急性低频感音神经性听力损失的临床研究

目的　探讨急性低频感音神经性听力损失(acutelow tonesensorineuralhearingloss,ALHL)的病因病理、临床特点和诊治方法。方法　选择30例ALHL患者为研究对象,在详细采集病史和耳科检查的基础上,行系统的听力学检测,包括纯音测听、声导抗测试、听性脑干反应(auditorybrainstemresponse, ABR)和耳声发射(otoacousticemissions,OAE)。所有患者接受为期15天的皮质类固醇激素试验性治疗,疗程结束后随访6~14个月(平均10 2个月)。结果　本组患者以青年为主,临床主诉多为低音调耳鸣、耳闷和听力下降,耳科检查未见异常。所有患者(30例31耳)纯音测听显示轻到中度的低频感音神经性听力损失;鼓室图呈“A”型, 26耳引出镫骨肌声反射,其中14耳Metz试验阳性。受检的20耳中,ABR均正常;初诊时14耳瞬态诱发性耳声发射未通过,畸变产物耳声发射听力图表现为0 .5及0 .75kHz两个频率点上异常。经激素治疗后, 24耳听力完全恢复, 4耳部分恢复, 3耳无变化,总有效率90. 3%。结论　ALHL以突发的低音调耳鸣、听力下降和耳闷为主要表现,常单耳发病,听力学定位诊断提示为蜗性病变,仅累及低频区。本病尚无特效疗法,皮质类固醇激素可能是一种有希望的治疗药物。     

急性低频下降型感音神经性听力损失的临床研究

目的：研究急性低频下降型感音神经性听力损失（ALHL）的病因、诊断和治疗方法。方法：选择55例ALHL患者为研究对象,经详细询问病史和耳专科检查后,行纯音测听,声导抗测听和听性脑干反应（ABR）,随机分为泼尼松组和对照组治疗,疗程结束后随访6个月。结果：两组患者多以青年为主,主要症状为耳闷,低音调耳鸣和听力减退,耳科检查无殊。所有患者（55例58耳）纯音听阈示轻到中度低频感音神经性聋,鼓室导抗图“A”型,49耳镫骨肌反射引出,其中40耳Metz试验阳性。受检的45耳中ABR均正常。治疗后泼尼松组效果优于对照组（P〈O．05）。结论：ALHL以突发的低音调耳鸣,听力减退和耳闷为主要表现,常单耳发病,听力学定位诊断提示为蜗性病变,仅累及低频区。本病对皮质类固醇激素有一定的治疗效果。     

急性低频感音神经性听力损失的研究进展

以低频听阈升高为特征的急性感音神经性听力损失于1982年由Abe首次报道,在随后的研究中有学者认为该病是一种独立的疾病,并称之为急性低频感音神经性听力损失(acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)[1,2]。由于该病发病特点及临床表现多样,常与其他疾病相混淆,且病理机制目前并不十分明了,因此引起了越来越多的学者关注,现就ALHL的近年研究进展综述如下。1 ALHL的临床特点及诊断标准ALHL一般单侧发病,以中、青年患者居多,女性约占     

急性低频感音神经性听力损失临床分析

目的探讨急性低频感音神经性听力损失(acute low-frequency sensorineural hearing loss,ALHL)的发病特点、听力学特征及治疗方法。方法回顾性分析47例ALHL患者的临床症状、体征、听力学检查及随访结果。结果 47例ALHL患者平均发病年龄为36.91±10.18岁,女性24例(51.06%),男性23例(48.94%)。单耳发病43例(91.49%,43/47),31例(65.96%)患者伴耳鸣,10例(21.28%)伴耳闷。全部患者纯音听阈均表现为低频听力下降,鼓室导抗图均为A型,ABR均正常。经脱水剂或利尿剂及类固醇激素等治疗后总有效率为85.11%(40/47),1例自愈。随访4～25个月,37例无复发(90.24%,37/41),4例复发(9.76%,4/41)。结论 ALHL一般单耳发病,中青年居多,伴随症状以耳鸣最为常见,其次是耳闷;听力学检测主要提示耳蜗受累;脱水剂或利尿剂及类固醇激素疗效显著;该病有复发的可能,应加强随访。     

