亚低温对脑梗死后血脑屏障通透性的影响

目的 观察脑梗死后亚低温干预对大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达变化,探讨亚低温对缺血后血脑屏障通透性的影响.方法 线栓法制造大鼠脑缺血再灌注模型,同时给与亚低温治疗.用免疫组织化学方法检测VEGF、TIMP-1的表达.结果 再灌注损伤后脑内VEGF和TIMP-1蛋白的水平开始升高,至再灌注后72h达最高水平,亚低温组VEGF的表达明显低于常温组,而TIMP-1明显高于常温组.结论 亚低温能有效抑制VEGF的表达和增加TIMP-1的表达,减小血脑屏障的通透性,减轻脑缺血再灌注后脑水肿程度.     

亚低温对实验性大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达。结果常温对照组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围AQP4的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与常温对照组比较明显下降(P<0.01)。结论亚低温能明显降低脑出血后AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

低灌注时水通道蛋白-4在血脑屏障通透性升高中的作用

目的 探讨慢性低灌注时,水通道蛋白-4(aquaporin-4, AQP4)的表达与构型变化在血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性增高中的作用。方法 Wistar大鼠采用双侧颈总动脉结扎术(2-vessel occlusion, 2VO)建立慢性低灌注模型,测定2VO术后不同时间点脑组织伊文思蓝(evans blue, EB)含量,评价BBB通透性,RT-PCR和Western印迹法测定不同时间点AQP4 mRNA及蛋白水平表达,免疫荧光双标法观察AQP4的构型变化。结果 2VO术后早期,BBB通透性迅速升高,AQP4 mRNA和蛋白表达水平与BBB通透性变化趋势一致,均在术后3d时达到高峰,1、2周时仍显著升高(P<0.01),随着慢性缺血时间的延长,无论是BBB通透性还是AQP4 mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,至3个月时与假手术组相比,差异无统计学意义。而AQP4的功能构型OAPs与BBB通透性变化趋势呈负相关,2VO术后早期AQP4与GFAP共定位明显减少,随后逐渐增多,术后3个月时恢复至正常水平。结论 慢性低灌注状态可引起BBB通透性升高,AQP4的表达与构型改变与BBB通透性密切相关。     

选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响

目的研究选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响。方法构建大鼠大脑中动脉缺血模型,采用不同温度（4、10、20、37 ℃）的生理盐水在恢复血流同时进行灌注,测定各组体温、神经功能评分、脑梗死体积变化,并通过伊文思蓝（Evans blue, EB）含量测定、透射电镜观察比较各组实验动物血脑屏障的功能及超微结构改变,同时通过血清学检测比较S100β蛋白含量的差异。结果研究显示,恢复血流灌注同时进行低温盐水灌注对实验动物核心体温无明显影响,但4 ℃生理盐水灌注较其他温度灌注可显著降低脑温并缩小脑梗死体积、降低EB含量,维持血脑屏障超微结构的完整性,并明显降低血清S100β蛋白的浓度,但对模型建立后48 h神经功能评分无明显影响。结论选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障的通透性具有显著的保护作用,且4 ℃低温盐水灌注的脑保护作用优于其他温度灌注。     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

大鼠脑外伤诱导水通道蛋白4表达增强加重脑水肿

目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h～7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。     

亚低温对大鼠局灶脑缺血皮质神经元p53蛋白表达及凋亡的影响

目的 观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质神经元p53蛋白表达及凋亡的影响，探讨亚低温脑保护机制。方法采用改良法建立成年SD大鼠大脑中动脉闭塞（MCA0）局灶脑缺血再灌注模型，缺血时间2h。将实验大鼠随机分成常温组和亚低温组，2组再随机分成2％氯化2，3，5-三苯四氮唑（TTC）组和凋亡组2个亚组。各亚组再分成假手术组，再灌注6，24，72h组。TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL染色观察细胞凋亡、免疫组织化学染色观察p53蛋白的表达水平。结果 与常温组相比，亚低温组大鼠脑梗死体积小、缺血灶周围皮质神经细胞凋亡少、p53蛋白表达下降。结论亚低温神经保护机制涉及下调p53蛋白表达，从而抑制神经元凋亡．缩小大鼠脑梗死体积，减轻神经功能缺损体征。     

肿瘤坏死因子α诱发脑水肿的机制

目的:研究肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis fctor-alpha,TNF-α)对水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)和血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性的影响,探讨TNF-α诱发脑水肿的机制.方法:90只成年SD大鼠,其中45只用于脑含水量和脑组织AQP4 mRNA表达的测定,将其随机分为空白对照组(A组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=20)、TNF-α组(TNF-α组,n=20),NS组和TNF-α组按注射后处死的时间再分为1h组、6h组、24h组、72h组,每组各为5只;其余45只用于BBB通透性的观察,分组方法同前.采用干湿重法计算脑含水量,采用RT-PCR法观察脑组织AQP4 mRNA表达的变化,采用伊文思兰法监测BBB通透性.结果:大鼠脑内注射TNF-α仅后脑含水量和脑组织AQP4 mRNA表达在1h均未见明显变化(P0.05),均于6h达到高峰,之后逐渐降低,72h脑含水量降到正常水平,但AQP4 mRNA表达仍高于正常(P<0.05);脑组织EB含量1h开始升高,6h迅速达到高峰,之后逐渐降低,72h仍高于正常(P<0.05);BBB通透性与AQP4 mRNA表达呈显著正相关(R=0.839,P<0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论:TNF-α通过上调APQ4表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展.     

