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目的 探讨马齿苋多糖对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 体外培养胃癌SGC7901细胞,分别用不同浓度(25 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL、300 μg/mL)马齿苋多糖作用胃癌SGC7901细胞,以生理盐水溶液为阴性对照组,5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照组,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 不同浓度马齿苋多糖作用胃癌SGC7901细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长和药物浓度的提高而增加。作用48 h后,200 μg/mL、300 μg/mL马齿苋多糖组的细胞增殖抑制率分别为(53.02±2.46)%、(57.20±2.14)%,与5-FU组细胞增殖抑制率(56.36±3.26)%相当(P>0.05);各浓度组的细胞凋亡率依次为31.92%、38.39%、40.45%、48.49%、55.71%,与阴性对照组比较均升高(均P<0.05);与5-FU组比较,低浓度(25 μg/mL、50 μg/mL、100μg/mL)组的细胞凋亡率降低(P<0.05),而高浓度(300 μg/mL)组的细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论 马齿苋多糖可抑制胃癌SGC7901细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献
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目的:鉴定短肽GMBP42与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)的结合特异性及其多药耐药逆转活性。方法:体外培养胃癌亲本细胞SGC7901及多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)。免疫细胞化学染色技术鉴定短肽GMBP42与多药耐药细胞的结合特异性。体外药物敏感实验测定短肽GMBP42对多药耐药细胞化疗药物敏感性的影响。结果:免疫细胞化学染色结果显示:短肽GMBP42能够与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)结合,亚细胞定位于核周胞浆及胞膜,而与亲本细胞无明显结合。体外药物敏感试验结果显示:与对照组相比,短肽GMBP42处理组胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)对化疗药物的IC50值及细胞存活率均降低(P〈0.05)。结论:短肽GMBP42能特异结合于多种胃癌多药耐药细胞,短肽GMBP42可提高胃癌多药耐药细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药表型。 相似文献
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目的:研究环氧化酶 -2 (COX -2)选择性抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对丝裂霉素 (mitomycin,MMC)抑制体外培养人胃癌细胞株 SGC 7901 及其耐药亚系 SGC 7901/VCR的细胞增殖及诱导凋亡的影响,初步探讨 NIM逆转人胃癌细胞耐药的机制。方法: 1) MTT比色法及集落形成实验研究 NIM对 MMC抑制人胃癌细胞 SGC 7901,及其耐药亚系 SGC7901/VCR细胞增殖的影响; 2)流式细胞仪技术及吖啶橙(acridine orange, AO)荧光染色研究NIM对 MMC诱导人胃癌细胞 SGC 7901,及其耐药亚系 SGC 7901/VCR 细胞凋亡的影响。结果:1) 联合应用 NIM 与单用 MMC 比较,SGC 7901细胞株中,MMC对 SGC 7901 细胞的半数抑制浓度(IC50 )降低 0. 74μg/mL,集落形成率下降 46 4%。SGC 7901/VCR 细胞株中, IC50 从 > 2. 0 μg/mL 下降到 0 .65μg/mL,集落形成率下降 31%;2) SGC 7901 细胞株及其耐药亚系 SGC 7901/VCR细胞株中,NIM+ MMC 组的染色阳性细胞数分别为47 .00±1 .00、30 .33±4 .16,较其他组别均有显著升高,流式细胞仪分析细胞凋亡结果与其基本一致。结论: 1) COX 2 选择性抑制剂 NIM能增强MMC抑制人胃癌细胞株 SGC 7901,及SGC 7901/VCR的细胞增殖和诱导其凋亡的作用;2)NIM对体外培养的人胃癌细胞株的多药耐药有一定的逆转作用。 相似文献
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目的:探讨下调PHLDB3对胃癌耐药细胞系 SGC7901/ADR 药物敏感性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)的方法检测胃癌及癌旁正常组织中PHLDB3的表达(分别是20对和10对);qRT-PCR和Western blot检测PHLDB3在胃癌细胞系 SGC7901以及胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达;MTT法检测SGC7901、SGC7901/ADR及转染PHLDB3 siRNA后 SGC7901/ADR的半数抑制浓度(IC50)值;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:qRT-PCR和Western blot结果显示:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.000 1);PHLDB3在耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达明显高于其亲本细胞系SGC7901(P<0.000 1和P<0.05)。Western blot结果显示:相对于转染 PHLDB3 negative control(NC)组,转染 PHLDB3 siRNA组的SGC7901/ADR细胞中PHLDB3的表达降低(P<0.005)。MTT结果显示:SGC7901与 SGC7901/ADR的IC50值分别为(1.5±0.1) μg/ml与(5.5±0.2) μg/ml(P<0.000 1);SGC7901/ADR 转染 PHLDB3 siRNA 后对顺铂的IC50值明显下降(P<0.05)。流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测凋亡,结果显示:下调PHLDB3的表达后,SGC7901/ADR细胞的凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:PHLDB3能够促进胃癌细胞系 SGC7901/ADR产生多药耐药。 相似文献
