心肺复苏后继发尿崩症1例分析

对心肺复苏后继发尿崩症1例分析如下. 1 病历摘要 男,24岁,既往体健.游泳中淹溺,约10 min余后被他人发现,现场立即清理呼吸道、胸外心脏按压,急呼120到场后查体:全身发绀,双侧瞳孔散大,心跳、呼吸停止.心电图示直线.立即给予持续胸外心脏按压,迅速建立静脉通路,心电、呼吸、血压、血氧饱和度监测,气管插管,呼吸机辅助呼吸.反复应用肾上腺素1 mg静脉注射后,抢救10 min后心电图示:心室颤动,先后给予200J双相波电击除颤共3次,心跳恢复,无自主呼吸,持续呼吸机辅助呼吸,血压逐渐平稳,心电图恢复窦性心律.监测血气分析等其他生化指标;抢救过程心搏骤停约30min.     

心肺复苏的最近进展

心肺复苏的最近进展王一镗现代心肺复苏术已建立３５年。世界各国对心肺复苏术的普及均十分重视。发达国家已有１／１０以上的人口接受了心肺复苏术的培训。故笔者曾提出：《加紧实施中国心肺复苏术普及培训工程》〔中国急救医学，１９９３，１３（５）封二〕。其目的是必...     

乌司他丁对心肺复苏后Wistar鼠大脑皮层炎症反应的影响

目的 评价乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后大鼠大脑皮层炎症因子TNF-α和IL-6表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 36只成年雄性Wistar大鼠采用交流电致颤的方式诱发室颤(VF),持续7 min后进行CPR,建立VF/CPR模型.自主循环恢复(ROSC)后立即给予乌司他丁100 000 U/kg或等体积的PBS静脉注射.VF前和ROSC后2、4、8h采血检测血浆TNF-α、IL-6水平,并取大脑皮层进行定量PCR和Western blot检测TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达,检测核因子NF-κB p65的核浆转位情况.ROSC后72 h行皮层NISSL和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数.结果 ROSC后UTI组2、4、8h血浆TNF-α质量浓度分别为(17.7±1.4)、(21.9±2.1)和(17.1±0.6),低于PBS组(t2h=1.42,t4h =2.93,t8 h =4.22,各组P＜0.05).UTI组2、4、8h血浆IL-6质量浓度(ng/mL)分别为(208.9±14.1)、(281.5 ±25.9)和(251.8±15.3),显著低于PBS组(t2h=3.87,t4h=2.45,t8h=3.74,各组P＜0.05).ROSC后UTI组2、4、8h大脑皮层TNF-α、IL-6 mRNA表达和蛋白表达量均显著低于PBS组.PBS组ROSC后2、4、8h大脑皮层NF-κB p65的核/浆转换率为(1.08±0.08)、(1.02±0.05)和(0.97 ±0.02),高于UTI组.ROSC后72 h UTI组大脑皮层存活神经元细胞数为(22±3)个/400×400像素,多于PBS组的(19±2)个/400×400像素(Z=2.887,P=0.02);凋亡细胞数UTI组为(10±2)个/400×400像素,低于PBS组的(13±3)个/400×400像素(Z =3.751 P=0.01).结论 UTI降低ROSC后Wistar大鼠全身炎症反应,减少大脑皮层NF-κB通路的激活,减少致炎因子TNF-α和IL-6的表达,从而减少神经元细胞凋亡,促进细胞存活.     

心肺脑复苏的护理

我院近期抢救心脏骤停8～20min(目击下)的患4例，心肺脑复苏成功，护理体会如下。     

高龄患者超长心肺复苏成功1例分析

对高龄患者超长心肺复苏成功1例分析如下。 1病历摘要 男，84岁。因冠心病、高血压病、脑出血后遗症、窦性心动过缓、老年性痴呆、慢性支气管炎、前列腺增生长期住院治疗。肺部反复感染、心力衰竭，经积极治疗后控制，但病情逐渐加重，2007-06-01 T11：57突发心跳骤停。查体：心跳、呼吸、血压均为0，双侧瞳孔散大（直径约5mm），对光反射消失，大动脉搏动消失，末梢紫绀。心电监护示直线。     

心肺复苏成功后持续高钠血症对脑复苏的影响

初步心肺复苏成功后并发持续高钠血症是脑复苏过程中少见且严重的并发症,临床上少有报道,为探讨心肺复苏成功后脑复苏过程中并持续高钠血症发生的特点及对预后的影响,对我院住院发生心搏呼吸骤停初步心肺复苏成功的脑复苏过程资料完整的患者进行分析比较,报告如下.     

