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1.
探讨消银解毒饮是否对角质形成细胞的增殖具有直接作用;以及消银解毒饮中凉血、解毒、祛风除湿等三组主要成分在治疗银屑病中所起的作用.本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象;用四唑盐比色法观察了消银解毒饮及拆方后各组药物血清对COLO-16细胞增殖的影响.结果表明消银解毒组和凉血方组体外培养COLO-16细胞的存活率明显降低,而且存活率与含药血清浓度呈负相关.  相似文献   

2.
本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象,用流式细胞仪分析了消银解毒饮及其拆方后的凉血、解毒和祛风除湿等三组主要成份含药血清对其凋亡的诱导作用.结果表明消银解毒饮能诱导COLO-16细胞的凋亡,诱导角质形成细胞的凋亡可能是其治疗银屑病的机制之一.  相似文献   

3.
维A酸对角质形成细胞NF-кB及细胞因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨维A酸药物对角质形成细胞的影响及核因子调控机制,为药物治疗银屑病提供理论依据。方法从银屑病患者外周血分离单一核细胞(PBMCs),与角质形成细胞系HaCat混合培养,用维A酸预处理HaCat细胞,以雷公藤为对照,利用流式细胞仪分析培养体系及HaCat各自的NFкB表达,ELISA测上清液中IL8、ICAM1含量。结果银屑病患者培养体系及HaCat中NFкB和细胞因子的水平均高于健康对照组(P<0.01),经维A酸预处理HaCat后,可抑制核因子的表达,与雷公藤比较差异无显著性。结论维A酸可能通过下调NFкB的活化而改善银屑病的症状,同时提示抑制NFкB活性的药物可能有助于银屑病的治疗。  相似文献   

4.
目的探讨维A酸药物对角质形成细胞的影响及核因子调控机制,为药物治疗银屑病提供理论依据.方法从银屑病患者外周血分离单一核细胞(PBMCs),与角质形成细胞系HaCat混合培养,用维A酸预处理HaCat细胞,以雷公藤为对照,利用流式细胞仪分析培养体系及HaCat各自的NF-κB表达,ELISA测上清液中IL-8、ICAM-1含量.结果 银屑病患者培养体系及HaCat中NF-κB和细胞因子的水平均高于健康对照组(P<0.01),经维A酸预处理HaCat后,可抑制核因子的表达,与雷公藤比较差异无显著性.结论维A酸可能通过下调NF-κB的活化而改善银屑病的症状,同时提示抑制NF-κB活性的药物可能有助于银屑病的治疗.  相似文献   

5.
目的评价凉血消银汤联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病(血热证)的疗效。方法79例中重度血热证寻常型银屑病患者随机分成2组,对照组给予NB-UVB光照、维生素E外涂,治疗组在对照组的基础上加口服中药,2组均治疗8周。结果治疗组有效率为80.0%,对照组有效率为56.4%,治疗组疗效明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分治疗后较治疗前均下降,治疗组下降更明显,2组前后差值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论口服中药凉血消银汤联合NB-UVB光照对银屑病血热证效果显著。  相似文献   

6.
目的:明确消银解毒饮通过细胞分裂周期蛋白7(cdc7)对小鼠银屑病模型角质细胞增殖的干预作用.方法:将20只健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、银屑病模型组、消银解毒饮组与cdc7抑制剂TAK-931组,每组5只,除对照组外,每组背部涂抹咪喹莫特诱导银屑病模型,连续5天.对照组和银屑病模型组予蒸馏水10 mL/kg...  相似文献   

7.
目的探讨血热型银屑病患者外周血单个核细胞组蛋白乙酰化酶(HATs)和去乙酰化酶(HDACs)的关系;研究凉血消风汤对HATs和HDACs平衡的影响,从而揭示银屑病乙酰化内稳态的变化。方法收集寻常性血热型银屑病患者,设立中药治疗组和健康对照组,治疗组给予凉血消风汤6g,2次/d,治疗4周后,采用酶联免疫吸附法分别测定治疗前后血清中TNF-α含量,PBMC提取组蛋白后应用组蛋白乙酰化酶活性和去乙酰化酶活性试剂盒测定组蛋白HATs和HDACs水平。结果银屑病患者治疗后血清中TNF-α表达降低(P0.05),HATs表达上升(P0.05),HDACs表达降低(P0.05),差异均有统计学意义。结论凉血消风汤能够降低银屑病患者血清TNF-α含量,从而治疗银屑病,其机制可能与调节乙酰化内稳态平衡有关。  相似文献   