急性低频下降型感音神经性听力损失

低频下降型感音神经性聋通常出现在Meniere病的早期阶段,但也可能由其它许多疾病引起,例如突发性聋、听觉神经病（auditory neuropathy)、前地水管扩大、听神经瘤、噪声性聋、持久的外淋巴造的内淋巴积水等。1982年Abe报道了39例突发性的低频下降型感音神经性聋,急性发病,不伴眩晕,所报道的全部病例听力完全恢复,没有波动和复发,所以最初认为这是一种低频下降型的突发性聋,但是后来的临床观察发现一些患者确实可以出现听力波动和复发,偶尔也出现眩晕。经过临床逐步总结和研究,这类病症被认为是一种独立的疾病,现在被称为急性低频感音神经性耳聋（acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)。     

急性低频区感音神经性听力损失临床特征分析

目的总结急性低频区感音神经性听力损失(acute low-tone sensorineural hearing loss ALHL)的临床特征,并对非典型特征性病例进行分析,探索其发病的特异性,以降低漏诊率。方法回顾性分析2009年8月至2014年7月在中山大学附属第六医院耳鼻咽喉-头颈外科接受诊治的58例(59耳)ALHL患者的临床资料和特征,并对合并有陈旧性高频听力下降(老年性或其他原因所致)的患者进行分析。结果本组患者发病年龄为16-66岁,其中20-45岁之间患者占67.24%;男女发病率比为1:2.05;单耳多见(占98.28%)。本组患者中总治愈率为71.19%,总有效率为93.22%。随访3月-36月,4例复发。结论 ALHL多见于中青年,单耳为主,女性发病率较高,部分患者无自觉听力下降,仅表现为低频性耳鸣、耳部堵塞或闷胀感。临床诊断中应将争合并有与年龄相关的高频听力下降的老年患者及合并有陈旧性高频听力下降的患者纳入,以降低漏诊率。ALHL预后较好,有自愈倾向,但有复发的可能,应加强追踪随访。     

低频感音神经性听力损失的病因分析

目的分析低频感音神经性听力损失的病因,以避免漏诊和误诊。方法对56例低频感音神经性听力损失患者详细了解其病史,进行仔细的耳科常规检查及纯音听阈（PTT）、声导抗、听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）、耳蜗电图（ECochG）及CT和/或MRI检查,综合分析各项结果。结果在56例患者中病因不明的急性低频感音神经性听力损失38例,梅尼埃病9例,听神经病6例,听神经瘤1例,多发性硬化1例,小脑半球旁蛛网膜囊肿1例。结论低频听阈升高的上坡型感音神经性听力损失可见于多种疾病。对低频感音神经性听力损失应采用多项组合的听力学检测方法进行检查和综合分析,必要时辅以CT和/或MRI检查可以及时、有效地作出可靠的诊断和鉴别诊断。     

急性低频感音神经性聋的临床研究

目的探讨急性低频感音神经性聋（acute low-frequency sensorineural hearing loss,ALHL）的临床特征和疗效,提高对该疾病的认识和鉴别能力。方法回顾性分析42例（42耳）ALHL的临床表现、听力学检测结果和2～5年的随访情况,总结ALHL的临床发病特征。结果本组42例（42耳）ALHL呈急性发病,年龄27～44岁。男16例（38.10%）,女26例（61.90%）。20例（20耳）伴低调耳鸣,17例（17耳）伴耳部堵闷,11例（11耳）伴听觉过敏现象,6例（6耳）伴有头昏。0.125～1kHz平均听阈为（38.74±4.62）dBHL,2～8kHz平均听阈为（13.52±3.86）dBHL,治疗后上述平均听阈分别为（21.05±9.74）dBHL和（19.85±9.44）dBHL。所有病人的听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）各波潜伏期及波间期正常。畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emissions,DPOAE）在低频区引出率为16.67%,高频区引出率为85.71%。结论ALHL以单侧发病为主,常伴低调耳鸣、耳部堵闷及胀满感。该病多见于青年女性。纯音听阈以低频听阈升高为特征,ABR正常。病变可能位于耳蜗顶周。     