影响心肺复苏成功因素的临床分析

目的 探讨影响心肺复苏预后的相关因素,为治疗提供依据.方法 回顾分析急诊抢救室、急诊重症医学科(EICU)2007-01-2010-09心肺复苏患者150例,将150例患者分为复苏失败组(A组)、复苏成功组(B组)和存活出院组(C组),比较分析三组患者的年龄、合并疾病、骤停时间、抢救时间、存活时间及APACHEⅡ评分,结果 与A组比较,B组和C组年龄、骤停时间、抢救时间差异有统计学意义(P＜0.05),但两组间差异不明显;与A组和B组比较,C组存活时间、APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P＜0.01);三组患者均合并多种疾病,而以合并循环系统和呼吸系统疾病为首位.结论 年龄是复苏成功的重要因素,合并循环系统和呼吸系统疾病是心搏骤停高危因素,骤停时间是复苏成功的关键,脑复苏成功是存活出院的最重要因素,APACHEⅡ评分能评估心肺复苏的预后.     

大鼠心肺复苏后脑水肿的变化及肾上腺素对脑水肿的影响

目的:探讨心肺复苏早期脑水肿的时间变化特点,以及肾上腺素对脑水肿的影响。方法:采用窒息致大鼠心跳骤停的动物模型,并以肾上腺素组做对照,检测单纯肾上腺素注射后及心肺复苏后各时点脑组织的水含量,电镜观察脑组织超微结构的改变。结果:正常大鼠注射肾上腺素后5min内均出现脉压差增大,心率加快,同时并发心律失常;肾上腺素组注射后3h出现脑组织水含量一过性升高,6h已下降,心肺复苏组于复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的增加,并持续至9h。结论:心肺复苏早期就出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后发生血管源性脑水肿,肾上腺素可促进细胞毒性脑水肿的形成。     

不同剂量肾上腺素对大鼠心肺复苏的影响

[目的]探讨不同剂量肾上腺素对大鼠心肺复苏的影响.[方法]选用清洁级雄性SpragueDawley（SD）大鼠32只分为两组,采用呼气末夹闭气管窒息致大鼠心脏骤停,夹闭5 min后开始心肺复苏,给予不同剂量肾上腺素（0.02 mg/kg,小剂量组;0.2 mg/kg,大剂量组）,记录心率、血压的变化,自主循环恢复（ROSC）的时间,1 h和6 h存活率.[结果]造模后约1～2 min所有大鼠均出现心脏骤停,小剂量组与大剂量组复苏成功率分别为69%和74%,ROSC时间分别为（155±78）s、（85±25）s,1 h存活率分别为89%和86%,6 h存活率分别为44%和57%.两组复苏成功率,6 h存活率相比较差异无显著性（P〉0.05）;而1 h存活率,ROSC时间相比较差异有显著性（P〈0.05）.[结论]0.2 mg/kg肾上腺素用于大鼠心肺复苏较0.02 mg/kg可明显减少心脏按压时间,缩短ROSC时间,但对提高复苏成功率和6 h存活率无明显差异,反而会降低1 h存活率.     

院前急救心肺复苏成功率影响因素分析

目的探讨120院前急救中影响心肺复苏成功率的因素。方法对孝感市中心医院2006—2010年间120院前急救心肺复苏成功与失败患者进行对比分析。结果心肺复苏成功组与心肺复苏失败组比较,在120救护车到达时间、现场群众参与抢救以及120专业人员专业程度方面差异有统计学意义（P〈0．05）。结论院前急救心肺复苏成功率影响因素主要为进行复苏时间及120专业人员业务水平,而120救护车的到达时间与现场群众参与急救又是复苏开始时间的关键因素,因此提高120出车速度、增强全民急救意识及加强120专业人员的专业技术水平是提高院前急救心肺得苏水平的关键。     

心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用

目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠脑皮质脑红蛋白(NGB)表达、神经功能评分(NDS)、大脑皮质病理的变化及氯化血红素(Hemin)干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组(n=40):对照组(A)、复苏组(B)、药物组(C),建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复(ROSC)后各时间点(0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h)NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后各时间点NDS显著降低(P＜0.01)、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低(P＜0.01).与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高(P＜0.01),ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.     