8.
目的研究常用中药治疗银屑病的作用机制。方法采用体外细胞培养技术,观察常用于治疗银屑病的8味中药提取液对角质形成细胞生长及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后角质形成细胞分泌细胞因子白介素-8(IL-8)的影响。结果多数中药表现出抑制角质形成细胞增殖的作用,其中牡丹皮、赤芍、金银花、拳参、全蝎、苦参还表现出拮抗TNF-α刺激后角质形成细胞分泌IL-8的作用。结论初步证明几种常用于治疗银屑病的中药具有抑制TNF-α刺激后角质形成细胞增殖及分泌IL-8作用,从细胞生物学水平探讨了中药抗银屑病作用机制。  相似文献   

9.
目的 探讨银屑Ⅰ号治疗银屑病的药理机制.方法 将人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)分为对照组(control组),TNF-α造模组(TNF-oα组),中药高剂量组(TNF-α+ HD组),中药中剂量组(TNF-α+MD组),中药低剂量组(TNF-α+LD组).对照组不予造模,其余组别均予TNF-α造模,并予相应血清...  相似文献   

10.
目的 探究决银方治疗寻常型银屑病血热证的分子机制。方法 将患者分为非银屑病受试者组、寻常型银屑病非血热证组、寻常型银屑病血热证组、决银方治疗愈显组和决银方治疗无效组。分别于局部浸润麻醉下运用皮肤病理活检术切取1.0 cm×0.5 cm皮损组织进行HE染色、实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)、亚硫酸盐扩增子测序、甲基化特异性PCR等技术检测皮损区组织病理改变、Wnt抑制因子-1(WIF-1)基因表达及甲基化水平。结果 决银方治疗后,与决银方治疗无效组比,决银方治疗愈显组患者皮损组织病理切片明显改善;皮损区WIF-1信使核糖核酸(mRNA)水平明显升高(P<0.01);与寻常型银屑病血热证患者比较,决银方治疗愈显组患者皮损区WIF-1蛋白表达明显升高。亚硫酸盐扩增子测序结果显示决银方治疗愈显组患者WIF-1基因CpG岛位点甲基化水平明显降低(P<0.05)。细胞实验中,转染WIF-1短发夹核糖核酸(shRNA)后,人永生化角质形成细胞(HaCaT)中WIF-1蛋白水平降低;去甲基化药物处理细胞后,其蛋白水平升高;转染WI...  相似文献   

11.
目的探讨自拟方凉血解毒饮对于血热型银屑病患者生活质量的影响及与P物质水平的关系。方法选择180例血热型银屑病患者,随机分为治疗组(凉血解毒饮组)和对照组(消银颗粒),每组90例,两组均外用卡泊三醇软膏,根据皮肤病生活质量指数(DLQI)、PASI评分方法判定疗效及对患者生活质量的影响程度,以双抗夹心ELISA方法来评定药物对P物质的影响及其相关性。结果治疗组疗效明显优于对照组,改善了患者的生活质量,且与P物质水平呈正相关。结论凉血解毒饮对血热型银屑病有一定的疗效,有效改善了患者的生活质量,与P物质水平的变化可能有关联。  相似文献   

12.
目的观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形成细胞(Ha Ca T细胞)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及TNF-αm RNA、IL-6 m RNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用ELISA法检测白疕合剂对Ha Ca T细胞分泌TNF-α、IL-6的影响;采用RT-PCR方法检测白疕合剂对Ha Ca T细胞TNF-αm RNA、IL-6m RNA表达的影响。结果白疕合剂低、中、高剂量组干预Ha Ca T细胞后,对TNF-α、IL-6的分泌量及TNF-αm RNA、IL-6 m RNA的表达均有明显的抑制作用。白疕合剂高剂量组对IL-6分泌量的抑制作用及降低TNF-αm RNA、IL-6m RNA的表达与消银颗粒组和阿维A组比较差异无统计学意义;对TNF-α的抑制作用与消银颗粒组比较差异有统计学意义,与阿维A组比较差异无统计学意义。结论白疕合剂可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和降低TNF-αm RNA、IL-6 m RNA的表达,发挥对银屑病的治疗作用。  相似文献   

13.
目的:确定寻常型银屑病中医辨证分型与Th1/Th2的相关性,为辨证施治提供依据.方法:将100例寻常型银屑病分为血热证、血瘀证、血燥证,分别检测患者血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6和IL-8因子,并与30例健康人血清对照.结果:TNF-α和IL-8在血燥证与健康组之间无显著性差异(P>0.05),而其他组别两两比较有显著性差异(P<0.01),血热证水平最高.IL-4在四组之间比较具有显著性差异(P<0.05),血瘀证水平最高.IL-2、IL-6在四组两两比较无显著性差异(P>0.05).结论:寻常型银屑病患者体内存在免疫失调情况,与健康对照组均有差异.以Th1型介导为主的细胞因子TNF-α、IL-8在血热证中占优势,与血瘀证及血燥证比较有显著性差异;IL-4在血瘀证中占优势,与血热证及血燥证比较有显著性差异.  相似文献   

