冠心病患者血清转化生长因子-β1与肝细胞生长因子的相关性

目的探讨血清转化生长因子(TGF)-β1和肝细胞生长因子(HGF)的水平变化对冠心病患者心功能的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定急性心肌梗死(AMI)组(n=40)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=45)、稳定型心绞痛(SA)组(n=35)患者血清TGF-β1、HGF水平。结果对照组TGF-β1水平显著高于SA组、UAP组和AMI组(P0.05),且SA组TGF-β1水平显著高于UAP组和AMI组;SA组、UAP组和AMI组HGF水平显著高于对照组(P0.05);与SA组比较,AMI组、UAP组血清HGF显著高于SA组(P0.05),与UAP组相比,AMI组血清HGF浓度明显升高(P0.05)。冠心病患者血清TGF-β1水平与HGF呈负相关(r=-0.534)。结论血清TGF-β1和HGF可能参与冠状动脉粥样硬化的发生发展过程,TGF-β1和HGF在冠心病的发病机制中互为影响。     

脾切断流术对肝硬化门静脉高压患者血清HGF、TGF-β1和肝功能的影响

目的检测肝硬化门静脉高压患者行脾切断流术后血清肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子(TGF)-β1水平和肝功能。方法采用酶联免疫分析方法测定86例肝硬化门静脉高压患者的血清HGF和TGF-β1水平并根据其治疗方式不同分为手术组(52例)和保守组(34例),同期30例健康体检者作为对照组。采用全自动生化分析仪测定肝功能指标,包括总胆红素(TBIL)、转氨酶(AST、ALT)、胆碱酯酶(CHE)和前白蛋白(PA)。对比患者术前及术后血清因子水平和肝功能生化指标变化。结果与对照组相比,HGF和TGF-β1在门静脉高压患者中显著增高(P0.05)。手术组和保守组血清HGF含量术后显著升高,TGF-β1水平在术后显著降低(P0.05)。术后1~12 w,手术组和保守组患者血清HGF水平逐渐升高,TGF-β1水平逐渐降低(P0.05)。结论脾切断流术可以提升肝硬化门静脉高压患者血清HGF水平,降低TGF-β1水平,改善患者肝功能。     

脾切断流术对老年肝硬化门静脉高压症患者血清HGF、TGF-β1和肝功能的影响

目的检测老年肝硬化门静脉高压症患者行脾切断流术后血清干细胞生长因子(HGF)、转化生长因子(TGF)-β1和肝功能指标的水平。方法采用酶联免疫分析方法测定86例老年肝硬化门静脉高压症患者血清HGF和TGF-β1水平,同期的30例健康体检者作为对照组。采用全自动生化分析仪测定肝功能生化指标,包括总胆红素(TBIL)、转氨酶(AST、ALT)、胆碱酯酶(CHE)、前白蛋白(PA)。对比患者术前及术后血清因子水平和肝功能生化指标的变化。结果与正常对照组相比,血清指标HGF和TGF-β1在门静脉高压症患者中的表达显著增高(P0.05)。手术治疗组患者和保守治疗组患者的血清HGF含量在术后显著升高,TGF-β1水平含量在术后显著降低,与术前相比差异显著(P0.05)。术后1~12 w手术治疗组和保守治疗组患者血清HGF水平逐渐升高,TGF-β1水平逐渐降低,且手术治疗组血清水平与保守治疗组差异显著(P0.05)。结论脾切断流术可以提升老年肝硬化门静脉高压症患者血清HGF水平,降低TGF-β1水平,改善患者肝功能。     