亚低温对脑出血后血脑屏障内皮细胞Rho激酶Ⅱ表达影响的研究

目的通过观察亚低温对实验性脑出血后的血脑屏障（BBB）、BBB内皮细胞Rho激酶Ⅱ的影响,进一步探讨亚低温减轻血管源性脑水肿的机制。方法将健康雄性SD大鼠（54只）随机分为3组：生理盐水组、脑出血组和亚低温＋脑出血组。采用自体血注入法建立脑出血模型,伊文思蓝浓度测定BBB通透性、脑水含量（干湿重法）,观察各组大鼠BBB内皮细胞Rho激酶Ⅱ的表达（免疫组化法）。结果脑出血24 h后BBB通透性开始增加,72 h达高峰,7 d后开始下降,其变化趋势与脑水含量及BBB内皮细胞Rho激酶Ⅱ的表达一致。亚低温＋脑出血组的BBB通透性、脑水含量及BBB内皮细胞Rho激酶Ⅱ的表达均低于脑出血组。结论脑出血后血管源性脑水肿的形成与BBB内皮细胞Rho激酶Ⅱ的高表达有关;亚低温可以通过减少其表达来减轻BBB通透性的增加,减轻脑水肿,进一步保护脑组织。     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

电针影响大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白4 (AQP4)的表达及其在血管周边的分布

 目的 研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。 方法 选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1 h后实施脑血流再灌注。电针处理组在脑缺血开始后立即给予电针刺激,穴位选择“水沟”(GV 26)与“百会”(GV 20)。利用Western blot检测AQP4的蛋白表达水平,胶体金免疫电镜观察AQP4免疫阳性颗粒在血管周边的分布,常规焦油紫染色计算脑缺血后的脑梗死体积以及脑肿胀程度。神经行为学评估通过Garcia量表进行评分。结果 (1)再灌注24 h内,电针可下调因脑缺血而诱导的AQP4表达升高,再灌注后6 h和12 h分别是缺血组的0.63倍和0.72倍(P < 0.05);(2)与正常对照组相比,血管周边AQP4的免疫阳性颗粒在再灌注后6 h增多,在再灌注后24 h减少,电针干预组中血管周边AQP4的免疫阳性颗粒密度发生改变,其变化与缺血组相反,差异有统计学意义(P < 0.05);(3)电针减轻脑缺血后的脑梗死及脑肿胀,促进神经行为功能的恢复。结论 电针下调因缺血而导致的AQP4蛋白的表达升高,并动态改变其在血管周边的分布。电针对AQP4的调控作用可能与电针的神经保护作用机制相关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨亚低温对脑神经细胞保护作用的机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注,再灌注后3、6、12、24、72 h和7 d处死。其中亚低温组大鼠于缺血后30 min实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。采用HE染色观察神经细胞形态学改变,免疫组化法检测脑组织HSP70表达,TUNEL法检测凋亡细胞。[结果]正常组及假手术组均未见明显病理改变;常温缺血组梗死灶明显,大量神经元坏死消失;亚低温缺血组未见明显梗死灶,但可见神经元固缩。正常组及假手术组未见或偶见HSP70阳性细胞;常温缺血组HSP70阳性细胞较多;与常温缺血组相比亚低温缺血组在相应时间点均明显减少(P<0.05)。常温缺血组TUNEL阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72 h达高峰;与常温缺血组相比,亚低温缺血组各时间点均明显减少(P<0.05)。[结论]亚低温对大鼠缺血再灌注损伤脑有保护作用,通过降低HSP70的表达和减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。     

Reperfusion of the rat brain tissues following acute ischemia: the correlation among diffusion-weighted imaging, histopathology, and aquaporin-4 expression

Background  Although some studies have reported that aquaporin-4 (AQP4) plays a role in the post-ischemic edema formation and diffusion-weighted imaging (DWI), little is known about the AQP4 expression in stage of the reperfusion following acute cerebral ischemia, as well as the correlation between histopathology and DWI. The aim of the study was to investigate the correlation among DWI, histopathology and the AQP4 expression in the reperfused rat brain tissues following acute ischemia.

Methods  Seventy Wistar rats were randomly divided into a control group (group A), and several occluded and reperfusion groups. They had their middle cerebral artery unilaterally occluded (MCAO) for 30 minutes (group B) followed by 30 minutes (group D) or 60 minutes (group E) of reperfusion, or 60 minutes of MCAO (group C) followed by 30 minutes (group F), or 60 minutes (group G) of reperfusion (n=10 for each group). All rats underwent DWI scanning. The relative apparent diffusion coefficient (rADC) value of each rat was calculated. All the rats were sacrificed and the cerebral ischemic tissues were examined for histopathology. Real-time fluro-quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western-blotting were performed. The amount of AQP4 mRNA (Ex^－ΔΔCt) and AQP4 protein (Q) was statistically analyzed. The correlation between rADC values and AQP4 mRNA expression was analyzed with the Pearson correlation test.