14.
目的研究自拟方剂凉血消疕汤对角质形成细胞株HaCaT的增殖凋亡及细胞周期的影响作用。方法用MTT法和Annexin-V/PI双标流式细胞术分别检测自拟方剂凉血消疕汤的水提取液对HaCaT细胞株增殖、凋亡的影响;PI单标流式细胞术测该方的水提取液对HaCaT细胞株细胞DNA分布的影响。结果自拟方剂凉血消疕汤对角质形成细胞株HaCaT具有明显的增殖抑制作用,其抑制增殖作用呈量效关系。凉血消疕汤作用48h可诱导HaCaT细胞凋亡,10mg/mL作用48h时HaCaT细胞凋亡率达(31.77±5.88)%。凉血消疕汤处理组HaCaT细胞株细胞周期发生变化,细胞周期G_1期增加,S期缩短。结论自拟方剂凉血消疕汤可通过调控细胞周期进程、诱导细胞凋亡而有效抑制HaCaT细胞株细胞增殖。  相似文献   

15.
目的观察加味净屑饮治疗血热证寻常型银屑病的临床疗效。方法将120例患者随机分成治疗组60例和对照组60例,治疗组口服加味净屑饮,对照组口服消银颗粒,两组疗程均为8周,以治疗前后银屑病皮损面积和严重程度指数PASI评分和皮肤病生活质量指标调查表(DLQI)评分的改善程度评价两组临床疗效。结果治疗组患者治疗后PASI评分和DLQI评分低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),两组均未出现严重不良反应。结论加味净屑饮治疗血热证寻常型银屑病的临床疗效好,副作用小,值得临床推广和深入研究。  相似文献   

16.
目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P>0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.  相似文献   

17.
目的观察自拟曲蛇消银汤治疗寻常型银屑病血热证的临床疗效及对相关代谢指标的影响。方法将60例寻常型银屑病血热证患者随机分为曲蛇消银汤治疗组和消银颗粒对照组(每组各30例),对治疗前后银屑病面积和严重程度指数标准(PASI)积分和疗效及相关代谢指标进行比较。结果治疗组PASI积分优于对照组(P0.05),治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率66.7%,2组患者总有效率差异有统计学意义(P0.05)。治疗8周后,治疗组血清TC、TG水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论曲蛇消银汤治疗寻常型银屑病血热证临床疗效确切,其作用机制可能与调节患者血脂等相关代谢指标紊乱、改善微循环有关。  相似文献   

18.
目的观察大剂量生地凉血汤即犀角地黄汤中加用大剂量生地治疗脓疱型血热证银屑病的临床疗效及对外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法观察予大剂量生地凉血汤口服治疗的30例血热证银屑病患者治疗前后皮损面积和严重性指数(Psoriasis area and severity index,PASI)评分,中医症状评分的变化,并采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测治疗前、治疗4周后血清TNF-α的水平。结果大剂量生地凉血汤能明显改善脓疱型血热证银屑病的临床症状,治疗后PASI评分,各中医症状评分较治疗前均有明显改善(P0.05),治疗4周后血清TNF-α水平下降明显,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),且TNF-α与PASI评分呈正相关(r=0.39,P0.05)。结论大剂量生地凉血汤可通过降低血清TNF-α水平,从而起到治疗银屑病的作用,且血清TNF-α与病情密切相关,可作为评价银屑病活动程度的参考指标。  相似文献   

19.
目的 探讨凉血消银方结合阿维A胶囊治疗对寻常型银屑病(血热症)外周血T细胞亚群辅助性T细胞17(Th17)调控作用.方法 选择2016年5月—2018年5月我院收治的寻常型银屑病患者98例,根据随机对照法将患者分为治疗组和对照组,每组49例.对照组患者口服阿维A胶囊治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,口服凉血消银汤治疗....  相似文献   

20.
目的观察活血解毒方含药血清对体外培养角质形成细胞cAMP水平的影响。方法采用清洁级SD大鼠制备活血解毒方的含药血清,以体外培养角质形成细胞株COLO-16为研究对象,运用酶联免疫检测法观察不同浓度活血解毒方的含药血清对角质形成细胞内cAMP含量变化的影响。结果不同浓度动物含药血清与空白对照组相比,差异均具有显著的统计学意义(P均<0.05),细胞中cAMP含量与动物血清的中药浓度呈正相关。结论活血解毒方药能够提高细胞内cAMP的水平,从而抑制细胞增殖和促进细胞分化。  相似文献   

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