冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的：研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化，为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法：用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群，用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor1，PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)活性。结果：冠心病患者PAI-1活性(AU／mL)高于正常人群(1．04&;#177;0．18比0．52&;#177;0．07，t=20．42，P&;lt;0．001)，t-PA活性(IV／mL)低于正常人群(0．35&;#177;0．09比0．38&;#177;0．04，t=2．81，P&;lt;0．01)；这种改变在不同，伺为类型之间比较，与非A型行为类型的冠心病患者比，A型行为类型PAI-1的活性高(1．19&;#177;0．19比0．90&;#177;0.12，t=5．25，P&;lt;0.01)，而t-PA活性低(0．30&;#177;0．08比0．37&;#177;0．09，t=3、53，P&;lt;0.01)，差异有显著性。结论：冠心病患者随着A型行为的增加，血浆中PAI-1活性上升，t-PA活性下降，导致凝血功能亢进，纤溶功能下降，血液处于高凝状态，促浏血栓形成和发展，从而导致各种血管性事件的发生。     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景：血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用，一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程，改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗。目的：观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响，探讨其治疗头痛的机制。设计：随机对照的实验研究。单位：泸州医学院药学院药理教研室，中山大学医学院第一附属医院烧伤科，潍坊市人民医院心内科。材料：实验在泸州医学院药学院药理实验室完成，选择SD大鼠50只，随机分为正常对照组，模型组，颅痛安颗粒大剂量(4g／kg)组，颅痛安颗粒中剂量(2g／kg)组，颅痛安颗粒小剂量(1g／kg)组，每组10只。干预：复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5d，取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性，纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量，求活性t-PA百分率。主要观察指标：t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量。结果：模型组较正常对照组t-PA活性[(2．0123&;#177;0．3422)IU／mL比(4．2199&;#177;0．4924)IU／mL]、活性型t-PA百分率[(14．5937&;#177;1．5196)％比(3S．1608&;#177;3．1152)％]、一氧化氮含量[(2．2873&;#177;0．3081)mol／L比(2．7371&;#177;0．4182)mol／L]均显著降低(P&;lt;0．05)，PAI-1活性[(14．8895&;#177;2．0971)AU／mL比(7．8239&;#177;0．5211)AU／mL]、内皮素含量[(3．1771&;#177;0．2985)mol／L比(2．3510&;#177;0．2453)mol／L]显著升高(P&;lt;0．05)；与模型组比较，用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P&;lt;0．01)，PAI-1活性、内皮素含量降低(P&;lt;0．05)，用药组之间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛。临床剂量以1g／(kg&;#183;d)为宜。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-densitylipoprotein,Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响,分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用.方法测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAIA)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PAA),分析Ox-LDL对纤溶功能的影响.结果60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0.64±0.17)mg/L,PAIA为(0.69±0.24)AU/mL;60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0.51±0.19)mg/L,PAIA为(0.52±0.19)AU/mL,两组Ox-LDL浓度和PAIA比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0.72±0.21)mg/L,PAIA为(0.83±0.25)AU/mL,t-PAA为(O.42±0.14)IU/mL;非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为(0.53±0.13)mg/L,PAIA为(0.51±0.11)AU/mL t-PAA为(0.53±0.25)IU/mL,血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAIA均高于非血栓性疾病组,而t-PAA则降低,组间比较差异均有显著性意义(P＜0.01).Ox-LDL与PAIA呈正相关(r=0.107,P＜0.01);与t-PAA呈负相关(r=-0.076,P＜0.05).结论老年人存在Ox-LDL代谢异常;血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变;血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关.纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性,从而降低心脑血管事件的发生.     

不同程度低氧对家兔心电图变化的影响

目的：探讨不同程度低氧对家兔心电图的影响。方法：选择家兔30只，随机分为3组，以吸入空气为对照组，吸入125mL／L氮氧混合气体为低氧125mL／L组，吸入85mL／L氮氧混合气体为低氧85mL／L组。急性低氧时间分为5，10，15，20min，分别测定不同低氧时间的心电图变化情况。结果：与对照组比较，两个急性低氧组心电图变化情况：心率明显减慢(P&;lt;0．05)，P波时间延长(P&;lt;0．05～0．01)，电压降低(P&;lt;0.05～0．01)；P—R，QRS间期延长(P&;gt;0．05，&;lt;0．01)；ST段两组都抬高在基线上，以低氧85mL／L组抬高较明显[实验前，低氧5,10，15，20min分别为(0．109&;#177;0．019)，(0.120&;#177;0.027)，(0.132&;#177;0．027)，(0．163&;#177;0.036)，(0．167&;#177;0．039)mV](P&;lt;0．05～0．01)；T波电压稍降低但不明显(P&;gt;0.05)；QT间期延长(P&;lt;0．05～0．01)；R波电压在低氧125mL／L组升高，而低氧85mL／L组降低(P&;gt;0．05)；S波深度变浅(P&;gt;0．05)．结论：急性低氧对家兔心电图的影响根据其低氧程度不同有明显的变化．     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

