大,试验组BMD增加值大于对照组(t=2.22,P=0.029)。(3)试验中对照组共累计出现2例患者出现髋部骨折,而试验组只出现1例,经卡方检验,卡方值为0.320,P=0.572,差异无统计学意义,但骨折发生率的比较中,对照组(5.26%)略高于试验组(2.70%)。结论应用穴位贴敷疗法,能有效缓解疼痛、肌痉挛等症状;穴位贴敷使中药在局部发挥作用,加速髋部骨密度增加;提升OPG的血清含量,促进骨骼成骨作用,提高髋部骨量,从而达到防治骨质疏松性髋部骨折的目的。     

健骨颗粒对骨质疏松模鼠垂体-甲状腺轴的影响

目的 为进一步探讨健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症的作用机理，拟从垂体－甲状腺轴角度进行研究。方法 建立6月龄SD雌性大鼠卵巢摘除骨质疏松模型，模型成立后随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组，分别喂服生理盐水、骨松宝和健骨颗粒。喂药12周后处死取材，取血清检测TSH、FT3、FT4、CT等浓度，取垂体、甲状腺作TSH细胞、C细胞及Tg等免疫细胞化学染色，并形态计量。结果 喂服中药组的血清TSH、FT3、FT4、CT浓度均明显上升，与生理盐水组相比有显著统计学意义。Ⅱ、Ⅲ两组TSH细胞和C细胞的细胞数均高于Ⅰ组。Ⅲ组Tg阳性反应物也明显较Ⅰ组多，颜色深。结论 健骨颗粒能有效扭转卵巢摘除后垂体－甲状腺轴功能减退的趋势，改善甲状腺的整体功能，从而增加骨形成抑制骨吸收，达到治疗骨质疏松症的目的。     

GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的实验研究

目的探讨GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,采用雌性SD大鼠双侧卵巢全切除术(OVX)或假手术(Sham),建立骨质疏松模型,通过骨密度的检测确认模型建立成功,随后OVX大鼠给予腹腔注射GYY4137和阿仑膦酸钠治疗。测定血浆硫化氢(H2S)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)、降钙素、甲状旁腺激素和瘦素水平。采用双能X线骨密度仪测定左侧股骨密度(bone mineral density,BMD)。采用股骨三点弯曲试验获得股骨骨折的最大应力。结果成功建立OVX骨质疏松模型。OVX-GYY组在观察期内注射GYY4137显著提高血浆H2S水平(P 0.05)。12周时OVX-GYY组大鼠股骨密度增加(P0.05),OVX组股骨BMD值明显降低(P0.05)。双侧卵巢切除可引起大鼠生化骨代谢和血浆激素水平的改变(P均0.05)。卵巢切除还可以降低血钙、血磷和降钙素,增加甲状旁腺激素和瘦素。阿仑膦酸钠组和GYY4137组则显著改善上述指标(P均0.05)。结论 GYY4137对去卵巢大鼠骨质疏松有积极的治疗作用。     

坚骨颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度和股骨力学性能的影响

目的 进一步研究中药坚骨颗粒的抗骨质疏松作用。方法 采用以卵巢切除后雌激素缺失诱导的骨质疏松大鼠模型,用DEXA法分析股骨骨密度,用生物力学技术分析动物股骨的力学性能参数,对比观察了模型组、雌激素组、中药组动物股骨骨密度和股骨力学参数的变化。结果 用药4个月后雌激素组和中药组大鼠股骨的骨矿含量、骨密度、最大载荷、破坏载荷、能量吸收参数与造模对照组比较有显著提高(P<0.05)。结论 中药坚骨颗粒可拮抗模型动物的骨量丢失,维持造模后动物骨骼抵抗外力冲击的能力,改善骨质疏松大鼠骨的韧性,降低骨折发生的危险性。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨超微结构及脯氨酸羟化程度的影响

目的：研究应用骨碎补总黄酮后骨超微结构及脯氨酸羟化程度的变化,从骨胶原的超微结构来研究骨碎补总黄酮对骨强度的影响。方法：40只10月龄SD雌性大鼠（体重350～380g）,随机分成假切除组（空白组）、模型组、药物组、对照组,每组10只。假切除组只切除腹部的少许脂肪,其余各组采用双侧卵巢切除的方法进行动物造模。药物组每天灌服中药骨碎补总黄酮浓缩剂2ml（相当于骨碎补总黄酮0.02g）,共6个月;对照组每天灌服培美力悬剂2ml（相当于倍美力0.017mg）,共6个月。灌胃6个月后取L2进行扫描电镜观察,并以碱水解法测单位重量脯氨酸羟化程度。结果：骨碎补总黄酮能明显改善骨胶原的排列,减少断裂的骨胶原。药物组脯氨酸羟化程度为（58.77±0.56）%,对照组为（60.90±0.53）%,模型组为（47.34±0.52）%,药物组和对照组比较差异无统计学意义,但较模型组脯氨酸羟化程度提高（P〈0.05）。结论：骨碎补总黄酮能改善松质骨的超微结构及脯氨酸羟化程度,从而为药物防治骨质疏松的研究提供思路。     

