内毒素血症大鼠心肌组织中TNF-α及HMG-1基因的表达

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达一定量TNF αmRNA(0 .4 1± 0 .0 8)和HMG 1mRNA(0 .5 3± 0 .0 7) .内毒素作用后 ,两者表达均增加 ,TNF αmRNA在 8h达峰值 (0 .91± 0 .0 3,P <0 .0 1) ,HMG 1mRNA在 2 4h达峰值 (1.0 3± 0 .0 9,P <0 .0 1) .结论 :内毒素能上调心肌组织中TNF αmRNA和HMG 1mR NA的表达 ,且呈时间依赖性     

抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)在内毒素血症大鼠急性肝损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗(anti TNF αMcAb)保护效应。方法　 91只大鼠分为 5组 ,除对照组外 ,其它各组大鼠应用静脉注射法制作内毒素肝损伤模型 ,注射内毒素前、后应用anti TNF αMcAb控制TNF α含量 ,ELISA法检测肝匀浆液中TNF α含量 ,用血液生化指标变化评价肝损伤程度。结果　内毒素组TNF α含量和血生化指标均明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ;注射内毒素前 30min应用anti TNF αMcAb可完全避免TNF α含量和血生化指标的升高 ,与对照组无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;注射内毒素前 5min应用anti TNF αMcAb可部分避免TNF α含量升高和肝损伤 ;注射内毒素后 30min应用anti TNF αMcAb则TNF α含量和血生化指标均显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论　TNF α是内毒素肝损伤的重要介导因子 ;注射内毒素前使用anti TNF αMcAb可减轻内毒素肝损伤     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

内毒素在全身炎性反应中的启动作用

目的 观察内毒素血症引发其他细胞因子和炎性介质的连锁反应.方法 选择临床重症腹腔内感染患者34例,入院后即采血,测量血中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF),前列环素(PGF1α),血栓素A2(TXA2)水平.并将后3者分别与内毒素行直线回归和相关分析检验.结果 腹膜炎患者血中内毒素含量明显增加(P＜0.01),TNF、PGF1α和TXB2的增加与内毒素水平呈直线正相关关系(P＜0.01).结论 血中内毒素升高可诱生TNF、PGF1α、TXA2随之升高.内毒素在全身炎性反应中有启动作用.     

脓毒症大鼠JAK/STAT信号通路对肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 :研究Janus激酶 /信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术 (CLP)所至严重腹腔感染大鼠肝组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达的调节作用 .方法 :采用CLP模型 ,78只大鼠随机分为正常对照组 (6只 )、CLP脓毒症组 (2 4只 )、JAK激酶抑制剂 (AG4 90 )处理组 (2 4只 )和STAT抑制剂 (雷帕酶素 ,RPM)处理组 (2 4只 ) .采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)测定肝TNF αmRNA水平 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测试剂盒检测肝TNF α蛋白含量 .结果 :与正常对照组相比 ,CLP后各时间点TNF αmR NA升高明显 (P <0 .0 5 ) ,其蛋白含量在 6 ,2 4 ,4 8h也增高明显 (P <0 .0 5 ) .AG4 90和RPM预处理后 ,与CLP组相应时间点相比 ,大鼠CLP 6 ,2 4 ,4 8h后TNF αmRNA表达显著下降 (P <0 .0 5 ) ,蛋白水平也显著降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :腹腔脓毒症时TNF α表达明显升高 ,抑制JAK/STAT通路的活化可进一步下调肝组织TNF α的表达 ,这可能有助于防止脓毒症所致失控性炎症反应性组织损伤和多器官功能衰竭     