原发性高血压患者纤溶系统功能的变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法 选取36例初次就诊的原发性高血压患者[男17例。女19例，平均年龄(52&;#177;7)岁]及3l例血压正常者[男16例，女15例，平均年龄(5l&;#177;7)岁]。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI—1)的活性和a2-PI活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者，P&;lt;0．05。PAI-1，活性明显高于对照组，P&;lt;0．05。结论 原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。     

不同浓度睾酮对雄兔凝血和纤溶系统的影响

目的：探讨雄兔去势及去势后补充不同剂量外源睾酮对凝血和纤溶活性的影响，以期从基础研究角度研究冠心病发病与雄激素水平的关系。方法：将35只雄兔随机分为假手术组、去势安慰剂组、低剂量睾酮补充组．生理剂量睾酮补充组、高剂量睾酮补充组，每组7只。睾酮补充组去势后2周始分别肌注3，6，12mg／kg十一酸睾酮，1次／2周。分别测定去势前．去势后第2、10周血总睾酮、雌二醇、部分凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶时间(actlvited partial thmmboplastin time，APTT)、纤维蛋白原、纤溶酶原活性、α2—抗纤溶酶(α2-anti plasmin，α2-PI)活性、二磷酸腺苷活性、D—二聚体含量。结果：各去势组雄兔去势后总睾酮水平[(0.8&;#177;0．2)，(0．8&;#177;0.2)，(0．8&;#177;0.2)，(0．8&;#177;0.1)mmol／L]明显低于去势前[(15．4&;#177;9．1)，(15．6&;#177;9．3)，(14．4&;#177;8．1)，(15．2&;#177;9．0)mmol／L](t=13．3～20．8，P&;lt;0．01)，总睾酮／雌二醇明显高于去势前(t=8．80～16.4，P&;lt;0．01)。低、高剂量睾酮补充组、生理剂量睾酮补充组雄兔补充睾酮后总睾酮水平明显高于去势后(t=3．25～18．4，P&;lt;0．01)；生理剂量睾酮补充组补充睾酮后雌二醇水平明显高于去势后(t=2．52，P&;lt;0．05)；补充睾酮后总睾酮／雌二醇相应回落(t=9．75～11．0，P&;lt;0．01)：各去势组去势后PT，APTT明显短于去势前(t=2．4～4．5，P&;lt;0．05～0．01)，纤维蛋白原、D—二聚体含量明显高于去势前(t=2．3～3．1，P&;lt;0．05)。各去势组去势后二磷酸腺苷、α2—PI、纤溶酶原活性明显强于去势前(t=2．1～4．3，P&;lt;0．05—0．01)。低剂量及高剂量睾酮补充后，各凝血指标仍维持活跃水平；高剂量睾酮补充后α2—PI活性回落至去势前水平，生理剂量睾酮补充后，各项指标回落至去势前水平和假手术组水平。结论：雄激素水平减低及增高均使血小板聚集率增加、凝血系统激活；雄激素缺乏抑制纤溶活性，雄激素增高时凝血和纤溶活性均增强。     

