BAI1的血管生成抑制作用及肿瘤生长抑制作用的研究

目的研究脑组织特异性抑制因子1(BAI1)的血管生成抑制作用及其对胶质母细胞瘤的抑制作用。方法采用COS-TPC法进行重组腺病毒载体的构建,用Northern和Western印迹法测定BAI1mRNA及蛋白(17Kd)的表达。采用背侧皮肤折叠透明腔室法,用活体显微镜观察肿瘤细胞接种后血管生长情况,使用抗von Willebrand因子抗体的免疫组织化学染色,高倍镜下计算血管数量。将U373MG细胞接种于小鼠皮下,待肿瘤长至直径约0.5~1cm时,肿瘤内注射腺病毒重组子,每隔3d注射一次,共注射5次,隔日测量肿瘤大小。结果Northern印迹和Western印迹结果显示BAI1mRNA和蛋白的表达只见于AdeBAI1转染的细胞中,对照组的细胞中未见表达。经AdeBAI1转染细胞皮下接种后肿瘤血管被完全抑制,而对照组在接种后第12天时可见新生血管网形成。免疫组织化学染色结果显示,对照组肿瘤组织中血管数(16.0±3.2/视野,200×)明显多于AdeBAI1转染组(1.6±2.5/视野)。与对照组相比,采用AdeBAI1肿瘤内注射治疗的肿瘤体积明显小于对照组。结论BAI1具有抗血管生成作用,经AdeBAI1肿瘤内注射可以明显抑制肿瘤的生长速度,BAI1可以作为候选基因用于胶质母细胞瘤的基因治疗。     

抗血管生成基因治疗肿瘤的研究进展

对抗血管生成基因治疗肿瘤的生物学、种类、应用情况及存在的问题等方面的研究进展进行综述。     

肿瘤的抗血管生成疗法

本文从阻止肿瘤形成的角度,探索抑制保证肿瘤生长的必需条件——血管形 成,达到治疗肿瘤的目的。由于判断抗血管生成制剂效果的客观指标的欠缺,以及临床试验 结果的不理想,使得抗血管生成疗法的独立使用受到限制,但与其他药物合用仍不失为一种好的治疗方法。     

肿瘤血管生成与抗肿瘤血管生成基因治疗的进展

肿瘤血管生成是肿瘤生长转移的关键步骤，是促血管生成因子和抑制因子作用失衡的结果。以肿瘤血管生成为靶点的抗血管生成治疗作为肿瘤治疗新视野，已发展为重要的抗癌策略。基因治疗则使抗血管生成治疗更具有靶向性，使这一治疗策略产生新的飞跃。作者就该领域研究进展作一综述。     

喉癌组织中内皮素1表达与淋巴管和血管生成的相关性研究

目的探讨血管内皮素1(ET-1)在喉癌组织中的表达规律,与淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD)的关系及其在喉癌预后中的意义。方法以45例经病理确诊的喉癌组织为试验组,10例喉良性病变组织为对照组,应用免疫组化法和Western blot方法检测ET-1蛋白的表达,应用5'-核苷酸酶染色法(5'-Nase)计数LVD,免疫组化法CD34染色计数MVD,并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果喉癌组织中ET-1蛋白表达较良性病变组织显著增加(P<0.05)。ET-1蛋白表达与LVD、MVD、TNM临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析ET-1阳性表达与生存率不相关(P>0.05)。结论 ET-1促进喉癌组织淋巴管和血管生成,但与喉癌预后不相关。     

抗血管生成疗法在淋巴瘤中的应用

人体内大多数细胞的生存和发挥作用,都必须从血管中获取氧气和其他营养物质,肿瘤细胞更不例外.研究表明如果没有血液供应提供这些重要物质并带走废物,肿瘤直径不会超过1～2mm.     

肺癌血管生成以及抗血管生成治疗

肺癌与其它实体瘤一样,其发生、发展和转移均依赖于血管生成,当肿瘤直径达到一定大小时,就会启动"血管生成开关",促进新的血管生成,以保证肿瘤生长的血供需要.肺癌血管生成是一个极其复杂的过程,受多种正性和负性血管生成因子的调控.因此,抑制血管生成过程中关键步骤阻断肿瘤血管生成,从而切断肿瘤的营养来源和迁移通道,已成为近年来癌症治疗的新策略.本文就近年来此领域的最新研究进展做一综述.     

