老年单纯性肥胖者胰岛素抵抗的研究

目的：为了解老年人单纯性肥胖者胰岛素抵抗的变化规律及其有关因素。方法：对38例老年单纯性肥胖及30例正常老年人的胰岛素敏感指数、血脂谱进行分析研究。结果：与正常对照组相比较,单纯性肥胖组胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平,载脂蛋白A1水平显著性下降（P＜0．05）,低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,血清总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B100水平均明显上升（P＜0．05）。结论：老年人单纯性肥胖者有明显的胰岛素抵抗及血脂紊乱存在。     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗（IR），肥胖者机体过度表达瘦素，并与IR程度呈正相关，瘦素本身可造成脂肪组织的IR，减少脂肪合成，增加脂肪分解，产生大量游离脂肪酸，而引起肝脏和肌肉的IR，使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱，与IR的形成与发展密切相关。     

脂肪内分泌功能与胰岛素抵抗

人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时,更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官.通过分泌多种激素信号调节分子,脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话.因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿.已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子.但至今,对许多因子的生理功能尚不十分清楚,而新的脂肪因子还在不断地被发现中[1].     

瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗

第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》编辑部     

严重胰岛素抵抗怎么办

《主编门诊》每期是由该期的责任主编来回答广大糖尿病患者及家属提出的有关在糖尿病防治过程中所遇到的各种疑难问题，每次咨询的问题限1～2个，并请通过信函或电子邮件的方式告诉我们，带有普遍性的问题我们将会刊登出来，个别问题将酌情回答。电子邮箱：tnb365@yahoo．com．cn。本期回答您问题的责任主编是中国医师协会内分泌代谢科医师分会副会长、中华糖尿病学会副主任委员、中华糖尿病学会1型糖尿病学组组长、湖南省糖尿病学会主任委员、中南大学糖尿病中心主任周智广教授。     

肥胖和胰岛素抵抗：一个正在演绎中的长篇故事

美国斯坦福大学著名糖尿病学者G．Reaven（20世纪80年代X_综合征的提出者）等在2010年9月的“Diabetes”上就Kursawe等同期发表的“Cellularity and adipogenic profile of the abdominal subcutaneous adipose tissue from obese adolescents：association with insulin resistance and hepatic steatosis Diabetes”一文,发表了题为“Obesity and insulin resistance：an ongoing saga”的评论性文章,并就肥胖和胰岛素抵抗的相关研究作了点评,并提出了相关建议。本文将主要观点摘译如下,以飨读者。     

肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展

<正>研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活,继而激活下游的蛋白激酶B     

瘦素:胰岛素抵抗的独立危险因素?

目的　探讨江苏南京地区人群中体重指数、腰臀比、腹围这 3种人体测量值以及脂代谢指标、糖代谢指标与瘦素的相关性。方法　将 188名南京地区长期居住汉族成人按BMI及糖尿病诊断标准分为正常组、肥胖组和糖尿病组 ,均检测身高、体重、腰围、腹围、臀围 ,并测定空腹血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B和空腹血糖 (FPG)、真胰岛素 (TI)、免疫反应性胰岛素 (IRI)和瘦素 ,以ISI1=1/ (FPG×TI)和ISI2 =1/ (FPG×IRI)作为胰岛素敏感指数 ,对瘦素与 3种人体测量值和脂代谢指标及胰岛素抵抗的相关性进行分析。结果　对空腹血浆瘦素水平起决定作用的是性别的差异 (女性为男性的 4倍 ) ;其次是体重指数 (r =0 .5 7,P<0 .0 0 1) ;真胰岛素与瘦素呈现显著正相关 (r =0 .32 ,P <0 .0 0 1) ,ISI1与瘦素呈现显著负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 0 1) ,未发现血脂指标与瘦素有任何相关性。结论　南京地区人群中 ,空腹瘦素水平是由性别、肥胖程度 (主要是体重指数 )决定的 ,同时与胰岛素抵抗密切相关     