载脂蛋白E对绝经后妇女骨质疏松影响的研究进展

载脂蛋白E(Apolipoprotein E,Apo E)在脂代谢中起核心作用,载脂蛋白E不仅作为重要角色参与脂代谢,也同时会影响骨代谢。现阶段多种研究表明,骨质疏松与脂代谢异常是受各种原因影响的代谢性疾病,二者关系紧密,绝经后妇女由于雌激素水平变化,常导致骨代谢与脂代谢紊乱,同时雌激素水平也被证实对Apo E有较大影响。国内外学者多将绝经后妇女骨质疏松与脂代谢异常的着重点放于Apo E,集中研究Apo E对骨代谢与脂代谢的调节作用。骨代谢与脂代谢的异常在我国中老年妇女人群中出现率极高,且往往伴随发生。骨质疏松对中老年妇女的日常生活,甚至生命安全皆有重要影响。本文通过整理载脂蛋白E对骨代谢以及绝经后妇女骨质疏松影响的现阶段研究,进一步对其相关性制作综述。     

香豆雌酚对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的 研究香豆雌酚对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨香豆雌酚对绝经后骨质疏松的防治作用.方法 36只6月龄雌性SD大鼠,随机分为去卵巢模型组,香豆雌酚组,17β-雌二醇组和假手术组,手术后14d,各组开始进行干预治疗.17β-雌二醇组按300μg/kg皮下注射,每周两次;香豆雌酚组按60 mg/kg皮下注射,1次/d;去卵巢模型组与假手术组每日皮下注射与17β-雌二醇组和香豆雌酚组同等体积的生理盐水.在干预治疗开始的第1～10周,每周测1次大鼠质量.第11周时测定尿钙、尿磷、尿肌酐和尿脱氧吡啶啉;计算大鼠子宫系数;测血钙、血磷、血碱性磷酸酶、血雌二醇浓度;测量大鼠右侧股骨密度.结果 与去卵巢模型组相比,香豆雌酚组大鼠骨密度( g/cm2)明显升高(0.141 ±0.002和0.126±0.003,P＜0.05),血碱性磷酸酶(1.26±0.15和2.42±0.70)、尿钙/尿肌酐(0.207±0.059和0.217+0.047)、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐(6.056±1.715和0.572±3.140)(P均＜0.05)下降,差异有显著性意义,血雌二醇(7.13±4.11和3.41 ±1.98)升高;与17β-雌二醇组相比,香豆雌酚组子宫系数(g/kg)明显降低(1.056±0.715和4.133±1.121,P＜0.01),差异有显著性意义.结论 香豆雌酚具有减少骨吸收,促进骨形成,增加骨密度的作用,而其对子宫组织的副作用弱于雌激素.     

卵巢切除对SD大鼠骨折骨痂形态的影响

目的研究卵巢切除对SD大鼠骨折骨痂形态的影响。方法雌性SD大鼠56只,随机分为两组,每组28只。实验组大鼠3月龄时切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,另一组行假手术对照。4周后建立双侧股骨骨折模型。分别在骨折前、骨折后6周、16周采用QCT及自动图像分析仪检测两组大鼠骨折区域骨痂情况,指标包括骨痂面积、骨痂组成成分、骨含量、骨密度、骨矿化面积、骨矿化率及骨生成率等。结果卵巢切除导致在不同时期大鼠股骨骨密度均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。骨折后6周实验组骨生成率、骨痂面积较对照组大,而骨矿化面积、骨矿化率与对照组无显著差异。实验组骨痂成分以编织骨为主,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。骨折后16周实验组骨痂面积及骨痂成分与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);而破骨细胞表面及数量较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,实验组股骨髓腔面积增大,骨皮质面积减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢切除导致的高骨转换可能会加快骨痂改建速度,从而促进骨折愈合。     

