加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠妊娠丢失的实验研究

目的：探讨补肾活血方———加味丹寿汤对双酚 A 染毒孕鼠模型妊娠丢失的影响。方法：10 周龄 SD 受孕大鼠随机分为补肾活血组、补肾组、模型组、阴性对照组与空白孕鼠组,每组各 10 只。自孕 0 d 起,补肾活血组、补肾组分别予加味丹寿汤、补肾方浓煎液灌胃,模型组、阴性对照组、空白孕鼠组均予生理盐水灌胃作对照。期间补肾活血组、补肾组、模型组于孕第 7 11天分别腹腔注射双酚 A 50 m g （kg· d） ^-1,阴性对照组于孕第 7 11 天腹腔注射等体积的芝麻油,各组均于孕第 18 天处死取材,计算胚胎吸收率、胚胎质量、活胎率。结果：与模型组相比,补肾活血组、补肾组均能明显降低胚胎吸收率,增加胚胎质量,提高雌激素受体及孕激素受体含量（P 〈 0.05）,明显改善胎盘病理现象,但均以补肾活血组效果明显（P 〈 0.05）。结论：加味丹寿汤能提高雌激素及孕激素受体含量,改善胎盘病理现象,从而抵制双酚 A 染毒孕鼠胚胎吸收、增加胚胎质量,提高妊娠成功率。     

丹寿汤正交t值分析及其不同配伍对抗心磷脂抗体致复发性流产的影响

目的：研究丹寿汤及其不同配伍对抗心磷脂抗体阳性流产动物模型胚胎吸收率的影响,探讨丹寿汤的最佳组合对复发性流产的防治作用。方法：①将120只孕10周龄SD孕鼠随机分为12组,每组10只,模型制备按照本课题组的改良方法复制,药物按正交t值法[1]L12（26）的二水平正交表进行分组,自孕第1天起,灌胃15d,处死取材。②将80只孕鼠随机分为8组,每组10只,药物按正交t值法L8（2n）的二水平正交表进行分组,实验过程及疗效观察指标同上。结果：①菟丝子、续断、丹参明显降低模型鼠的胚胎吸收率（P〈0.05）为主药。②辅药桑寄生能明显降低模型鼠的胚胎吸收率（P〈0.05）。阿胶与桑寄生作用协同,降香与阿胶作用拮抗。结论：丹寿汤组合为菟丝子、续断、丹参、桑寄生、阿胶时,模型鼠的胚胎吸收率最低。     

温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响

目的 观察温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退(以下简称甲减)大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法 将30只SD孕鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组及温肾复甲汤低、中、高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组自妊娠第1 d(GD1)起予0. 1%丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃诱导并维持妊娠期甲减模型。GD11起,温肾复甲汤低、中、高剂量组分别予温肾复甲汤混悬液14. 175、28. 35、56. 7 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组每日予2. 1 m L/(0. 2 kg·d) 0. 9%氯化钠注射液灌胃,各组均灌胃9 d。GD20取血,化学发光法检测各组孕鼠血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3);取双侧子宫,计算胚胎吸收率。结果 与空白组比较,模型组、温肾复甲汤低剂量组孕鼠血清TSH升高(P 0. 05),FT4、FT3降低(P 0. 05),温肾复甲汤中剂量组FT3降低(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤低、中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤中、高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤中剂量组比较,温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及温肾复甲汤低剂量组孕鼠胚胎吸收率均升高(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率降低(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率均降低(P 0. 05)。结论 温肾复甲汤可改善妊娠期甲减大鼠的甲状腺功能及妊娠结局,且有一定的量效关系。     