低频感音神经性听力损失:一种综合征

作者对11例(女8,男3,12～52岁。平均27岁,5名学生,6名家庭妇女)表现为双耳,主要是低频感音神经性听力损失及不成比例的言语识别率低而疑为蜗后损害的患者作了纯音测听、阿拉伯语言测听、导抗、听觉脑干     

对急性低频感音神经性听力损失患者前庭功能的研究

目的:对急性低频感音神经性听力损失(ALHL)患者进行前庭功能检查,了解该类患者的前庭功能是否异常。方法:对52例ALHL患者在治疗前和治疗后分别进行前庭功能检查,包括眼震电图检查和静态姿势描记图检查,并与对照组进行比较。结果:52例ALHL患者重心晃动的路径总长明显延长,晃动速度明显增快,与对照组治疗前闭眼状态下相比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前9例(17.3%)眼震电图检查异常,治疗后2例(3.8%)仍异常;治疗后静态姿势描记图检查与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ALHL患者虽无眩晕主诉,但部分患者前庭功能已经受损,在临床工作中应对该类患者行前庭功能检查,以进一步了解其整个内耳功能状态,并应进行长期随访。     

急性低频感音神经性听力损失的听力学检查特征及意义

目的明确各项听力学检查在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中的意义,以指导该病的诊断和治疗。方法对2008年7月至2010年5月在本科就诊的急性低频感音神经性听力损失患者的临床听力学检查进行了回顾性分析。结果在所有15例患者中有9人(60.0%)有明显诱发因素。在随访期间,有8例(53.3%)出现复发。男女两性无诱发因素和复发率差异。8例患者进行了耳蜗电图的检查,有5例(62.5%)-SP/AP(总合电位/动作电位)检查异常。结论纯音测听、耳蜗电图、DPOAE(畸变产物耳声发射)、ABR(听性脑干电位)在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中意义较大。其发病很可能与生活压力事件相关,病因可能是膜迷路积水、自身免疫性机制和自主神经功能紊乱等因素的综合作用。     

复发性低频感音神经性听力损失临床特点Meta分析

目的基于Meta分析,评价复发性低频感音神经性听力损失发病率等临床特点,分析与相关疾病的关系,为临床诊疗提供参考。方法全面系统地检索了Cochrane Library、PubMed、中国生物医学文献数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中国知网(CNKI)、万方、维普、中国医学学术会议论文数据库(CMAC),收集关于复发性低频感音神经性听力损失的所有文献,检索时间为各数据库建库至2017年12月,采用Cochrane提供的观察性质量评价工具对纳入的文献进行质量评估,使用Stata15进行统计分析纳入的文献。结果符合纳入标准的文献共计15篇,发表时间为2002年至2016年,病例总数共计54364例,复发性低频感音神经性听力损失患者共计2736例,对纳入研究的15篇文献进行分析,合并后效应值为0.010,即低频感音神经性听力损失复发率为1.0%,分析文献得出最终确诊梅尼埃病暴露率1.6%(44/2736);听神经肿瘤暴露率0.07%(2/2736)。结论复发性低频感音神经性听力损失发病率低,极少部分患者发展成梅尼埃病,且与部分内耳病在短期内不易鉴别,其病理生理过程需要继续探索。     

急性低频感音神经性聋

急性低频感音神经性聋是临床一种常见疾病,临床特点、诊断标准、病因及发病机制、治疗方案有其特点。该病近年来逐渐引起国内外学者重视,本文综述了该病近年来的国内外研究进展。     

急性低频感音神经性聋

急性低顿感音神经性聋是临床一种常见疾病,临床特点、诊断标准、病因及发病机制、治疗方案有其特点.该病近年来逐渐引起国内外学者重视,本文综述了该病近年来的国内外研究进展.     