Effects of Hemin on neuroglobin expression after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Despite a large amount of resuscitation research, the survival rate after cardiac arrest remains low, and brain injury is the key issue. Neuroglobin (NGB) is an oxygen-binding heme protein found in the brain with a protection role against ischemic-hypoxic brain injury. Hemin is an effective activator of neuroglobin. This study was undertaken to assess the effect of hemin on expression of neuroglobin (NGB) in the cerebral cortex, neuro-deficit score (NDS) and pathological changes after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rats.

METHODS:

A total of 120 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into a control group (A), a CPR group (B) and a Hemin group (C). The animal model of cardiac arrest (CA) induced by asphyxia and CPR was established. NGB expression in the cerebral cortex with immunohistochemistry, NDS and pathological changes in the cerebral cortex were examined at 3, 6, 12, 24 hours after recovery of spontaneous circulation (ROSC) in each group. Experimental data were treated as one-factor analysis of variance and the Tukey test.

RESULTS:

In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at each time point after ROSC (P<0.01), and pathological changes were severe at each time point after ROSC in group B. In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 6, 12, 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at 3, 6, 12 hours after ROSC (P<0.01) in group C. In comparison with group B, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, NDS was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, and pathological changes were milder in group C.

CONCLUSION:

There were increased NGB expression in the cerebral cortex, decreased NDS, and severe pathological changes after CPR in rats. Hemin treatment up-regulated expression of NGB, improved NDS, mitigated pathological changes, and alleviated cerebral injury after CPR.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Neuroglobin, Neurodeficit score, Hemin, Cerebral injury, Rats     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。     

肾上腺素对心肺复苏后大鼠脑损伤研究的干扰作用

目的观察大鼠心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的特点以及肾上腺素对其的干扰作用。方法以SD大鼠建立心肺复苏模型，120只大鼠随机分成手术对照组（分气管切开后即刻，1／2、3、6、9h），肾上腺组（给药后即刻，1／2、3、6、9h），复苏组（分复苏后即刻，1／2、3、6、9h），检测各组脑组织水含量及EB含量，观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果大鼠注射肾上腺素后3min内均出现心率加快，同时并发心律失常。肾上腺素组1／2h开始出现脑组织水含量的升高，6h已下降，9h已基本降至基线.肾上腺素组9h内均未出现EB含量升高.心肺复苏组于复苏后1／2h起就出现脑组织水含量的持续增加，与手术对照组同时间点比较均P〈0．01，和肾上腺素组比较6h开始才有显著差别，同时，心肺复苏纽6h后EB含量升高，与手术对照组比较均P〈0．01，与肾上腺素组比较6hP〈0．05，9hP〈0．01、相关分析发现，6h后EB舍量和脑水肿明显相关（r=0．832，P〈0．01）。结论应用肾上腺素的心肺复苏早期就出现脑水肿，开始以细胞毒性脑水肿为主，而后血脑屏障开放，促使血管源性脑水肿形成，肾上腺素能一过性地促进细胞性脑水肿的形成，可能是心肺复苏早期细胞毒性脑水肿形成的主要因素，反复应用会干扰心肺复苏后早期脑水肿的研究。     

小儿心肺复苏后脑血流及脑血管二氧化碳反应性的变化

目的观察心肺复苏后小儿脑血流变化特点,与脑损伤程度及预后的关系,脑血管二氧化碳收缩反应性变化。方法经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)动态监测心肺复苏后患儿35例,以左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和颈内动脉颅外段(extracranial internal carotid artery,EICA)为靶血管,根据复苏后12～24 h TCD频谱形态将患儿分为低灌流组、高灌流组和大致正常组。观察血流速度、脉动指数和MCA/EICA平均流速比值,同时做Glasgow昏迷评分。选择三组中气管插管机械通气的患儿26例,采用过度通气法进行脑血管CO_2收缩反应测定。结果低灌流组和高灌流组患儿最高Glasgow评分明显低于大致正常组(P＜0．05)；而死亡和放弃治疗自动出院病例数明显高于大致正常组(P＜0．01)。低灌流、高灌流组患儿的脑血管CO_2收缩反应性明显低于大致正常组患儿(P＜0．05)。结论TCD监测心肺复苏后患儿脑血流变化有助于了解脑灌流,评估预后,评价脑血管二氧化碳反应性；在缺乏脑血流监测的情况下,复苏后患者常规应用过度通气降颅压有加重脑缺氧的可能。     