黄芪、当归及川芎嗪等活血化瘀药对肝癌细胞株HepG2纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

背景：纤溶酶原激活物抑制剂1是体内纤溶状态的重要调节者，其升高与血栓形成密切相关，是形成血栓性疾病的独立危险因素。目的：观察活血化瘀药黄芪、当归、复方丹参、川芎嗪对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和纤溶酶原激活物抑制剂1表达及活性的影响。设计：完全随机设计，对照实验。单位：武装警察部队总医院干一科。材料：实验于2004—08／2004—12在军事医学科学院完成。培养肝癌细胞株HepG2细胞，根据培养液中加入的干预药物不同而分为6组；对照组、黄芪组、当归组、黄芪+当归组、复方丹参组、川芎嗪组。方法：将中药黄芪、当归、黄芪+当归、复方丹参、川芎嗪分别加入对体外培养的肝癌细胞株HepG2细胞，应用四氮唑蓝比色方法观察对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响；应用采用酶联免疫吸附法测定观察活血化瘀药对细胞内纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响，发色底物显色法检测法检测对纤溶酶原激活物抑制剂1活性的影响。实验组各孔均加入0．5μg／L转化生长因子β1作为诱导剂以增加纤溶酶原激活物抑制剂1抗原表达。对照组细胞液中只加入0．5μg／L转化生长因子β1。结果：①加药24h后，黄芪、当归组肝癌细胞株HepG2细胞增殖抑制率分别为(6．51&;#177;2．66)％，(4．42&;#177;2．19)％；黄芪+当归组、复方丹参组、川芎嗪组肝癌细胞株HepG2增殖抑制率分别为(12．06&;#177;4．98)％，(16．38&;#177;4．06)％，(32．83&;#177;9．8)％，t=2．447—3．707，P&;lt;0．05。②黄芪、当归单独及联合应用、复方丹参、川芎嗪组HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂1抗原水平明显低于对照组(17．11&;#177;1．23，19．66&;#177;1．53，15．45&;#177;1．27．16．90&;#177;0．33，14．01&;#177;0．74，22．68&;#177;2．20，t=2．447-3．707．P&;lt;0．05)。③黄芪、当归单独及联合应用、复方丹参、川芎嗪组肝癌细胞株HepG纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显低于对照组(2．01&;#177;0．006，1．95&;#177;0．014，1．79&;#177;0．104，1．53&;#177;0．045，1．48&;#177;0．012，2．16&;#177;0．014，t=2．447—3．707，P&;lt;0．05)。以黄芪当归联合应用和复方丹参、川芎嗪作用更为明显。结论：黄芪、当归、复方丹参、川芎嗪在细胞水平能够有效抑制纤溶酶原激活物抑制物1表达和活性。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

背量：目前对于高血压凝血和纤溶系统的改变存在着争议，而凝血和纤溶系统在高血压血栓栓塞性和／或出血性并发症的进程中具有关键性作用，因此，检测高血压患者的凝血和纤溶状态，并以此为依据合理选用能改善其凝血和纤溶状态的抗高血压药以及据此提出合理的康复介入方案，具有不容忽视的临床价值。设计：随机对照的实验研究。目的：探讨厄贝沙坦和咪达普利在降压的同时，对早期雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats，SHR)血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原含量、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制剂活性(plasminogen aetivator inhibitor activity，PAI：A)和α2—纤溶酶抑制物活性(α2 plasmin inhibitor activity，α2-PI：A)的影响。地点、材料和干预：本实验在武汉大学医院检验中心进行。15周龄雄性SHR30只按随机数字表法分为3组，咪达普利组给予含咪达普利的水3mg／(kg&;#183;d)；厄贝沙坦组给含厄贝沙坦的水50mg／(kg&;#183;d)；SHR对照组和同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠(正常血压对照组)10只以等量蒸馏水代替；采用一期法检测血浆凝血酶原时间，采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原含量，采用发色底物法检测血浆t—PA：A，PAI：A和α2—PI：A。主要观察指标：厄贝沙坦和咪达普利对SHR凝血、纤溶系统的作用结果并与正常血压对照组(WKY大鼠)进行比较。结果：与WKY组比较：SHR对照组血浆纤维蛋白原含量显著增高(P&;lt;0．01)，α2-PA：A显著增高(P&;lt;0．05)，α2-PI：A显著降低(P&;lt;0．01)，而凝血酶原时间和PM：A无明显变化。与SHR对照组比较：咪达普利组和厄贝沙坦组经过3个月治疗血压明显降低(P&;lt;0．01)，纤维蛋白原含量显著降低(P&;lt;0．01)，α2—PI：A显著增高(P&;lt;0．01)。结论：早期雄性SHR血管内凝血与纤溶并存，厄贝沙坦和咪达普利对早期雄性SHR的干预能逆转SHR慢性隐性DIC所致的血栓前状态和动脉粥样硬化，改善其已受损的凝血和纤溶系统，从而降低出血性和／或血栓栓塞性并发症的危险性。     

慢性气道阻塞性疾病的发病机制研究：转化生长因子β1对大鼠气道重塑的影响

目的：观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell，ASMC)增殖的影响。方法：ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法，加入不同浓度的TGF-β1，通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组：对照组[20mL／L胎牛血清(FCS)／低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)]，100mL／L FCS／DMEM组，10μg／L TGF-β1组和100μg／L TGF-β1组。结果：细胞培养第2天，MTT法检测的10μg／LTGF-β1组A值(O．36&;#177;0．043)和100μg／LTGF-β1组(0．37&;#177;0．050)明显高于对照组(0．126&;#177;0．052)(t=5．44，7．63，P&;lt;0．05)和100mL FCS／DMEM组(0．182&;#177;0．051)(t=5．97．5．88．P&;lt;0．05)。100mL FCS／DMEM组(0．38&;#177;0．034)于细胞培养第3天A值与对照组(0．20&;#177;0．035)比较增高(t=8．18，P&;lt;0．05)。镜下观察发现，10μg／L TGF-β1组和100μg／L TGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板，而100mL／L FCS／DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论：TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