感音神经性听力损失治疗的研究进展

感音神经性听力损失（sensorineural hearing loss,SNHL）是听力障碍的常见临床类型,其主要是由于耳蜗螺旋器毛细胞以及听神经以上通路受损,导致声音的感受、神经传导及皮质功能障碍,引发的听力减退和（或）听力丧失,占所有听力障碍的90%以上,严重影响人们的日常工作及生活。由于SNHL在临床中最为常见,发病率高,病因、发病机制及病理改变等复杂多样,治疗手段不尽相同,总体疗效不一,选择正确的治疗方法对于听力改善或恢复具有重要意义。本文就国内外SNHL的治疗进展进行归纳总结,为SNHL的临床规范诊治提供参考。     

感音神经性听力损失的MRI特征

感音神经性听力损失(SNHL)是耳科常见疾病,主要表现为听力损失伴或不伴耳鸣、眩晕、耳闷等症状,SNHL病因复杂多样,目前尚未有一个确切的病因。近年来磁共振影像技术(MRI)得到了较好的发展和运用,内听道MRI在显示软组织方面更具优势,可用来研究SNHL患者的内耳疾病,如研究小脑前下动脉来进一步阐述内耳微循环,轧造影显示梅尼埃病患者膜迷路积水,以及功能MRI对脑区活动的研究等等。本文主要以内听道MRI影像学特征来探讨SNHL的潜在病因,为耳科医生诊疗SNHL提供新思路。     

急性低频感音神经性聋研究进展

随着医师对原因不明的、急性起病的低频感音神经性听力损失研究的关注,关于急性低频感音神经性聋的临床症状与特点、临床诊断及听力学特征、病因病理、临床治疗及预后的报道愈多.本文就以上述文献报道内容做一综述.     

喹啉酸所致的感音神经性听力损失

咬琳酸（QUIN）是一种内生性代谢产物，通过和特定的神经感受器结合，而发挥神经毒性的作用，提示QtJIN的作用可引起神经性损害，由于在哺乳类动物的耳蜗中已证实有QUIN受体的存在，所以在中耳渗出物（MEES）中，可以测到QUIN，用气相层析法和质量光谱测定法，在65人的MEES稀释液中，每份都检测出QUIN，范围是15～2667nmol／I，，其平均值为482士75（SEM）nmol／L。另外在模拟五种不同类型中耳炎的197只实验粟鼠的MEES中也测出QUIN范围在0．23～146，OPmQI／L，平均值为IO．6士1．3（SEM）pmol／1，。为确定QUIN能否…     

急性低频感音神经性聋的研究进展

<正>急性低频感音神经性聋(acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)是一种原因不明的急性起病并以低频听力损失为主不伴眩晕的感音神经性聋,患者主要以低调耳鸣、耳闷胀感、听力下降为主诉或症状[1]。该病于1982年由Abe[2]首次提出,但对其认识不足,起初认为是一种以低频听力下降为表现的轻度     

细胞自噬与感音神经性听力损失

自噬是真核细胞重要的物质降解系统之一,自噬小体将待降解物质包裹于其中并与溶酶体融合,以自噬-溶酶体的方式完成对物质的降解。自噬作为一个动态循环系统参与细胞内物质和能量的代谢并维持细胞稳态。自噬在内耳发育异常、衰老、耳毒性药物、噪声暴露等多种因素引起听力损伤过程中均可能发挥保护作用,有成为感音神经性听力损失治疗靶点的潜力...