Results  In all the reperfusion groups, the areas of hyper-intensity signal in DWI were decreased, and the rADC value increased and the AQP4 expression decreased significantly compared with the occluded group (t=26.89, t=18.26, P <0.01). There was a negative correlation between AQP4 mRNA expression and rADC values (r=-0.72, P <0.01). A mixed edema, composed of cerebral intracelluar edema and vasogenic brain edema, was observed in all the reperfusion groups. It was more prevalent in groups D and F than in the groups E and G. With the reperfusion time postponed, the cerebral intracelluar edema of the rat was significantly mitigated, but the vasogenic brain edema was not significantly changed.

Conclusions  There is a close correlation between AQP4 expression and the cerebral intracellular edema. The change of ADC values may indirectly reflect the level of the AQP4 expression. DWI may become a promising, noninvasive imaging modality to predict early stroke and reperfusion injury.

     

亚低温对实验性大鼠脑出血后血肿周围组织MMP-2/9表达的影响

目的:研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法:以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达。结果:脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.05～0.01)。结论;亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿。     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin及Caspase-3表达的影响

目的 探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后生存素(Survivin)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机将168只SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,两个缺血组各分为缺血2、3、6、8h后再灌注4h、24h、72h、1周、2周然后处死。亚低温组于缺血后30min,实施病灶侧亚低温持续4h,经免疫组化测定Survivin、Caspase-3阳性细胞数。结果 与常温组各时间点相比,亚低温组各时间点缺血侧Survivin表达水平显著增高,Caspase-3表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血后30min,应用局部亚低温能够减少梗塞面积,促进脑缺血后神经功能恢复,这种保护作用的产生与亚低温促进梗塞灶周围半暗带Survivin表达,抑制Caspase-3的表达从而抑制神经元凋亡有关。     

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响

目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响.方法 健康老年Wistar大鼠160只按Pnsinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型,随机分为脑缺血1 min组、脑缺血3 min组、脑缺血5 rain组和假手术组,每组40只.每组又按再灌注时间分为再灌注12 h、1 d.2 d.3 d和7 d 5个亚组,每个亚组8只.应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构,免疫组化方法观察AQP4的表达,TUNEL法检测神经元凋亡.结果 缺血1 rain及3 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05),而缺血5 min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).假手术组及缺血1 min组有少量神经元凋亡,缺血3 min及缺血5 min后海马区神经元凋亡明显增加.神经元凋亡在缺血后再灌注12 h即有表达,在1 d达高峰,持续至第3天开始下降.结论 老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加,神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感;再灌注后神经元凋亡高峰出现得早,持续时间长.     

氯胺酮预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

目的 观察氯胺酮缺血前预给药对大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤后神经缺失症状、脑水肿及Aquaporin 4(AQP4)表达的影响.方法 62只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术组(Sham组,n=18只)、生理盐水组(Vehicle组,n=22只)和氯胺酮预处理组(Ketamine组,n=22只).Vehicle组、Ketamine组大鼠采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,90 min后拔出栓线实现再灌注,建立局灶性脑缺血/再灌注模型.Ketamine组、Vehicle组分别于缺血前30min静脉持续输注(1mg·kg-1·min-1)5%氯胺酮及0.9%生理盐水,30 min后实施缺血再灌注损伤.Sham组手术操作同前,但线栓未阻塞大脑中动脉.再灌注24 h大鼠进行神经缺失症状评分,后断头取脑,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度,Western-blot检测缺血周边区脑组织AQP4表达.结果 Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状明显,缺血侧脑半球干湿重比值较Sham组明显增加(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组缺血侧脑半球干湿重比值无明显减小(P>0.05).与Sham组相比,Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血周边区AQP4表达明显上调(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组AQP4表达无明显下调(P>0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状及脑水肿明显,缺血周边区脑组织AQP4表达上调;氯胺酮缺血前预处理未能明显改善神经缺失症状及脑水肿,对缺血周边区脑组织AQP4的表达无影响.     

PKB/AKT与脑缺血神经细胞凋亡的研究

目的 研究AKT在脑缺血再灌注后损伤神经元中的表达情况.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h.共分为常温对照、亚低温处理两大组,每组分别12例,再灌注时间段分别为2h、12h、24h、72h,每时间段各3例,共24例,进行免疫组化染色,检测AKT的表达情况.结果 常温对照组模型再灌注2h后AKT即有表达,72h达高峰.亚低温处理组AKT表达阳性细胞数与常温对照组相应时间点相比,表达有所增高.结论 脑缺血再灌注可诱导AKT表达,亚低温预处理可促进AKT表达,AKT表达可能是脑缺血再灌注保护途径之一.