血管生成、治疗性血管生成和抗血管生成

血管生成 (Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)是许多生理和病理过程 (如肿瘤、缺血性疾病、慢性炎症、糖尿病性视网膜病、牛皮癣、创伤愈合等 )的基本事件之一[1,2 ] 。血管生成的研究涉及到医学中的多个学科 ,研究疾病状态下的血管生成和消退规律及其机制 ,对认识血管生成在疾病发生、发展中的作用 ,针对血管生成进行有效的治疗 ,以及研究器官移植和含血管的组织工程 ,都具有十分重要的意义。1　血管生成　　血管生成是指从已存在的微血管床上芽生出新的以毛细血管为主的血管系统的过程。此概念有别于血管形成 (Ｖａｓｃｕ ｌｏｇｅｎｅｓｉｓ)。…     

抗肿瘤血管生成治疗进展

恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ) ,抑制血管生成是不同于常规抗肿瘤治疗的新策略。近年来 ,人们对肿瘤血管生成有了更多的认识 ,抗肿瘤血管生成治疗的研究也取得了很大进展 ,并逐渐进入临床应用。肿瘤血管生成机制及意义肿瘤的生     

胃癌血管生成与抗血管生成治疗进展

肿瘤血管新生的过程在很大程度上受血管生成因子和血管生成抑制因子的调节。正是由于两种起相反作用的调节因子的平衡状态，从而决定体内血管生成的平衡。肿瘤血管新生取决于局部血管生成的刺激因子和抑制因子间的平衡失控，即血管生成刺激因子增多和（或）血管生成抑制因子减少．从而触发血管生成过程的启动。这种肿瘤新生血管形成的调控被称为血管生成开关。     

MEK1在结直肠癌中表达及临床意义

目的：探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导途径中MEK1表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移的关系.方法：采用免疫组化方法,检测86例结直肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶MEK1表达.采用寿命表法分析对比MEK1表达对患者生存的影响.结果：大肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶中MEK1表达阳性率分别为：52.3%,32.6%,71.4%,78.3%.癌原发灶、肝转移灶和转移淋巴结中MEK1表达阳性率高于正常肠黏膜组织（P〈0.01）.按TNM分期,Ⅲ,Ⅳ期结直肠癌原发灶MEK1表达阳性率高于Ⅰ,Ⅱ期（P〈0.01）.低分化腺癌和黏液腺癌MEK1表达阳性率高于高-中分化腺癌（P〈0.01）.MEK1阳性组和MEK1阴性组的3a无病累积生存率分别为41.3%,73.1%.MEK1阳性组患者生存率低于MEK1阴性组,其差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：MEK1增强表达与结直肠癌发生及淋巴结和肝转移有关,检测MEK1表达对判断结直肠癌患者预后有重要意义.     

结直肠癌的辅助治疗

结直肠癌为常见消化道恶性肿瘤之一,手术一直被认为是有效的治疗方法,但单纯手术的疗效已逐渐不令人满意。随着对肿瘤生物学特性的深入了解,手术联合辅助放化疗或生物靶向治疗的疗效已经显露出在结直肠肿瘤治疗中的优势,直接导致了结直肠肿瘤治疗观念的改变。该文就结直肠肿瘤辅助治疗的历史及现状加以综述。     

结直肠癌组织中ERCC1和BRCA1的表达及其与铂类化疗疗效的相关性

目的 探讨结直肠癌组织中核苷酸切除修复交错互补基因1(excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1)及乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化的方法检测结直肠癌组织中E...     

K-ras基因突变型晚期大肠癌患者一线化疗及靶向治疗疗效分析

目的 探讨K-ras基因突变型晚期大肠癌患者一线化疗及联合靶向治疗方案的疗效.方法 回顾性分析2008年1月-2013年12月本院收治的经病理确诊的55例K-ras基因突变型晚期大肠癌患者的临床及病理特征,并行疗效观察及生存分析.结果 随访至2013年12月31日,55例中45例（81.8％）死亡,中位总生存期为14.4个月,中位无进展生存期为5.7个月,1年生存率为66％.在客观缓解率方面,奥沙利铂组客观缓解率（objective response rate,ORR）（32％）较伊立替康组ORR（23.1％）高,伊立替康＋BEV组ORR（37.5％）较伊立替康组ORR（23.1％）高,但差异均无统计学意义;在疾病控制率方面,伊立替康＋BEV组治疗疾病控制率（disease control rate,DCR）（100％）较伊立替康组DCR（84.6％）高,但亦无统计学差异.结论 K-ras突变型患者使用以奥沙利铂为主的化疗方案更有利于客观缓解率的提高;化疗联合贝伐珠单抗对于K-ras突变型患者生存期的延长显示出一定作用.     