TNF-α和CINC在内毒素耐受大鼠肺部炎症中的动态变化

目的　研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部肿瘤坏死因子 -α(TNF α)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物 (CINC)表达的情况。方法　SD大鼠随机分入正常对照组 (NC组 )和内毒素耐受组 (ET组 )。腹腔注射脂多糖 (LPS) ,每日 0 .6mg/kg连续 4d建立内毒素耐受模型。第 5天腹腔注射 6mg/kg。各组按注射大剂量LPS前 (0h) ,注射后 2、6、2 4、4 8、72h分为 6小组 ,n =6。用ELISA测定BALFTNF α。用RT PCR半定量检测肺组织CINCmRNA的表达。用SPSS 10 .0医学统计软件分析数据。结果　NC组注射LPS(6mg/kg)前 ,BALF中有少量TNF α ,肺组织有微量CINCmRNA表达 ;给药后两者均迅速上升 ,前者的高峰为 6h ,(10 .79±3.5 3) μg/L ,P =0 .0 0 1,后者的高峰出现于 2～ 6h(相对值为 1.6左右 ,P <0 .0 0 1) ,持续至 2 4h。而ET组两者均无上升。结论　内毒素耐受时 ,大剂量内毒素引起的肺部炎症反应和肺损伤减轻与肺部TNF α和CINC低表达有关     

肿瘤坏死因子在重型肝炎发病中的作用

目的　探讨TNF α在肝炎发病中的作用及重症肝炎患者血清内毒素水平与TNF α活性水平之间的关系。方法　选择不同临床类型的肝炎患者 84人 ,正常对照组 18人 ,比较各型患者血清TNF α活性 ,并就血清内毒素水平与TNF α活性水平之间的关系进行了研究。结果　TNF α活性水平在各组间总的差别有显著性 (F =2 1.53,P <0 .0 1) ,呈现出重症肝炎 >CH(重 ) >CH(中 ) >CH(轻 ) >肝硬化 >AH ;且重症肝炎组明显高于其他各组 (P均 <0 .0 1) ,其它各组间差别无显著性。慢性乙肝 (重度 )合并G- 杆菌感染者和TNF α活性与内毒素水平呈正相关 (r =0 .9111,P >0 .0 5)。结论　TNF α可能参与了重症肝炎的发生 ,内毒素通过刺激单核巨噬细胞产生大量TNF α促进肝细胞的坏死。     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

肿瘤坏死因子-α在角膜移植免疫排斥反应中作用的实验研究

目的　探讨肿瘤坏死因子 α在角膜移植免疫排斥反应中的作用。方法　以近交系大鼠制作穿透性角膜移植模型 4 4例 ,利用逆转录 多聚酶链反应和酶联免疫吸附实验技术分别检测不同时间供、受体角膜组织内TNF αmRNA的表达和外周血清中TNF α的水平 ,同时观察移植角膜组织的病理形态学变化 ,并观察应用抗TNF α单克隆抗体治疗后上述各项指标的变化。结果　同基因移植大鼠角膜轻度增厚 ,浅基质层见轻度炎性反应。在发生排斥反应的异基因移植鼠 ,角膜明显变厚 ,各层弥漫散在炎性细胞。术后早期各组大鼠血清TNF α浓度均有升高 ,而后同基因组逐渐下降 ,术后第 7天即已降至正常水平。异基因组渐趋升高 ,治疗组升高时间后延 ,而当发生排斥反应时 ,二者差异无显著性 (P <0 .0 5 )。异基因组自术后第 3天以及治疗组自术后第 7天 ,在供、受体角膜组织中均检测到TNF αmRNA的表达 ,而在同基因移植大鼠和正常大鼠角膜中则未检测到。异基因移植大鼠植片存活时间为 10 .2± 1.94d ,而抗体治疗组 13.8± 2 .17d ,二者相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　TNF α在角膜移植免疫排斥反应中发挥重要作用 ,术后监测TNF α浓度变化对排斥反应的发生有一定预测和早期诊断作用 ,并且可延长植片存活时间     