插入式腹主动脉按压对心搏骤停兔心肺脑复苏的实验研究

目的：探讨插入式腹主动脉按压心肺复苏（IAAC-CPR）对心搏骤停兔心肺脑复苏的效果。方法健康新西兰大白兔10只,雌雄不拘,按随机数字表法分为传统胸外按压心肺复苏（CC-CPR）组和IAAC-CPR组,每组5只。经颈静脉快速推注冰氯化钾并夹闭气管导管制备心搏骤停模型;心搏骤停3 min后开始实施心肺复苏（CPR）,CC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压;IAAC-CPR组为呼吸机辅助通气+胸外按压+腹主动脉按压。观察CPR过程中血流动力学和脑皮质血流的变化;记录自主循环恢复（ROSC）时间,观察动物24 h生存情况、24 h神经功能评分及腹部器官情况等。结果 IAAC-CPR组复苏后30、60、90、120 s时脑血流量（CBF,PU值）及平均动脉压（MAP,mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa）均明显高于CC-CPR组（CBF 30 s：16.1±6.0比7.8±2.2,60 s：91.6±11.8比57.3±23.2,90 s：259.9±74.9比163.6±50.3,120 s：301.5±60.5比208.4±23.8;MAP 30 s：46.4±9.4比31.4±8.7,60 s：55.8±13.8比34.0±11.5,90 s：61.2±11.5比38.2±10.1,120 s：63.6±11.8比40.2±10.2;均P＜0.05）。与CC-CPR组比较,IAAC-CPR组ROSC所需时间明显缩短（s：182.0±59.0比312.6±86.6,t＝2.787,P＝0.024）,24 h神经功能评分明显下降（分：2.4±1.7比4.6±0.6,t＝2.974,P＝0.023）;而复苏成功率（80.0%比60.0%,χ2＝0.000,P＝1.000）、24 h存活率升高（80.0%比40.0%,χ2＝0.417,P＝0.519）,但差异无统计学意义。ROSC后24 h尸解动物均未发现肝脏损伤。结论在心搏骤停兔复苏早期,IAAC-CPR较CC-CPR取得了更好的脑血流灌注,明显减轻了心搏骤停兔的神经系统功能损伤,且无腹部器官损伤。     

硫化氢对大鼠心肺复苏后脑水肿及海马区Nestin表达的影响

目的 探讨H2S在心肺复苏后脑损伤中的作用及其可能机制.方法 取SD雄性大鼠45只,随机(随机数字法)分为:(1)假手术组(A组)5只;(2)复苏组(B组),按自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后6、12、24、72 h分四个亚组,各5只;NaHS处理组(C组),亚组同B组.分别同时测定脑组织含水量、大鼠脑皮质H2S含量,免疫组化计数海马区巢蛋白(Nestin)阳性细胞并进行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS).结果 B组中脑组织H2S含量呈先上升后下降的变化,72 h恢复正常水平.与B组比较,C组的脑组织含水量减少(P＜0.05或P＜0.01),Nestin表达增加(P＜0.05或P＜0.01).大鼠神经功能缺损评分改善(P＜0.05或P＜0.01),苏木精-伊红(HE)染色表明C组中脑组织海马区病理损伤轻于B组.结论 内源性H2S可能参与心肺复苏后脑损伤的发生发展过程,小剂量外源性H2S可通过降低脑组织含水量,增加海马区Nestin的表达,发挥脑保护作用.     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞的凋亡情况及其可能机制。方法sD雄性大鼠40只，随机分为5组，即对照组（假手术组）以及复苏后3、6、12、24h组，每组各8只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用TUNEL法观察复苏后肝细胞的凋亡情况，采用免疫组化的方法观察大鼠肝细胞Bcl-2、fas基因的表达情况。结果复苏后3h大鼠肝细胞就有明显凋亡，复苏后6h达到高峰（P〈0．01），24h肝细胞TUNEL仍为高表达；复苏后3h肝细胞Bcl-2有微弱表达，6h表达增加，24h达到高峰；而fas复苏后3h即呈高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），之后持续高表达。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞凋亡．其中fas的高表达介导了肝细胞凋亡。