P-糖蛋白表达与大肠癌淋巴结转移之间的关系

目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.     

卡培他滨维持治疗转移性结直肠癌的疗效分析

目的观察转移性结直肠癌患者经含氟尿嘧啶类药物联合化疗控制病情后,行卡培他滨维持治疗的疗效及安全性。方法将75例化疗后获得控制的转移性结直肠癌患者分为两组,其中卡培他滨维持治疗组40例,停药观察组35例,观察两组患者的无进展生存期（PFS）和相关不良反应。结果卡培他滨维持治疗组患者的总体中位PFS为11.0个月,一线化疗后中位PFS为11.0个月,二线化疗后中位PFS为10.0个月;停药观察组患者的总体中位PFS为7.0个月,一线化疗后中位PFS为8.0个月,二线化疗后中位PFS为7.0个月,两组比较均有统计学差异（均P＜0.05）。卡培他滨维持治疗组不良反应主要包括恶心、呕吐、血白细胞下降、手足综合征等,停药观察组不良反应轻微。卡培他滨维持治疗组不良反应发生率高于停药观察组,均有统计学差异（均P＜0.05）。结论卡培他滨维持治疗转移性结直肠癌可获得较长PFS,患者耐受性良好。     

肺癌介入治疗的应用进展

肺癌的介入治疗是近年兴起的一种新的治疗方法,因其相对安全、有效、创伤小、痛苦少而日益广泛用于肺癌的治疗。现仅就各种介入治疗方法临床应用进展作一探讨。     

血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测80例大肠癌组织及12例癌旁正常组织中VFGF-D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系。结果80例大肠癌组织VFGF-D阳性表达率为45.4%明显高于癌旁正常组织中的表达(P<0.05)。大肠癌VFGF表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke's分期及患者预后密切相关,差异均有显著性意义(P<0.05)。Duke's分期的C期和D期和有淋巴结转移的大肠癌组织VEGF阳性率明显高于Duke's分期A期和B期和无淋巴结转移的大肠癌组织。结论VEGF的高表达和大肠癌的Dukes分期、癌组织浸润、淋巴结转移和预后密切相关,并且可以作为指导大肠癌治疗方案以及判断预后的一个重要指标。     

结直肠癌靶向治疗耐药机制的研究进展

结直肠癌在恶性肿瘤中发病率和死亡率均位居第3,其复发、转移和耐药已成为临床治疗的主要问题.靶向药物虽能更加精确、特异地治疗肿瘤,但研究显示其治疗效果并不显著.与传统化疗药物相似,靶向药物也存在天然或获得性耐药,从而导致治疗失败.本文综述了近年来结直肠癌靶向治疗耐药机制的研究进展.     

肝动脉置管介入治疗大肠癌肝转移60例疗效观察

目的观察介入治疗大肠癌肝转移的近期疗效。方法经皮肱动脉穿刺肝动脉置管，根据DSA结果分别行动脉灌注（TAI）28例，动脉栓塞（TAE）32例。栓塞剂选用丝裂霉素（MMC）10mg＋超液态碘化油（Luf）5～10mL乳化剂；化疗方案选用草酸铂（L—OHP）130mg／m^2持续动脉灌注（CiAgtt）d1，5-氟脲嘧啶（5-Fu）0．5g／m^2，CiAgtt d2～6，亚叶酸钙（CF）0．2g，静滴2h，d2--6，21d为1周期。结果全组患者获得CR6例、PR31例、RR为61．7％；所有患者均可耐受，无1例出现重度的骨髓抑制和胃肠道反应。结论肝动脉置管介入治疗大肠癌肝转移疗效高，毒副作用小，是较好的治疗方案，值得临床应用。