肺纤维化大鼠丙二醛、肿瘤坏死因子-α和内皮素-1水平的变化

目的 :探讨平阳霉素致大鼠肺纤维化的机制。方法 :2 0只大鼠随机等分为模型组和对照组 ,模型组气管内滴入平阳霉素建立肺纤维化模型 ,对照组滴入生理盐水 ,分别于滴药后第 7d ,2 8d ,每组随机处死 5只取样 ,观察肺组织中丙二醛 (MDA)、内皮素 1(ET 1)、羟脯氨酸 (HYP)和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞总数和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的水平变化。结果 :第 7d模型组BALF中白细胞总数、TNF α和肺组织匀浆MDA、ET 1的含量显著高于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;第 2 8d白细胞总数和ET 1模型组仍高于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;MDA和白细胞总数、TNF α呈正相关 (r分别为 0 .83和 0 .6 8,P均 <0 .0 0 1) ;TNF α和白细胞总数、ET 1亦呈正相关 (r分别为 0 .6 7和 0 .6 6 ,P均 <0 .0 1)。结论 :MDA、TNF α和ET 1共同参与平阳霉素致大鼠肺纤维化的形成     

胆道梗阻后心肌损伤及川芎嗪保护作用的实验研究

目的 :观察胆道梗阻后心肌损伤及川芎嗪 (TMP)的保护作用。方法 :复制大鼠胆道梗阻模型 ,每日予TMP 30mg/kg注射 ,动态观测心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量、血清T -Bil、TBA、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子 (TNFα)含量 ;行光电镜检查 ,应用ABC免疫组化染色法 ,定位TNFα在心肌组织中的表达和分布。结果 :胆道梗阻后 ,血清T -Bil、TBA、ET、TNFα水平逐渐升高 ,心肌组织MDA含量逐渐升高 ,SOD逐渐减少 ,各梗阻组与对照组比较 ,P <0 .0 5 ;各TMP治疗组与同时相梗阻组比较 ,血清T -Bil、TBA、ET、TNFα水平下降 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织MDA含量减少(P <0 .0 5 ) ,SOD含量升高 (P <0 .0 5 )。结论 :自由基损伤、内毒素血症、TNFα的综合作用是胆道梗阻所致心肌损害的主要机制 ,TMP对胆道梗阻所致心肌损伤确有保护作用     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

油酸/脂多糖致伤老年大鼠多器官功能障碍综合征脏器损害规律及TNF-α作用的研究

目的　观察油酸 脂多糖致老年大鼠多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyrats ,MODSE)脏器损伤的规律 ,探讨肺损伤在这一过程中的作用 ,以及TNF α在MODSE发生、发展中的作用。方法　 80只SD大鼠 (2 0月龄和 3月龄各 40只 )分为老年组及青年组 ,予油酸 (OA ,0 2 5ml kg)和脂多糖 (LPS ,3 5mg kg)分次静脉注射(间隔 4h) ,建立二次打击MODSE和青年MODS(MODSY)模型。观察对照组及伤后 2、6、2 4h ,重要器官 (肺、心、肝、肾 )病理及功能的变化 ,同时检测血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量。结果　相同剂量的OA +LPS均能导致青年及老年鼠发生MODS。OA +LPS致伤后 2h ,老年组和青年组PaO2 即显著降低 [分别为 (67 5± 8 66)、(5 9 3± 7 41)mmHg ,P <0 0 1] ,提示肺脏损害出现最早、程度最重。伤后 6h ,心、肝、肾生化指标达峰值 (P <0 0 5 ) ,且老年组脏器损害较同时相点的青年组明显为重 (P <0 0 5 )。伤后 2h ,血清及肺、心、肝和肾组织中TNF α含量即达峰值 ,且持续高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,其中以肺脏中TNF α升高幅度最大。老年组TNF α含量均显著高于同时相点的青年组 (P <0 0 5 )。结论　油酸 +脂多糖所致老年鼠多器官功能障碍重于青年鼠 ,其中以肺损     