血清转化生长因子β_1与海拔高度及冠心病的相关性研究

目的探讨血清转化生长因子β1（TGF-β1）水平与海拔高度及冠心病的关系。方法健康体检人群一组为西宁地区人群（海拔：2260m）60例,其中蒙古族20例,汉族40例;另一组为高海拔地区（海拔：2800～3700m）,其中蒙古族40例,汉族20例;青海大学附属医院心内科住院怀疑为冠心病的患者87例,其中经冠状动脉造影确诊冠心病组患者72例,其余15例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测受试者血清TGF-β1含量,同时检测受试者血脂及C反应蛋白（CRP）水平,对TGF-β1、血脂、CRP水平进行组间比较分析。结果高海拔地区健康人群血清中TGF-β1水平高于西宁地区健康人群,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。冠心病患者冠状动脉单支、双支、三支血管病变组随冠脉病变支数增加,血清TGF-β1水平呈降低趋势,且均低于对照组,双支病变组、三支病变组与对照组TGF-β1水平的差异具有统计学意义（P均〈0.05）;三支病变组患者血清TGF-β1低于单支病变组及双支病变组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而单支病变组与双支病变组血清TGF-β1水平差异无统计学意义（P均〉0.05）。冠心病各组与对照组及冠心病各组间CRP水平均无统计学差异（P〉0.05）。结论高原地区健康人群TGF-β1水平增高,冠心病患者随冠脉病变支数增加而TGF-β1水平呈降低趋势。     

乙肝患者外周血IL-18、TGF-β1、ALT、TBIL、HBV-DNA定量测定及分析

目的进一步探讨细胞因子水平及HBV-DNA定量与乙型病毒性肝炎（下称乙肝）患者肝功能损伤及病情发生、发展的关系。方法选择67例乙肝患者（乙肝组）及20例健康查体者（对照组）,分别对其外周血IL-18、转化生长因子（TGF）-β1、ALT、总胆红素（TBIL）、HBV-DNA定量进行测定,并分析各指标间的关系。结果乙肝组血清IL-18、TGF-β1及ALT、TBIL水平显著高于对照组,其中IL-18、TGF-β1水平随病情程度加重逐渐升高,TGF-β1在肝硬化者升高显著（P均〈0.01）;IL-18与ALT、TBIL呈正相关;乙肝组血清HBV-DNA定量显著高于对照组（P〈0.01）,但与病情及IL-18、TGF-β1、ALT、TBIL均无明显相关性。结论血清IL-18、TGF-β1水平可作为判断肝脏损伤严重程度的指标,其中TGF-β1水平升高对早期肝硬化具有诊断价值;HBV-DNA定量与肝功能及肝脏损伤程度无明显相关。     

CXCL14、TGF-β1和CTGF水平与特发性肺纤维化的关系

目的探讨血清趋化因子配体14(CXCL14)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平与特发性肺纤维化(IPF)的关系。 方法选取2018年4月至2020年6月我院收治的79例IPF患者作为观察组对象,另选取65例同期其他住院患者作为对照组。观察组患者于入院时、对照组患者住院当日清晨采集4 ml空腹静脉血,检测血清CXCL14TGF-β1和CTGF水平,记录患者肺功能指标,评估患者胸部高分辨率CT(HRCT)评分、改良呼吸困难量表mMRC评分。将肺功能指标、HRCT评分、mMRC评分作为评估患者病情严重程度。采用Pearson法分析血清趋化因子配体14、TGF-β1和CTGF水平与IPF患者病情严重程度的相关性。 结果观察组血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平均高于对照组(P<0.05);观察组FVC、TLC、FEV₁水平均低于对照组(P<0.05);IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与FVC、TLC、FEV1%呈负相关(P<0.05);IPF患者HRCT评分为(6.29±1.20)分,mMRC评分为(3.18±1.16)分;IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分呈正相关(P<0.05)。 结论IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分及肺功能指标均存在相关性。     

血清IGFBP-6、TGF-β1水平检验在急性心肌梗死患者冠状动脉病变程度中的应用价值

目的 研究分析血清胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)检验在急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉病变程度中的应用价值。方法 研究开展时间在2021年3月至2022年8月。将此时间段泉州市第三医院收治的98例AMI患者作为研究的AMI组,并选取相同时间段医院接受健康体检的42例受检者作为研究的对照组。AMI组患者根据Gensini评分划分为三组,低、中、高Gensini评分分别为<27分、27-38分、>38分,低Gensini评分为A组,中Gensini评分为B组,高Gensini评分为C组,三组例数分别为32例、30例、36例。AMI组和对照组患者均需要检测血清IGFBP-6、TGF-β1水平。结果 与对照组相比较,AMI组的IGFBP-6、TGF-β1水平有明显变化,IGFBP-6水平呈明显升高趋势,而TGF-β1水平则呈明显下降趋势,与对照组数据作比存在显著差异性（P<0.05）;A组、B组和C组患者的血清IGFBP-6、TGF-β1水平比较,IGFBP-6水平A组最低,其次为B组,C组最高,TGF-β1水平则是A组最高...     

长链非编码RNA MYOSLID在急性心肌梗死患者血清中的水平及临床意义

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MYOSLID在急性心肌梗死（AMI）患者血清中的表达及其临床意义。方法选取2019年1月至2021年7月收治的95例AMI患者为AMI组,另选取同期95例健康体检者为对照组。比较两组基本资料;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA MYOSLID表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,荧光免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)水平,电化学发光法测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;Pearson法分析AMI患者血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平与CK-MB、cTnI的相关性。结果 AMI组患者总胆固醇（TG）、白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、中性粒细胞计数、CK-MB、总胆固醇（TC）、cTnI高于对照组（P<0.05）,血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平低于对照组（P<0.05）;AMI患者血清lncRNA MYOSLID、TGF-β1水平与CK-MB、cTnI水平均呈负相关（P<0.05）。AM...     

血清脂联素、转化生长因子β1在糖尿病肾病中的水平分析

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清脂联素（APN）和转化生长因子β1（TGF-β1）的水平及二者的相关性。方法选择糖尿病患者120例,根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量自蛋白尿组,用ELISA方法检测其血清APN和转化生长因子β1（TGF-β1）浓度,同时测定各组的UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白等的水平,取正常人34例为对照组。结果（1）血清APN、TGF-β1水平随病程进展逐渐升高,各组间比较差异均有显著性（P〈0．05）。（2）在DN阶段血清APN与TGF-β1水平呈显著正相关,相关系数r=0．449（P〈0．01）。（3）在DN阶段血清APN、TGF-β1水平与UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白水平呈正相关。结论APN和TGF-β1可能在DN的发病过程中起重要作用;TGF-β1可作为早期发现DN的一种新的敏感指标;APN、TGF-β1有望成为治疗DN的新靶点。     

IGF-1、TGF-β1与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的检测2型糖尿病患者的血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,研究二者与糖尿病慢性并发症发生、发展的关系。方法根据不同临床情况,将2型糖尿病患者分为无并发症的糖尿病（DM）组、糖尿病肾病（DN）组、糖尿病视网膜病变（DR）组和糖尿病神经病变（DNP）组。采用ELISA法检测各组血清IGF-1、TGF-β1水平,并比较其与糖尿病慢性并发症的关系。结果与DM组比较,DR组IGF-1水平高,DNP组低（P〈0.05）;DN、DR和DNP组TGF-β1均高于DM组（P〈0.05或〈0.01）;DN组24 h尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶均明显高于其他各组（P〈0.01）。血清TGF-β1与尿白蛋白呈正相关（r=0.27,P〈0.01）。结论 DR患者血清IGF-1水平升高,DNP患者血清IGF-1水平下降;DN的发生发展与血清TGF-β水平升高有密切关系。     

结合肝素的表皮样生长因子及血小板源生长因子A在动脉粥样硬化血管壁中的表达

探讨结合肝素的表皮样生长因子及血小板源生长因子A与动脉粥样硬化的关系 ,将 1 6只中华本兔随机分为普通饲料组和高脂饲料组 ,喂养 1 2周形成动脉粥样硬化模型后 ,运用内参比法逆转录聚合酶链反应对动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子、血小板源生长因子A基因表达进行定量分析。结果发现 ,普通饲料组主动脉正常 ,高脂饲料组主动脉均有粥样斑块形成 ,脂质斑块面积占主动脉面积百分比为 2 7.80± 1 3 .97,斑块最大厚度为2 1 .1 7± 7.63μm。普通饲料组动脉壁中结合肝素的表皮样生长因子含量较高脂饲料组显著降低 ,而血小板源生长因子A含量则较高脂饲料组显著升高。结果提示 ,结合肝素的表皮样生长因子与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切 ,血小板源生长因子A在动脉粥样硬化的形成与发展中可能不起主要作用     

碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β1及其受体表达与结直肠癌临床病理特征的关系

背景：血管生成是肿瘤生长、侵袭和转移的关键步骤，其过程受多种血管生成因子调控。目的：研究血管生成因子碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子（TGF）-β1及其受体TβR Ⅰ 在结直肠癌中的表达和意义。方法：应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织中bFGF、TGF-β1和TβR Ⅰ的表达，并与20例正常结直肠黏膜进行比较，分析三者的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。结果：结直肠癌组织中bFGF、TGF-β1和TβR Ⅰ表达阳性率增高，与正常结直肠黏膜比较有显著差异（P〈0．05）；且三者的表达与肿瘤Dukes分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：bFGF、TGF-β1和TβR Ⅰ在结直肠癌的发生、发展和转移中起重要作用，可作为判断结直肠癌生物学行为的重要指标。     

Expression of Hepatocyte Growth Factor and c-Met Receptor in Gastric Mucosa during Gastric Ulcer Healing

Background: Ethanol is generally believed to inhibit extracellular Ca 2+ influx, thereby inhibiting gastric muscle contraction. Recently, we observed that verapamil inhibited only the amplitude of spontaneous phasic contractions, whereas ethanol inhibited both amplitude and frequency. In our objective to investigate the mechanism of ethanol's inhibition of gastric motility, the involvement of various protein kinases in ethanol-inhibited spontaneous phasic contractions of the stomach muscle strips was tested. Methods: Circular muscle strips (2.0 × 0.2 cm) were prepared from the corpus of cat stomach in order to measure isometric contraction in a chamber filled with Krebs-Ringer solution (pH 7.4, temperature 36 °C) bubbled with 5% CO 2 in O 2. Results: Spontaneous phasic contraction was not affected by various receptor antagonists (1 μM atropine, 1 μM hexamethonium, 1 μM phentolamine and 1 μM propranolol) or 1 μM tetrodotoxin. EGTA and verapamil dose-dependently inhibited only the amplitude of spontaneous phasic contractions and not the frequency. Ethanol dose-dependently inhibited both the amplitude and frequency of phasic contractions. The amplitude and frequency of spontaneous phasic contractions were significantly inhibited by protein kinase C and tyrosine kinase inhibitors. However, neither protein kinase C activator nor various phosphatase inhibitors blocked the inhibitory effect of ethanol. Conclusions: Ethanol appears to inhibit spontaneous phasic contractions by a mechanism other than the inhibition of protein kinase C or tyrosine kinase or the inhibition of extracellular Ca 2+ influx.     

血小板源性生长因子及受体与心肌纤维化相关性研究

心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌组织中胶原合成和降解代谢失衡的结果,以细胞外基质在心肌中过度沉积为特点。心肌纤维化发生机制复杂,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽及细胞因子等均参与其调控过程。血小板源性生长因子作为细胞因子之一与其受体形成通路,诱导胶原的合成与增殖,与心肌纤维化的发生发展密切相关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。     

丹参素和肝细胞生长因子对药物性肝细胞损伤的影响

目的:观察丹参素、猪再生肝细胞生长因子(PRHGF)和猪促肝细胞生长素(PHGF)对药物性肝损伤的影响。方法:以硫代乙酰胺(TAA)复制体外培养大鼠肝细胞损伤模型,通过检测培养液中LDH选出量和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色情况了解肝细胞的存活和增殖情况,并同时检测细胞内、外SOD含量。结果:培养介质中加入TAA后,致LDH逸出明显增加,肝细胞增生指数下降,上清液和细胞内SOD活性显著降低。TAA和丹参素或PRHGF合用,则肝细胞逸出的LDH明显减少,增生指数上升并超过正常对照组,上清液和细胞内SOD活性显著升高。结论:丹参素、PRHGF和PHGF均能阻止肝细胞TAA损伤和促进肝细胞增生的作用。     

结缔组织生长因子与血管钙化

结缔组织生长因子是一种近十年来研究较多的新的细胞因子,其在与血管钙化密切相关的动脉粥样硬化、慢性肾脏疾病和糖尿病肾病等疾病的病变区域中表达增加,本文对结缔组织生长因子在血管钙化的发生发展中所起的作用作一综述。     

重组人肝细胞生长因子激活因子质粒的构建、表达和功能研究

背景:肝细胞生长因子激活因子(HGFA)是活化单链前体HGF(pro-HGF)成为有生物学功能的HGF的关键酶.在受损组织器官的修复和再生中发挥重要作用。目的:制备rhHGFA-Fc融合蛋白并证实其具有肝细胞保护功能。方法:采用基因重组技术构建表达人源化HGFA成熟肽段与人IgG Fc段融合蛋白的载体,以脂质体介导法转染人胚肾293细胞。纯化293细胞表达产物,以蛋白质印迹法鉴定纯化蛋白(rhHGFA-Fc融合蛋白)及其对pro-HGF的酶切活性,以流式细胞术检测融合蛋白介导的肝细胞凋亡抑制作用。结果:SDS-PAGE显示转染重组质粒的293细胞总蛋白纯化产物在62 kDa处显示单一蛋白条带。蛋白质印迹法结果显示纯化的rhHGFA-Fc融合蛋白能与抗hHGFA单克隆抗体发生特异性反应,并将pro-HGF酶切为α链和β链,酶切活性呈剂量依赖性,半效酶切活性(IC_(50))为8.22 nmol/L;流式细胞术结果显示融合蛋白通过激活pro-HGF发挥其抑制肝细胞凋亡的作用。结论:293细胞表达的rhHGFA-Fc融合蛋白纯度高、酶切活性强,可高效激活pro-HGF,对于肝组织严重损伤,特别是肝硬化基础上肝损伤的治疗具有潜在价值。     

Ethanol Promotes Cell Death by Inhibition of the Insulin-Like Growth Factor I Receptor

The mechanism by which chronic alcohol abuse induces widespread cell and tissue damage is unknown. Insulin-like growth factor I (IGF-I) is an important inhibitor of apoptosis in many cell types, in addition to its ability to stimulate proliferation. We have demonstrated previously (J, Biol. Chem . 268:21777–21782,1993; Lab. Invest . 71657–662, 1994) that ethanol in low concentrations inhibits the tyrosine auto-phosphorylation of the IGF-I receptor (IGF-IR) and IGF-I-mediated cell proliferation. We now demonstrate that ethanol reverses the antiapoptotic action of the IGF-IR in a tumor necrosis factor-a (TNF-α) model of apoptosis. In serum-depleted medium, IGF-I markedly protected BALB/c3T3 cells from TNF-α-induced apoptosis. Ethanol reversed the protective action of IGF-I, but did not enhance TNF-α killing in the absence of IGF-I. Hatf-maximal effective concentrations of ethanol were 5 to 10 mM. In the presence of 5 to 10% fetal bovine serum, TNF-α was cytotoxic for 3T3 cells only in the presence of ethanol. Mouse embryo fibroblasts with targeted knockout of the IGF-IR were completely insensitive to ethanol, in contrast with the ethanol-induced potentiation of apoptosis in wild-type cells. These results indicate that ethanol directly interacts with cellular factors that inhibit apoptosis and could provide a novel mechanism for ethanol-induced cytotoxicity in general.     

姜黄素抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖和表皮生长因子受体表达的研究

背景：姜黄素是一种有价值的植物抗癌物。有研究报道其能抑制多种肿瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞凋亡。目的：探讨姜黄素对胃癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法：①胃腺癌SGC7901细胞经常规培养，给予不同浓度的姜黄素处理，观察细胞生长情况，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测细胞增殖，计算抑制率。②以不同浓度的姜黄素处理胃腺癌SGC7901细胞，采用免疫荧光染色和流式细胞术（FCM）检测表皮生长因子受体（EGFR）表达的变化。③以低浓度姜黄素或转化生长因子（TGF）-α处理胃腺癌SGC7901细胞，或以低浓度姜黄素和TGF-α同时处理细胞，采用MTT比色法检测细胞增殖，计算抑制率。结果：①姜黄素可显著抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖，并随其浓度的增加而作用增强（P均〈0．001）。当给予10、20、30μmol／L姜黄素作用72h时，抑制率分别为22．4％、46．9％和67．2％。②姜黄素使胃癌细胞EGFR表达显著下降。当给予10、20、30μmol／L姜黄素作用48h时，EGFR表达分别下降了10．5％、17．1％和30．0％。③当给予5I．μmol／L低浓度姜黄素处理细胞72h时，细胞增殖速度无明显变化；给予30μg/L TGF-α处理，细胞增殖速度加快；同时给予5μmol/L低浓度姜黄素和30μg/L TGF-α处理时，则TGF—α刺激的胃癌细胞增殖明显受抑制，抑制率为21．5％。结论：姜黄素能抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖，并能抑制其EGFR的表达，进而抑制TGF—α的促细胞增殖作用。