泰山磐石散对多囊卵巢综合征大鼠血清肿瘤坏死因子α表达及妊娠结局的影响

目的观察泰山磐石散对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达及妊娠结局的影响,探讨TNF—α与妊娠的关系。方法采用脱氢表雄酮建立PCOS大鼠模型70只,另取20只正常雌鼠,与雄鼠按1：1合笼使其受孕,分为正常妊娠组、PCOS妊娠空白组、PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组,每组各20只。妊娠第1d开始,PCOS中药组予泰山磐石散颗粒溶液1mL／100g体质量灌胃给药,P—COS妊娠西药组予等容积地屈孕酮溶液灌胃,PCOS妊娠空白组予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃。均每日1次,连续5d。正常妊娠组不进行任何干预。以上各组孕鼠均于妊娠第5d取6只,眼眶静脉采血,进行血清TNF—α的测定。妊娠第8d另取各组孕鼠6只,脱臼处死,取双侧子宫,记录孕鼠数及胚胎着床数。结果PCOS妊娠空白组血清TNF—α水平较正常妊娠组明显升高（P〈0．05）,胚胎着床平均数降低（P〈0．05）;而PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组血清TNF—α较PCOS妊娠空白组降低（P〈0．05）。胚胎着床平均数升高（P〈0．05）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCOS妊娠大鼠血清TNF-α水平较正常妊娠大鼠偏高,泰山磐石散能在一定程度上降低血清TNF-α的水平,并能提高胚胎着床率。血清中TNF—α浓度水平与妊娠结局存在一定相关性,有望成为预测流产的指标之一。     

丹寿汤对抗磷脂抗体致妊娠丢失动物模型胎盘组织血小板活化因子受体、血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的探讨中医药对血管细胞因子的重要调节作用。方法选择ACA阳性的反复自然流产患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者,对其以及健康人的血清进行提取,制备蛋白液。将10周龄SD孕鼠80只随机分为ACA阳性妊娠丢失动物模型组(40只),LA阳性妊娠丢失动物模型组(40只)。将两组孕鼠分别随机分为模型组、补肾活血组、西药组、空白孕鼠组,每组10只。自孕0天起,补肾活血组、西药组给予丹寿汤浓煎液、肠溶阿司匹林溶液灌胃,空白孕鼠组、模型组予生理盐水灌胃作对照。期间模型组、补肾活血组、西药组分别于孕8天、孕12天背部多部位皮下注射15mg·(ml·d)~(-1)ACA或LA蛋白液,空白孕鼠组予正常人血清蛋白液15mg·(ml·d)~(-1)多部位皮下注射作对照,至孕15日处死取材,采用RT-PCR技术检测PAF-R及VEGFmRNA。结果空白组PAF-RmRNA的PCR产物电泳条带显示几乎无基础水平的PAF-RmRNA表达,模型组电泳条带最亮,PAF-RmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P0.05);西药组电泳条带亮度较模型组减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);补肾活血组与模型组比较,电泳条带减弱,PAF-RmRNA表达积分光度明显减少,差异有统计学意义(P0.05),补肾活血组与西药组比较,PAF-RmRNA表达积分光度减少,差异无统计学意义(P0.05)。空白组VEGFmRNA的PCR产物电泳条带较亮,有较多VEGFmRNA的表达,模型组电泳条带最亮,VEGFmRNA表达积分光度明显增加,两组比较,差异无统计学意义(P0.05),西药组与模型组比较,电泳条带亮度减弱,VEGFmRNA的表达积分光度减少,差异无统计学意义(P0.05),补肾活血组与模型组比较,电泳条带亮度更弱,VEGFmRNA表达积分光度明显减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05),补肾活血组与西药组比较,VEGFmRNA的表达积分光度减少,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹寿汤通过降低PAF-RmRNA及VEGFmRNA的表达,发挥血管内皮保护作用,改善胎盘微循环,为应用于临床提供了可靠的实验基础及理论依据。     