Vaspin对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用及机制研究

目的 观察内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceral adipose tissue derived serine protease inhibitor，Vaspin）对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用，并探讨潜在的机制。方法 30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、去卵巢组（OVX）以及OVX+Vaspin治疗组，每组10只，OVX组及OVX+Vaspin治疗组均给予去卵巢手术构建绝经后骨质疏松模型，OVX+Vaspin组大鼠每天给予Vaspin 1 μg/kg腹腔注射治疗，Sham及OVX组给予等量生理盐水腹腔注射，干预12周后，检测血清1型胶原前N末端前肽(P1NP)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、1型胶原C末端肽(CTX)、白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的水平；再分别进行骨病理组织学检查、生物力学分析、microCT检查，评价骨微观结构和骨强度，并通过qRT-PCR和Western blot检测Vaspin对骨组织中OPG及RANKL的mRNA和蛋白表达的影响。结果 Vaspin干预治疗12周后，与OVX组相比，OVX+Vaspin组大鼠的血清P1NP和OCN明显升高，血清TRAP、CTX及IL-1β、TNF-α明显降低(P<0.05)，骨强度和显微结构特征改善, 大鼠骨组织中OPG的mRNA和蛋白表达水平均上调，RANKL的mRNA和蛋白表达水平均下调。结论 Vaspin可能通过上调OPG的表达、下调RANKL的表达介导对OVX大鼠骨代谢的调节作用，改善骨微观结构和提高骨强度，从而发挥抗骨质疏松的作用。     

原发性骨质疏松与TGF-β1、CaM、骨代谢指标的相关性分析

目的探讨原发性骨质疏松与TGF-β1、CaM、骨代谢指标水平的相关性。方法回顾性分析自2017-07—2019-03诊治的134例骨质疏松症(骨质疏松组)与119例健康体检者(骨量正常组)资料,采用ELISA法检测血清中TGF-β1、CaM及骨代谢指标25-羟基维生素D(25-OH-VD)、总Ⅰ型胶原氨基酸延长肽(t-PINP)、β-胶原特殊序列(β-CTX)、N-端骨钙素(N-MID)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)水平,分析原发性骨质疏松与TGF-β1、CaM、骨代谢指标水平的相关性。结果骨质疏松组TGF-β1、β-CTX、TRACP-5b水平高于骨量正常组,CaM、25-OH-VD、t-PINP、N-MID水平显著低于骨量正常组(P<0.05)。骨质疏松组血清中TGF-β1与β-CTX、TRACP-5b呈正相关,与CaM、25-OH-VD、tPINP、N-MID水平呈负相关(P<0.05)。CaM与25-OH-VD、t-PINP、N-MID呈正相关,与β-CTX、TRACP-5b水平呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示TGF-β1、β-CTX是影响原发性骨质疏松发生的危险因素,CaM、25-OHVD是影响原发性骨质疏松发生的保护因素。结论TGF-β1、β-CTX是影响原发性骨质疏松发生的危险因素,CaM、25-OH-VD是影响原发性骨质疏松发生的保护因素。临床上可通过检测TGF-β1、CaM及骨代谢各指标水平做出评估和诊断,尽早进行干预,防止原发性骨质疏松的发生。     

中药葛根对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的　研究中药葛根对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响 ,探讨葛根治疗骨质疏松症的药理作用。方法　采用去卵巢大鼠模型 ,分A去势组、B假手术组、C去势服葛根组、D去势服西药组 (阳性对照组 ,程序治疗 ) ,去势 1个月后C、D组服药 50d ,放免法测定血清雌二醇 (E2 )、邻甲酚酞络合酮法测定尿钙 ,ELISA法测定尿脱氧吡啶啉 (Dpd) ,放免法测定血清骨钙素 (BGP)水平 ,组间进行比较。结果　E2 测定B、C、D组高于A组 (P <0 0 0 1 ) ,C、D组低于B组 (P <0 0 1 ,P <0 0 0 1 )。尿钙测定B、C、D组低于A组 (P <0 0 1 )。Dpd测定B、C、D组低于A组 (P <0 0 0 1 ) ,C、D组低于B组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。BGP测定B组低于A组 (P <0 0 1 ) ,C、D组高于A组 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,同时高于B组(P <0 0 0 1 )。结论　中药葛根有增加E2 ,抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,对骨质疏松症有治疗作用     

BEMF对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织bFGF表达的影响及意义

目的 观察BEMF对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织bFGF蛋白表达的影响,探讨BEMF治疗骨质疏松的机理.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组（OVX）、假手术组（Sham）、仿生脉冲电磁场治疗组（BEMF＋OVX,EM）、雌激素治疗组（Estrogen＋OVX,E）.OVX、EM、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9 W开始治疗：E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2 W.EM组大鼠暴露于仿生脉冲电磁场治疗,1 h/1次/d,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10 W后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷、扫描电镜观察椎体骨结构的变化.采用免疫组化检测椎体骨组织中bFGF蛋白表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 治疗10 W后EM组大鼠骨密度、椎体的最大载荷较OVX组显著性增高（P＜0.05）,骨结构明显改善.bFGF的表达主要位于成骨细胞、骨细胞,EM组椎体骨组织中bFGF表达显著性高于OVX组（P＜0.01）.结论 提高骨组织中bFGF的表达是BEMF治疗骨质疏松的重要机理之一.