HISS与胰岛素抵抗

肝胰岛素敏感性物质(HISS)在胰岛素抵抗的发生机制中起重要作用。近来研究发现,HISS和胰岛素在对餐后血糖的调节作用中占有同等重要地位。HISS由肝脏释放,作用于骨骼肌,促进葡萄糖以糖原形式储存,但对肝、胃、脂肪组织无此作用。凡影响HISS功能的因素,包括肝副交感神经、一氧化氮、谷胱甘肽、饮酒、高糖饮食等均可能引起HISS依赖的胰岛素抵抗。对HISS的研究不仅可加深对胰岛素抵抗发生机制的认识,对其治疗更具有积极的指导意义。     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗

近年来认为游离脂肪酸在肥胖和2型糖尿病中发挥着重要作用。本文综述了游离脂肪酸与糖代谢的关系及胰岛素抵抗的产生机制、胰岛素抵抗的相关因子及降低游离脂肪酸途径的新进展。     

肥胖和NIDDM患者EIRs变化特点及其在胰岛素抵抗中的作用

肥胖和ＮＩＤＤＭ患者ＥＩＲｓ变化特点及其在胰岛素抵抗中的作用阎德文１张建华２金之欣２肥胖和ＮＩＤＤＭ皆存在胰岛素抵抗［１，２］，细胞胰岛素受体异常可导致胰岛素抵抗［２］，这两种状态下胰岛素受体变化的特点和意义尚未完全确定。因此，我们对肥胖和ＮＩＤＤＭ...     

西布曲明与胰岛素抵抗的探讨

据美国糖尿病协会报告 ,轻、中、重度肥胖者发展为 2型糖尿病的危险性分别是正常体重者的 2倍、5倍和 10倍。因此肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病 (T2 DM)的发生发展是目前探讨的热门话题。本研究旨在评价西布曲明能否降低肥胖患者的胰岛素抵抗。一、对象和方法1.对象 :6 0例本地区中国汉族患者 ,男 19例 ,女 4 1例 ,均为自愿减肥者。入选标准 :年龄 18～ 6 0岁 ,体重指数(BMI)≥ 2 7kg/ m2 (<4 1kg/ m2 ) ,血压≤ 16 0 / 90 mm Hg并排除冠心病、孕妇、肝肾疾患、糖尿病及其他内分泌疾病引起的肥胖。2 .方法 :按完全随机双盲将 6 0例肥胖者…     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.     

脂肪肝与胰岛素抵抗

采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组33例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDF)组48例,脂肪肝(F)组13例,正常对照(C)组14例.检测4组患者的体脂参数、血脂、并行OGTT以及胰岛素释放试验,采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)评价胰岛素抵抗.结果DF组与NDF组、F组与C组比较,体重指数(BM1)、腰围(W1)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、HOMA IR水平明显升高(P<0.05).F组的空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平高于C组(P<0.05).结论脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗,提示胰岛素抵抗及糖脂代谢异常在脂肪肝的发病机制中具有十分重要的作用.     

胰岛素抵抗及其综合征

本文介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念,论述了胰岛素抵抗与肥胖、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、动脉粥样硬化的关系。     

肥胖致胰岛素抵抗的机制研究新进展

肥胖发病率逐年增高,已成为世界范围的流行病〔1〕。肥胖是由于长期能量摄入超过机体需求,而导致脂肪组织过多增长,常以体质指数(BMI)确定。WHO定义BMI≥25 kg/m2为超重,≥30 kg/m2为肥胖。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素的效应器官(如肝脏、骨骼肌、脂肪组织)对正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种病理生理状态。肥胖与IR存在密切联系,并且与增高的心血管事件风险相关。肥胖尤其是中心型肥胖是引起IR的最主要危险因素,且IR的发生与肥胖程度密切相关,本文对肥胖致IR的机制研究的新进展进一综述。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗

胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成，使受体向膜的转运发生障碍，降低受体与胰岛素的亲和力，抑制受体酪氨酸激素酶活性，加速受体的降解，而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和（或）削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系，胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约１％￣１０％的非胰岛素依赖型     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中，中心型肥胖342人为A组，外周型肥胖228人为B组。3230名非肥胖为C组即对照组。比较RISI，A组明显低于B组和C组，P＜0．01；B组亦低于C组，P＜0．05。各组间IR、IGT、DM发病率比较，A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高，P＜0．05；A组比B组IR、DM发病率亦明显增高，P＜0．005；A组比B组IR、DM发病率亦明显增高，P＜0．005；而IGT发生率虽比B组增高，但无统计学意义，P＞0．05。结论 中心型肥胖胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖。