阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪

目的 观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。 方法 将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。 结果 阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组（P<0.05）;高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度（P＜0.05）;高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度（与高胆固醇组比较,P＜0.05）;血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关（P＜0.05）;RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组（P＜0.05）。 结论 阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。     

氟伐他汀下调高血压病人外周血单个核细胞白细胞介素-1β的表达

目的研究氟伐他汀在高血压病人中的抗炎作用.方法入选12例正常人和24例高血压病人.密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,其分泌的白细胞介素-1β用ELISA法检测.随后将高血压病人分为A组和B组,A组用80mg代文降压,B组在代文的基础上加40 mg的氟伐他汀.治疗2周后再次检测外周血单个核细胞分泌的白细胞介素-1β.结果与对照组相比,高血压病人外周血单个核细胞血管紧张素刺激的白细胞介素-1β分泌增加[(992±151)pg/ml,(912±102) pg/ml vs (599±93) pg/ml,P＜0.05],氟伐他汀能下调血管紧张素刺激的白细胞介素-1β分泌[(668±98)pg/ml vs (923±67) pg/ml,P＜0.05],且与降脂作用无关.结论该研究表明高血压存在外周血单个核细胞的激活.氟伐他汀在高血压中有抗炎作用.     

阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞Cyr61的表达

目的 探讨阿托伐他汀对增殖的血管平滑肌细胞Cyr61的作用.方法 贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,将培养的平滑肌细胞分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组和阿托伐他汀组.AngⅡ组将1μmol/L AngⅡ加入平滑肌细胞培养基,共培养180 min;阿托伐他汀组在AngⅡ刺激细胞前1h加入10 μmol/L阿托伐他汀到培养基中.采用RT-PCR及Western blot检测各组中各时点Cyr61 mRNA和蛋白表达.结果 AngⅡ组与正常对照组相比上调增殖的平滑肌细胞Cyr61mRNA和蛋白表达,阿托伐他汀组与AngⅡ组相比抑制AngⅡ刺激的Cyr61蛋白表达,尤其在30 min时点更加明显(P＜0.01).结论 阿托伐他汀抑制增殖的平滑肌细胞Cyr61的表达,为阿托伐他汀降脂外的抗动脉硬化作用增加新的理论依据.     

阿托伐他汀20 mg对慢性心力衰竭患者预后的影响

目的 探讨在常规应用抗心力衰竭药物治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg对慢性心力衰竭患者的预后的影响.方法 将86例慢性心力衰竭患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,对照组43例给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组43例在此基础上给予阿托伐他汀20 mg/d.分别于治疗前、治疗6个月和12个月时测定6 min步行试验、血氨基末端脑钠素前体(Nt-proBNP)及血脂、肝功能水平,同时记录心血管事件的发生情况.结果 阿托伐他汀组治疗6个月、12个月时的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗前、治疗6个月、治疗12个月的6 min步行试验结果分别为(356±75)m、(374±63)m、(424±53)m,对照组分别为(343±56)m、(363±59)m、(403±68)m,两组治疗前、治疗6个月时差异无统计学意义(P＞0.05),治疗12个月时差异有统计学意义(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗前、治疗6个月、治疗12个月的Nt-proBNP水平分别为[454(167-3 027)] pg/ml、[357(143-2 102)] pg/ml、[296(103-1 256)]pg/ml,对照组分别为[462(148-3 102)]pg/ml、[373(112-2 304)]pg/ml、[323(127-1 403) pg/ml],两组治疗前、治疗6个月时差异无统计学意义(P＞0.05),治疗12个月时差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性心力衰竭患者在常规应用抗心力衰竭药物治疗的基础上加用阿托伐他汀20 mg/d是安全有效的,可明显改善慢性心力衰竭患者的预后.     

阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究阿托伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动（房颤）患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响。方法将87例高血压并发阵发性房颤患者随机分为2组：阿托伐他汀组45例,常规治疗的同时,予口服阿托伐他汀20 mg/d;对照组42例,仅给予常规治疗。追踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的表达水平。结果阿托伐他汀组房颤再次发作7例（15.6%）,明显低于对照组（14例,33.4%）;阿托伐他汀组转为持续性房颤2例（4.5%）,亦明显低于对照组（5例,11.9%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组治疗后血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。所有再发房颤患者的血清hsCRP、IL-6、TNF-α、肾素、AngⅡ水平均比未再发房颤患者的明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用阿托伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率;提示炎症反应及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

阿托伐他汀联合胺碘酮治疗特发性阵发性心房颤动的研究

目的 探讨阿托伐他汀预防心房颤动(房颤)复发的作用.方法 选择频繁发作的特发性阵发性房颤患者54例,随机分成两组,Ⅰ组(仅给予胺碘酮治疗)和Ⅱ组(给予胺碘酮 阿托伐他汀治疗),随访1年,观察治疗前后C反应蛋白(CRP)变化及窦性心律维持率.结果 治疗前后,Ⅰ组CRP(mg/L)分别为3.21±0.13和3.14±0.12(P＞0.05),Ⅱ组分别为3.23±0.11和1.16±0.10(P＜0.05).Ⅰ组和Ⅱ组的窦性心律维持率分别为56.34%和70.87%(P＜0.05).结论 阿托伐他汀治疗可以减少阵发性房颤的复发,且与其抗炎作用相关.     

阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞钙化的作用

目的:研究阿托伐他汀对体外大鼠主动脉平滑肌细胞钙化的作用.方法:采用组织块培养法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞.细胞分为正常组(常规细胞培养液)、钙化组(加入10 mmol/L β-磷酸甘油,0.1μmol/L胰岛素及50 μg/L维生素C钙化培养基)和阿托伐他汀组(按终浓度加入10μmol/L阿托伐他汀,作用24 h后,再加入钙化培养基诱导细胞钙化),连续培养14 d.茜素红S染色观察钙结节计数并测定细胞钙沉积含量.采用四唑盐比色法(MTF)测量细胞增殖.结果:阿托伐他汀组钙结节计数为(4.3±1.9)%,较钙化组(7.4±3.8)%明显减少,统计学差异显著(P＜0.01);同时阿托伐他汀组细胞钙沉积含量为(0.163±0.053)mmol/g,较钙化组(5.745±0.021)mmol/g明显减少,统计学差异显著(P＜0.01).MTT检测钙化组细胞增殖为0.136±0.048,较正常组0.045±0.020明显增加(P＜0.01);阿托伐他汀组细胞增殖为0.038±0.010,较钙化组明显减少(P＜0.01).结论:阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化有抑制作用.     

急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆心肌营养素-1(CT-1)水平的变化及阿托伐他汀的干预作用.方法 56例AMI患者在入院后随机分为Ⅰ组(阿托伐他汀20 mg/d,n =28)与Ⅱ组(阿托伐他汀40mg/d,n =28),另选24名健康体检者为对照组.治疗前及治疗2周后分别检测患者血脂、血浆CT-1及高敏C反应蛋白( hs-CRP)水平,观察AMI后CT-1的变化及其与hs-CRP的相关性,同时观察阿托伐他汀的干预作用.结果 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显高于对照组(336.2±51.5 pg/mL vs 43.6±10.6 pg/mL,P＜0.01;29.12±9.83 ng/mL vs8.76±3.45 ng/mL,P ＜0.01)且血浆CT-1水平与hs-CRP成正相关(r=0.732,P＜0.01);阿托伐他汀治疗后,两组血浆CT-1及hs-CRP水平均下降(P＜0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均低于治疗前(P＜0.05或P＜0.01),Ⅱ组血浆CT-1、hs-CRP、TC、LDL-C水平下降较Ⅰ组更明显(P＜0.0]1)结论 AMI患者血浆CT-1、hs-CRP浓度明显升高,二者呈明显正相关,二者可能共同参与了AMI的发病过程,并与AMI的炎症反应密切相关.阿托伐他汀除具有调脂、抗炎作用外,CT-1可能是其非降脂作用的又一机制.     

阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)合成和分泌的影响.方法:将心脏成纤维细胞分6组培养:空白对照组,醛同酮组(培养液中加入醛固酮,终浓度为1×10-7 mol/L),阿托伐他汀预处理Ⅰ、Ⅱ及皿组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度分别为1×10-6、1×10-5及1×10-4 moL/L,24 h后加入醛同酮)及阿托伐他汀+甲羟戊酸组(培养液中加入阿托伐他汀,终浓度为1×10-4 moL/L,甲羟戊酸,终浓度为1×10-3mol/L,24 h后加入醛固酮).ELISA法测定培养液中 TGF-β1蛋白水平,RT-PCR和Western Blot法分别测定心脏成纤维细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白的表达.结果:6组心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA表达、蛋白合成和分泌水平差异均有统计学意义(F值分别为104.534,30.405和14.418,P均＜0.001).与空白对照组比较,醛固酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组TGF-β1 mRNA表达量、TGF-β1蛋白表达和分泌水平增加(P均＜0.01);阿托伐他汀预处理组上述3个指标低于醛同酮组和阿托伐他汀+甲羟戊酸组(P均＜0.01).结论:阿托伐他汀可能通过甲羟戊酸代谢途径,抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β1蛋白的合成和分泌.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆IL-6、hsCRP水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者血清白细胞介素6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫浊度法检测60例UAP患者服用阿托伐他汀前后血浆IL-6及hsCRP水平.结果 UAP组血浆IL-6、hsCRP水平为(21.88±6.35)pg/L、(2....     

培哚普利联合安体舒通对高血压致左心房重塑的影响

目的 探讨培哚普利联合安体舒通在高血压致左心房增大时对左房重塑的影响,从而认识血管紧张素受体拮抗剂及醛固酮受体拮抗剂在心房重塑中的作用.方法 106例高血压致左心房增大患者随机分为观察组和对照组,每组53例.观察组用培哚普利4～8 mg·d-1联合安体舒通20mg·d-1治疗,对照组用其他降压药治疗,观察治疗前、治疗1年后心房大小的改变及血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血清钾浓度的变化.采用竞争酶联免疫分析测定法测定血脑钠肽水平,采用放射免疫分析法测定血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平.结果 治疗1年后观察组左心房内径与治疗前比较明显减小[分别为(36.02±1.79)和(36.91±2.20)mm,P＜0.05];血脑钠肽、血管紧张素Ⅱ,醛固酮水平也明显降低[分别为(78.41±11.02)和(86.58±9.45)pg·ml-1,(89.88±10.13)和(94.49±8.76)pg·ml-1,(69.82±11.30)和(77.83±10.93)pg·ml-1,均P＜0.05].治疗1年后对照组左心房内径减小不明显[分别为(36.89±2.38)和(37.26±2.41)mm,P＞0.05];血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平升高[分别为(89.40±10.78)和(85.26±8.29)pg·ml-1,(97.48±13.84)和(92.08±7.13)pg·ml-1,(82.23±10.37)和(77.13±10.41)pg·ml-1,均P＜0.05].两组之间比较,治疗1年后观察组左房内径小于对照组(P＜0.05),血浆脑钠肽、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平低于对照组(均P＜0.01).结论 血管紧张素受体拮抗剂培哚普利、醛固酮受体拮抗剂安体舒通对左房重塑有治疗意义.     

阿托伐他汀抑制ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位

目的 观察阿托伐他汀对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激载脂蛋白E基因缺陷(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB p65核转位的影响.方法 采用LPS 10 ng/ml刺激分离纯化的ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞,并给予1、5、10 μmol/L不同浓度的阿托伐他汀进行干预,免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察NF-κB p65核转位,Western blot法检测NF-κB p65核内表达,ELASA法检测细胞上清液IL-6水平.结果 激光共聚焦及Western blot均观察到阴性对照组核内NF-κB p65表达较低,其平均荧光强度为(3.71±0.26);阳性对照组核内NF-κBp65表达较阴性对照组显著增高[(16.12±1.28),P＜0.05];不同剂量阿托伐他汀干预组细胞核内NF-κB p65表达呈剂量依耐性逐渐降低,其平均荧光强度分别为(10.95±0.71)、(7.61±0.73)、(4.56±0.39),差异具有统计学意义(P＜0.05);同时可发现药物干预组细胞上清液IL-6分泌量也呈剂量依耐性逐渐降低(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能抑制ApoE-/-小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激下NF-κB p65核转位及其随后炎性介质IL-6分泌.     

氟伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清细胞因子水平影响的研究

[目的]探讨氟伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清细胞因子水平的影响及相关机制.[方法]用酶联免疫吸附法测定80例常规治疗组和80例氟伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecules-1,sICAM-1)、可溶性P-选择素(Soluble P-selectin)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及低密度脂蛋白-C(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平的变化.[结果]氟伐他汀组病人治疗8周后sICAM-1、可溶性P-选择素、IL-6及LDL-C水平均较治疗前明显降低(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05和P＜0.05),并且低于常规治疗组(分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05和P＜0.05).而常规治疗组病人治疗前后sICAM-1、可溶性P-选择素、IL-6及LDL-C水平无明显差别(分别为P＞0.05,P＞.05,P＞0.05和P＞0.05).氟伐他汀组sICAM-1、可溶性P-选择素和IL-6水平降低与LDL-C降低无相关性(分别为P＞0.05,P＞0.05和P＞0.05).[结论]氟伐他汀可以降低不稳定性心绞痛患者血清sICAM-1、可溶性P-选择素和IL-6水平,抑制动脉粥样病变的炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,并且其机制独立于降脂作用以外.     

阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎性反应的影响

目的 观察阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术(CAS)后患者临床预后及炎性反应的影响.方法 选择接受CAS的颈动脉狭窄患者58例,术后分为对照组28例和阿托伐他汀组30例.两组患者均常规使用低分子肝素钙、阿司匹林、氯吡格雷.阿托伐他汀组在常规用药基础上加服阿托伐他汀20毫克/次,每日1次.两组均连续用药12个月.记录所有患者治疗后12个月内支架内再狭窄事件,检测两组治疗前后血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP) 、血清白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 服药后12个月内阿托伐他汀组支架内再狭窄事件发生率显著低于对照组(P＜0.05);阿托伐他汀组血脂、血清hs-CRP、IL-6含量比治疗前及对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);阿托伐他汀组未发现严重的不良反应.结论 阿托伐他汀可减轻颈动脉狭窄并支架置入术后患者的炎性反应,减少支架内再狭窄事件发生率,且不良反应少.     

阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植术后心房颤动的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植(CABG)术后心房颤动(房颤)的影响.方法 随机、对照、双盲、前瞻性研究.单纯行CABG术的患者140例,其中71例入选他汀组(术前1周服阿托伐他汀20 ms/d),69例入选对照组(不给予阿托伐他汀).使用心电监护仪对CABG患者进行术后持续心电监测至少7 d,记录房颤的发生及持续时间.术前及术后24 h、72 h、7 d检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 他汀组中有10例在术后7 d内至少发生了1次房颤,显著低于对照组(14%vs 34%,P=0.009);他汀组首次房颤持续时间明显短于对照组[(3.6±0.4)h比(5.7±0.5)h,P＜0.01].Logistic回归显示使用阿托伐他汀是降低术后房颤发生的独立影响因素(OR=0.219,95%CI0.076～0.633).他汀组术后hs-CRP均显著低于对照组[术后24 h(23±5)g/L比(32±7)g/L,P＜0.01];术后72 h[(42±8)g/L vs(68±6)g/L,P＜0.01];术后7 d[(11±3)g/L比(31±9)g/L,P＜0.01].结论 阿托伐他汀能抑制CABG术后炎症反应,降低术后房颤的发生率,缩短房颤的持续时间,对CABG术后房颤有防治作用.     

阿托伐他汀对非瓣膜性房颤患者血栓标志物含量的影响

目的规察非瓣膜性房颤患者经过阿托伐他汀治疗后,血栓标志物含量的变化。方法 160例非瓣膜性房颤患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(n=82)相对照组(n=78)。检测治疗前后两组患者血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量。结果两组患者一般资料无统计学差异(P0.05),阿托伐他汀治疗后血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量分别为(2.88±0.68)g/L,(1.36±1 02) mg/L,(8 78±1.99)μg/L显著低于治疗前的(3.60±0.84)g/L,(1.98±0.98)mg/L,(11.32±2.68)μg/L(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低非瓣膜性房颤患者血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量,可能具有抑制房颤患者血栓形成的作用。     

阿托伐他汀经ERK信号转导通路抑制CD40L诱导的内皮细胞E-选择素的表达

目的 探讨阿托伐他汀对CD40L诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达E-选择素的影响及其信号转导通路的关系.方法 原代培养HUVEC,给予CD40L刺激和不同浓度阿托伐他汀干预.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术分别检测阿托伐他汀对CD40L诱导的HUVEC的E-选择素mRNA和细胞表面E-选择素表达情况.同时通过蛋白印迹法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白磷酸化的表达.结果 0.1、1、10μmol/L阿托伐他汀可浓度依赖性下调CD40L诱导的HUVEC E-选择素mRNA及蛋白的表达.1 μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调48.68%,10μmol/L阿托伐他汀可使E-选择素蛋白下调70.25%.同时不同浓度阿托伐他汀均能抑制CIM0L诱导的ERK1/2磷酸化水平,其表达分别下凋至CD40L刺激组的81%±6%、73%±5%和41%±5%.结论 阿托伐他汀能通过ERK1/2信号转导通路抑制CD4OL诱导的内皮细胞E-选择素表达.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平的影响.方法 选择急性心肌梗死52例,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀40 mg/天.分别于治疗前和治疗后2周测定血清C反应蛋白,比较其差异.结果 阿托伐他汀组C反应蛋白水平由(1.86±0.47)g/L降至(0.51±0.21)g/L,治疗前后相比有显著差异(P＜0.01).常规治疗组C反应蛋白水平由(1.84±0.49)g/L降至(1.69±0.56)g/L,治疗前后相比无显著差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可显著降低急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平,起到抗炎作用.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平的影响.方法 选择急性心肌梗死52例,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀400mg/天.分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白,比较其差异.结果 阿托伐他汀组C反应蛋白水平由1.86±0.47g/L降至0.51±0.21g/L,治疗前后相比有显著差异(P＜0.01).常规治疗组C反应蛋白水平由1.84±0.49g/L降至1.69±0.56g/L,治疗前后相比无显著差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可显著降低急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平.     

不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛的效果

①目的 研究不同剂量阿托伐他汀降低不稳定性心绞痛(UA)患者血清炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、血浆可溶性CD105(sCD105)水平及治疗UA的效果.②方法 将UA患者68例随机分为A组(n=34)和B组(n=34),均给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、阿司匹林、低分子肝素、β受体阻滞剂等药物治疗,A组每晚口服阿托伐他汀10mg,B组每晚口服阿托伐他汀40mg,均治疗6个月.观察治疗前后hs-CRP、IL-6、sCD105及心绞痛发作情况.③结果 两组患者的心绞痛症状均明显改善,B组总有效率高于A组(85.3% vs 61.8%)(P＜0.05).治疗后hs-CRP、IL-6、sCD105较治疗前明显下降(P＜0.05),且治疗后B组hs-CRP、IL-6、sCD105水平明显低于A组(P＜0.05).④结论 在常规治疗基础上不同剂量的阿托伐他汀均能有效的治疗UA,且呈剂量依赖关系.