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目的探讨神经酰胺(Ceramide,Cer)对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用及可能作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分别给予Cer、顺铂(DDP);DDP联合Cer作用后,MTT检测单独使用Cer及联合DDP应用对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色、Western blot 检测SGC7901细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果Cer 2.5 μmol/L及以上时可以抑制细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Cer联合DDP后,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05),q值在24、48、72 h分别为1.05、1.01、0.99。Cer、DDP作用48h可诱导SGC7901细胞凋亡,Cer 5 μmol/L、DDP 2.5 mg/L单独用药组及Cer 5 μmol/L 联合DDP 2.5 mg/L组凋亡率分别为:(39.23±1.62)%、(4727±113)%、(50.13±2.76)%,与对照组[(1846±1.64)%]相比差异有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。NF-κB、Bcl-2在SGC7901细胞中较高表达[(74.10±2.69)%、(69.37±4.54)%],Bax在SGC7901细胞中表达较低[(2460±373)%],Cer 5 μmol/L、DDP 25 mg/L单独用药组及Cer 5 μmol/L 联合DDP 2.5 mg/L组NF-κB、Bcl-2阳性表达率降低(65.13±1.71、 62.17±2.12, 44.8±3.65;57.70±2.22、55.13±5.77、37.67±2.14),Bax表达率上调(33.80±1.10、35.50±2.27、51.73±3.76),Bcl-2/Bax 比值降低(1.71±0.10、1.56±0.26、0.73±0.09),与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。相关性分析显示NF-κB与Bcl-2呈正相关(Spearman,s rho =0.9510,Prob>|t|=0.0000)。结论Cer通过下调NF-κB进而调节Bcl-2/Bax比值诱导SGC7901细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨Gab2在胃癌组织中的表达情况及其对胃癌细胞侵袭转移能力的影响与机制。方法 采用免疫组织化学SP法检测胃癌组织中Gab2、E-cadherin、N-cadherin及MMP-9的表达并分析其与淋巴结转移的关系。应用小RNA干扰技术,转染SGC7901细胞株,RT-PCR法检测瞬时转染后Gab2基因表达情况,体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化,Western blot法检测各蛋白的表达。结果 胃癌组织中Gab2的表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.002),与E-cadherin的表达负相关(r=-0.693, P=0.000),而与N-cadherin和MMP-9的表达水平正相关(r=0.407, P=0.021; r=0.335, P=0.017)。小RNA干扰技术降低Gab2蛋白的表达后SGC7901细胞侵袭转移能力降低,同时E-cadherin表达增多,N-cadherin和MMP-9蛋白表达降低。结论 Gab2可能通过调节EMT在胃癌侵袭转移中发挥重要作用。 相似文献
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[摘要] 目的:探究lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1 分子轴对胃癌(GC)SGC7901 细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法:收集2014 年4 月至2017 年5 月武汉商职医院普外科手术切除的GC组织(非坏死部分)和配对癌旁组织(距肿瘤组织>5 cm)标本38 例,同时选取正常胃上皮细胞GES1 及GC细胞系SGC7901、HGC27、BGC823、MKN45 和MKN28。qPCR实验检测MALAT1、miR-141-3p 在GC组织和细胞系中的表达水平,CCK-8 和Transwell 实验检测敲降MALAT1 对SGC7901 细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB 实验检测ZEB1、E-cadherin、N-cadherin 和Vimentin 的表达情况。双荧光酶素报告基因验证MALAT1、miR-141-3p 和ZEB1 的靶向关系,CCK-8 和Transwell 实验检测MALAT1/miR-141-3p/ZEB1 分子轴对SGC7901 细胞生物学行为的影响。结果:MALAT1 在GC组织和细胞系中高表达(P<0.05 或P<0.01)。敲降MALAT1 显著抑制了SGC7901 细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05 或P<0.01);MALAT1 与miR-141-3p、miR-141-3p 与ZEB1 均具有直接靶向关系;进一步研究表明,同时过表达miR-141-3p 和MALAT1 或ZEB1 能够逆转miR-141-3p 对SGC7901 细胞生物学行为的抑制作用。结论:MALAT1通过靶向下调miR-141-3p 对ZEB1 的抑制作用,进而促进SGC7901 细胞侵袭、迁移及EMT。 相似文献
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