补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血方补肾活血方对前列腺增生大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA及蛋白表达的影响。材料与方法:清洁级雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、模型加补肾活血方组、模型加坦索罗辛组四组。除正常组外,其它实验大鼠以去势加睾酮注射法复制大鼠BPH模型。于去势第一天起,各组大鼠分别给予相应药物灌胃。模型+补肾活血方按1mL/100g/日体重予补肾活血方(由淫羊藿、枸杞子、穿山甲、丹参、菟丝子等组成,含生药量2.34g/ml)灌胃,模型加坦索罗辛组按1.8μg/100g/日体重予坦索罗辛灌胃。其余各组予等体积生理盐水灌胃。均每日1次,连续38天后检测各组大鼠膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组Cx43 mRNA表达明显上升(2.08 vs 30.69,P0.01),坦索罗辛及补肾活血方组Cx43 mRNA表达与空白组相比也有升高,但无统计学差异(16.05,12.74,2.08,P0.05)。与模型组相比,补肾活血方(12.74 vs 30.69,P0.01)Cx43 mRNA表达明显下降。与空白组相比,模型组及补肾活血方、坦索罗辛等各组Cx43蛋白表达明显上升(分别为1.44,3.89,1.86,2.73),而补肾活血方、坦索罗辛各组与模型组相比,Cx43蛋白表达均明显下降(P0.01)。结论:补肾活血方组可以明显降低BPH模型大鼠膀胱组织Cx43 mRNA及蛋白表达,这可能是补肾活血方有效改善BPH继发膀胱改变的机制之一。     

补肾活血方对PCO大鼠瘦素、胰岛素和睾酮影响的实验研究

目的：探讨自拟补肾活血方对多囊卵巢（PCO）大鼠的作用机理。方法：将60只大鼠随机分为5组，正常对照组、模型对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组和西药对照组，每组各12只。除正常对照组外其余各组采用孕激素加HCG进行造模。采用放射免疫法对补肾活血方干预后的PCO大鼠进行血清瘦素（Leptin）、胰岛素（INS）和睾酮（T）的测定。结果：用药后，补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组大鼠体重均明显降低，与用药前比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组及西药对照组与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。降低空腹血清INS水平，补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组与西药对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；在降低血清Leptin和T水平上，补肾活血方高剂量组与模型对照组、西药对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。补肾活血方能有效降低PCO大鼠空腹血清胰岛素、瘦素及睾酮水平，用药后大鼠体重明显降低。结论：补肾活血方可对PCO大鼠Leptin、INS及T等激素进行良性调节，此可能是其临床治疗PCOS高INS血症、高T血症和高Leptin血症的机制之一。     

补肾方剂对小鼠胎盘单胺氧化酶活性的影响

目的观察补肾方剂对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）模型孕鼠胎盘单胺氧化酶（MAO）活性的影响,探讨其作用机理。方法孕鼠随机分为正常组、模型组、左归丸组、右归丸组、五子衍宗丸组、四君子汤组、四物汤组、八珍汤组、正常＋左归丸组,40%乙醇致胎儿IUGR模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各治疗组分别在造模同时予相应方药水煎液灌胃,11 d后检测各组孕鼠胎盘组织MAO活性。结果 40%乙醇致IUGR的母体胎盘组织MAO活性明显降低（P〈0.01）,补肾阴方左归丸、平补肾方五子衍宗丸及气血双补方八珍汤对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低有明显回升作用（P〈0.05或P〈0.01）;补气方四君子汤、补血方四物汤、补肾阳方右归丸对IUGR模型孕鼠胎盘组织MAO活性降低无作用。结论平补肾方、补肾阴方和气血双补方可通过对抗酒精抑制的MAO活性,起到保护胎儿、保证胚胎正常发育的作用。     