脾切除肝硬化门脉高压大鼠血浆TNF-α质量浓度的变化

为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症 (PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,研究PHT时TNF α与一氧化氮合酶 (NOS)间的关系 ,建成PHT大鼠模型 ,用放射免疫分析法动态检测TNF α ,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性 ,并观察术后 4周内各组的病死率。发现 :PHT大鼠血浆TNF α质量浓度较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1 ) ;PHT脾切除组术后 3d、7d、1 4d血浆TNF α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;脾动脉结扎组TNF α的质量浓度虽比实验对照组升高 ,但无显著性差异。实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,且与TNF α显著正相关 (P <0 .0 1 ,r =0 .946) ;脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组 (P <0 .0 1 )。PHT时血浆TNF α的质量浓度显著增高 ,提示 :TNF α可能在PHT形成中起重要作用。与脾动脉结扎组相比较 ,脾切除组血浆TNF α的质量浓度显著增高 ,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高 ,提示 :脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用 ,PHT时应保留脾脏。     

乳果糖对急性肝损伤后肠源性内毒素血症防治作用的实验研究

目的　探讨乳果糖对实验性肝损伤后肠源性内毒素血症的防治作用。方法　用硫代乙酰胺 (TAA)诱导大鼠急性肝损伤制作肠源性内毒素血症实验模型。选用雄性Wistar大鼠 5 8只 ,随机分为肝损伤组、乳果糖组和正常对照组 ,分别灌喂生理盐水 (NS)、乳果糖和NS各 2ml,2次 /d× 5d ,前二组第 4天皮下注射TAA 6 0 0mg/kg·只 -1,正常对照组仅注射NS ,4 8h后测定血内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)和丙氨酸氨基转换酶 (ALT)水平 ,并检测肠内容物细菌和内毒素含量。结果　和正常对照组比较 ,肝损伤组血内毒素和ALT水平显著升高 (P <0 .0 1) ;肠道G-杆菌菌量和肠内容物内毒素水平明显升高 (P <0 .0 1)。乳果糖组肠道G-杆菌菌量、肠内容物内毒素含量、血内毒素和ALT水平均明显低于肝损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　乳果糖对肝损伤后肠源性内毒素血症具有防治作用。     

ICAM-1在气腹后大鼠肝组织中的表达

目的 :探讨二氧化碳 (CO2 )气腹后大鼠肝组织中细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达与气腹肝损伤的关系。方法 :将雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (非手术组 ) ;B组 (假气腹组 ) ;C组 (气腹压 12mmHg ,气腹时间 2h)。分别观察各组术后 12h肝组织和 或血清中ICAM 1、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)含量的变化。结果 :C组ICAM 1、TNF α、ALT及AST较A、B组明显升高 (P <0 .0 1) ,且ICAM 1与TNF α、ALT和AST呈正相关 (r=0 .72 4 9,0 .8783,0 .74 4 2 ) (P <0 .0 5 )。结论 :气腹后肝组织ICAM 1表达增高与气腹对肝功能的损害有关     

类风湿性关节炎及骨性关节炎关节滑液TNF-α水平的相关性

目的　研究类风湿性关节炎 (RA)及骨性关节炎 (OA)关节滑液肿瘤坏死因子α(TNF α)差异 ,探讨可否将此作为RA、OA的鉴别指标 ,提供一种早期鉴别分析方法 ,以利早期针对性治疗。方法　取 8例RA患者 ,9例OA患者 ,10例年轻急性关节内损伤 (AAT组 )及 6例老年慢性关节内损伤患者 (CAT组 )关节滑液 ,采用ELISA检测TNF α水平。结果　RA组滑液TNF α水平显著高于其他 3组 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1)。OA组TNF α水平高于AAT组及CAT组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在RA和OA滑液中有TNF α的存在 ,TNF α水平在RA和OA患者滑液有显著性差异 ,可作为鉴别因素。     

肿瘤坏死因子在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的　 探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　 采用放射免疫分析法 ,测定 4 5例妊娠高血压综合征孕妇 (妊高征组 )和 4 0例正常孕妇 (对照组 )血浆TNF α、内皮素和一氧化氮的含量 ,并进行比较。结果　 妊高征组TNF α和内皮素增加 ,一氧化氮的含量降低 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　TNF α可引起血管内皮细胞损伤 ,使血管调节因子失衡 ,在妊高征的发病中起到重要作用。