不同氧浓度对颅脑手术患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响及其脑保护作用

目的：通过观察不同氧浓度对颅脑手术患者血浆中超氧化物歧化酶(SDD)和丙二醛浓度的影响来探讨吸氧对脑保护的作用。方法32例ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅脑手术患者随机分为A，B，C，D4组，每组8例，全麻插管后行控制呼吸。麻醉中A，B，C3组患者均吸入O2-N2O混合气体，氧浓度分别为35％，50％，75％，D组吸纯氧。A组为对照组，B，C，D组为实验组。分别于麻醉前、麻醉诱导后30，60，90，120min和拔管后10min采静脉血测定血浆中SOD和丙二醛值。结果：四组患者随着吸氧时间的延长和吸氧浓度的增加SOD活力逐渐降低，丙二醛浓度逐渐增加。C，D组患者拔管后10min SOD活力[(65．678&;#177;19．993)NU／mL，(61．591&;#177;13．887)Nu／nlL]较A组[(81．715&;#177;16．270)NU／mL]显著降低(P&;lt;0．05或0．01)，丙二醛含量[(7．314&;#177;1．232)，(7．485&;#177;1．312)μmol／L]较A组[(5．679&;#177;1．397)μmol／L]显著升高(P&;lt;0．05或0．01)：结论：颅脑手术中当吸氧浓度≥50％时对患者血浆中SOD和丙二醛的影响较为严重，吸氧浓度&;lt;50％对脑保护更为有利。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的：探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severe acuter espiratory syndrome，SARS)康复者的治疗作用。方法：将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后，治疗组给予肺通口服液治疗，对照组不予任何治疗。3个月后复诊，再次行肺功能及影像学检测。结果：复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较：对照组：肺活量[(3．23&;#177;0．48)L比(2．81&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=5．39．P&;lt;0．05)】；一秒用力肺活量(forced expiratory volume 1，FEV1)[(2．43&;#177;0．48)L比(2．17&;#177;0．51)L，差异有显著性意义(t=4．85，P&;lt;0．05)】；肺一氧化碳弥散量(diffusing capacity of the lung for carbon monoxide,DtCO)[(17．01&;#177;2．20)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．11&;#177;2．25)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=4．82，P&;lt;0．05)]；治疗组：肺活量[(3．55&;#177;0．84)L比(3．02&;#177;0．63)L，差异有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0．05)]；FEV1[(2．90&;#177;0．66)L比(2．48&;#177;0．48)L，差异有显著性意义(t=3．97，P&;lt;0．05)]；DLCO[(17．23&;#177;4．16)mL／(min&;#183;mmHg)比(14．31&;#177;2．42)mL／(min&;#183;mmHg)，差异有显著性意义(t=3．04．P&;lt;0．05)]。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较，差异均无显著性意义(t=0．18—2．17，P&;gt;0．05)。结论：SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力，同时提示肺通口服液在SARS康复者康复过程中可能不具有临床治疗作用。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

神经生长因子对超长随意皮瓣成活状态及血流量的影响

目的：研究局部应用外源性神经生长因子(NGF)对促进超长随意皮瓣成活的作用机制。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射NGF66．7μg，连续观察皮瓣成活面积与成活率，以及应用激光和光导纤维技术测量不同时间的血流量变化。结果：断蒂后实验组皮瓣成活面积为(7．12&;#177;1．54)cm^2，成活率为(92&;#177;5)％，对照组分别为(5．23&;#177;0．19)cm^2，(69&;#177;5)％，实验组明显高于对照组(t=2．33，P&;lt;0．05)；术后24h实验组皮瓣中部和尾部血流量开始分别为（0．138&;#177;0．065)，(0．082&;#177;0．026)mL／min&;#183;g，高于对照组(0．086&;#177;0．031)，(0．051&;#177;0．037)mL／min&;#183;g，(t=2．05和2．41，P&;lt;0．05)，皮瓣蒂部的血流量在5d后为(0．184&;#177;0．050)mL／min&;#183;g，对照组为(0．141&;#177;0．044)mL／min&;#183;g，比对照组增加(t=2．29，P&;lt;0．05)，7d后实验组与对照组3部分血流量均出现非常显著差异，实验组尾部、中部、蒂部血流量分别为(0．151&;#177;0．051)，(0．174&;#177;0．048)，(0．168&;#177;0．057)mL／min&;#183;g，对照组分别为(0．088&;#177;0．062)，(0．108&;#177;0．055)，(0．117&;#177;0．076)mL／min&;#183;g(t=517，4．79，276，P&;lt;0．01)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流量来提高超长随意皮瓣的成活。