中药对中剂量电离辐射致胎盘氧化损伤的影响

目的观察补肾解毒方对核辐射孕鼠胎盘抗氧化能力的影响。方法将60只C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组,每组20只,补肾解毒方组给予补肾解毒方13.5 g/(kg·d)灌胃,其他两组给予0.2 mL生理盐水灌胃,各组均灌胃21 d。辐射模型组、补肾解毒方组两组小鼠于灌胃第11天接受一次性4Gy 60Coγ-射线的全身照射。于辐射后第1天、第10天各取10只小鼠剖腹取胎盘组织检测胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果 MDA含量:辐射后第10天,辐射组与空白组比较,孕鼠胎盘MDA含量明显升高(P0.01),中药组与辐射组及辐射后1天比较孕鼠胎盘MDA含量下降有统计学意义(P0.01);SOD活性(U/L):辐射后第10天,辐射组、中药组与空白组比较,孕鼠胎盘SOD活性差异有统计学意义(P0.05),中药组与辐射组比较孕鼠胎盘SOD活性差异显著(P0.01);中药组辐射后10天较辐射后1天孕鼠胎盘SOD活性差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性:辐射后第10天,辐射组、中药组与空白组比较,孕鼠胎盘GSH-Px活性差异有显著统计学意义(P0.01),中药组与辐射组比较孕鼠胎盘GSH-Px活性差异有统计学意义(P0.05);中药组辐射后10天较辐射后1天孕鼠胎盘GSH-Px活性升高有统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒方能改善胎盘组织电离辐射所致氧化损伤。     

补肾调和气血方对血瘀流产孕鼠早孕期子宫螺旋动脉重铸的影响

目的 探讨补肾调和气血方对血瘀流产孕鼠早孕期子宫螺旋动脉重铸的影响及其机制。方法 将妊娠SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组和补肾调和气血方低、中、高剂量组，每组10只。正常组和模型组自妊娠第1天起给予蒸馏水灌胃，阿司匹林组给予6.75 mg/kg阿司匹林灌胃，补肾调和气血方低、中、高剂量组分别给予6.525 g/kg、13.05 g/kg、26.10 g/kg补肾调和气血方灌胃，均1次/d,连续11 d;在此过程中，模型组、阿司匹林组和补肾调和气血方各剂量组孕鼠每日皮下注射盐酸肾上腺素，于妊娠第8天给予米非司酮灌胃。实验结束后，检测各组孕鼠子宫动脉血流搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩峰与舒张期末期血流速比(S/D),计算各组孕鼠流产率，检测血清血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性类fms酪氨酸激酶-1(sFlt-1)水平。结果模型组孕鼠子宫动脉PI、RI、S/D和流产率、血清sFlt-1水平均明显高于正常组(P均<0.05),血清VEGF水平明显低于正常组(P<0.05);补肾调和气血方组孕鼠子宫动脉PI、RI、S/D和流产率、血清sFlt-1水平均明显低于...     

丹芍汤对大鼠肾性贫血的治疗作用

目的：探讨丹芍汤对大鼠肾性贫血的治疗作用。方法：随机选取80只健康雄性SD大鼠,10只作正常对照,70只用含0.75%的腺嘌呤饲料喂养,制作肾性贫血模型。模型组随机分为丹芍汤治疗组和生理盐水治疗组。造模6周和丹芍汤治疗4周后,分别测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和外周血血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）水平,显微镜下观察肾组织的形态学变化。结果①造模6周后,外周血Hb和RBC水平均显著低于正常对照组（95.1±8.5vs161.2±10.3;5.2±0.5vs7.8±0.4,P〈0.05）;丹芍汤治疗4周后,其水平均显著高于生理盐水治疗组（158.6±14.6vs101.3±8.6;7.9±0.4vs5.1±0.3,P〈0.05）。②造模6周后,血清BUN和Cr水平均显著高于正常对照组（240.5±10.2vs4.2±0.3;435.0±16.2vs56.1±6.8,P〈0.05）;丹芍汤治疗4周后,其水平均显著低于生理盐水治疗组（6.2±0.4vs232.1±12.6;68.8±6.2vs423.2±18.0,P〈0.05）。③丹芍汤治疗4周后,模型组大鼠肾组织形态结构恢复正常。结论：丹芍汤对大鼠肾性贫血有良好的治疗作用。     

补肾益髓生血法AA大鼠含药血清对大鼠造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响

目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA,简称再障)大鼠含药血清对大鼠骨髓造血干细胞红系分化JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:在前期整体动物实验的基础上,体外培养正常大鼠造血干细胞,诱导其定向红系分化,分为空白对照组、正常对照组、模型组、司坦唑醇组(康力龙组)、益髓生血组、温肾生血组和滋肾生血组,在培养体系中加入含药血清干预4d后,提取红系细胞总RNA及蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot检测细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组细胞JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达均明显降低(P0.01);与模型组相比,各治疗组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01或P0.05);滋肾生血组JAK2、STAT5mRNA及蛋白表达高于益髓生血组和温肾生血组(P0.05)。结论:补肾益髓生血法能够增强JAK2、STAT5的表达,可能通过影响JAK2/STAT5信号通路来促进红系细胞的分化成熟,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。     

滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠收缩压、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(RHR)的降压机制。方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型,以尾套法测血压筛选高血压大鼠,成功模型再给予附子汤4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。假手术组与模型组给予等量生理盐水,用药组每日晨8时灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后测血压,腹主动脉取血8 mL,制备血清和血浆。ELISA法测定血浆ET-1、ANGⅡ的浓度。结果:各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压:模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压与假手术组比较均无统计学意义(P0.05)。②手术后第2周末血压:与假手术组比较,模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高(P0.05)。③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P0.05);与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组明显降低(P0.05);与卡托普利组比较,综合组明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANGⅡ、ET-1及血清NO的影响①与假手术组比较,模型组血浆ANGⅡ、ET-1均明显升高(P0.05)。②与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05);滋肺阴组血浆ANGⅡ、ET-1有降低,但无统计学意义(P0.05)。③与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P0.05);④与卡托普利组比较,综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。结论:滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制在于:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚;减少ANGⅡ形成,对抗ANGⅡ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。     

活血健脾补肾法对MSC移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响

目的：探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞（MSC）移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响。方法：雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后,取大鼠结肠组织,免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1、端粒酶逆转录酶（TERT）的表达。结果：免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1及TERT均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论： 活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道增殖分化。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

章勤治疗自身免疫型复发性流产经验

复发性流产临床发病率逐年上升,其病因复杂,已成为中西医研究的热点。章勤教授治疗本病衷中参西,病证结合,以补肾健脾、养血活血为大法,抓住孕前期、孕早期、孕中晚期3个环节,讲究孕前先培其损,孕早期补肾凉血活血安胎,中晚期活血清湿化瘀安胎,在临床上取得良效。     

益肾通络方对大鼠的急性毒性研究

目的：观察益肾通络方对大鼠的急性毒理作用．方法：将40只sD大鼠随机分为受试组和对照组,每组20只,受试组大鼠以益肾通络方汤剂最大浓度灌胃给药,空白对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续14d;观察大鼠死亡数及益肾通络方对大鼠的体质量和脏器的影响。结果：大鼠无死亡现象,益肾通络方对肝、脾、肾、胃、肠、心、肺等主要脏器无明显影响;未测出LD50;其最大给药量为150g／kg体质量,相当于临床剂量的64倍,未出现异常的毒性反应．,结论：益肾通络方具有较高的安全性．     

清热养阴活血法对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响

目的：观察清热养阴活血方剂逐瘀化消饮对DM大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法：采用β-cyto-toxins大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、逐瘀化消饮低、中、高剂量＋胰岛素组,观察糖尿病大鼠在胰岛素控制血糖基本一致的情况下,逐瘀化消饮治疗八周,用免疫组化方法检测DM大鼠肾脏组织中VEGF的分布状况。结果：与胰岛素组相比,逐瘀化消饮能抑制DM大鼠肾脏VEGF的表达。结论：逐瘀化消饮通过多种机制抑制DM大鼠肾脏VEGF表达,这可能是其防治DM大鼠肾脏微血管病变发生发展的机理之一。