乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达

目的:探讨小窝蛋白-1在乳腺癌发生、发展及转移中的作用及其临床病理相关性.方法:采用免疫组化方法检测了120例乳腺癌组织小窝蛋白-1的表达情况,并结合临床、病理特征进行分析.结果:小窝蛋白-1阳性表达率在临床分期Ⅰ期(69.05%,29/42),Ⅱ期(66.68%,36/54)明显高于Ⅲ期(37.50%,9/24);无腋淋巴结转移组(73.47%,36/49)高于腋淋巴结转移组(53.52%,38/71);ER( )组(70.69%,41/58)高于ER(-)组(53.23%,33/62);HER-2( )组(47.06%,16/34)低于HER-2(-)组(67.44%,58/86),差异有显著性(P<0.05).PR( )组(64.71%,33/51)高于PR(-)组(59.42%,41/69);组织学分级Ⅰ级(74.29%,26/35),Ⅱ级(56.90%,33/58),Ⅲ级(55.56%,15/27)之间差异无显著性(P>0.05).结论:小窝蛋白-1表达与乳腺癌的发展、转移及HER-2表达负相关,与ER表达正相关,提示其是一个抑癌基因,表达下调可以促进乳腺癌的发展、转移;其生物学功能发挥与ER和HER-2关系密切.     

大肠癌组织中小窝蛋白1的表达及意义

目的探讨小窝蛋白1(Caveolin-1)在正常结直肠粘膜、结直肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法,检测82例结直肠癌组织、40例正常结直肠粘膜组织中Caveolin-1的表达水平。结果在结直肠正常粘膜和癌组织中Caveolin-1的表达存在显著差异(P=0.001),癌组织中Caveolin-1表达阳性率(42.68%)明显低于正常粘膜组织(75.00%)。在结直肠癌组织中,Caveolin-1蛋白表达阳性率与结直肠癌的浸润深度呈负相关(P=0.028),且伴发淋巴结转移的结直肠癌组织比未发生转移的结直肠癌组织Caveolin-1表达阳性率明显减弱(31.11%vs.56.76%),差异有统计学意义(P=0.019)。结论Caveolin-1的低表达与结直肠癌的发生、浸润和转移密切相关。     

小窝蛋白研究进展

对小窝蛋白家族的生理功能及不同亚型小窝蛋白在肿瘤发生、发展中的作用予以综述。     

小窝及小窝蛋白1在肝再生中的作用

生长因子和细胞因子在肝再生过程中发挥着重要作用,小窝蛋白1就是其中之一。小窝蛋白1参与脂质代谢调节、信号转导和物质运输等。小窝蛋白1表达缺陷的小鼠部分肝切除术后肝脏再生能力和存活率降低。小窝蛋白1调节的脂质聚集能促进肝细胞再生过程,在肝细胞损伤后肝细胞的增殖反应机制中发挥着重要作用。     

小窝蛋白1与脑梗死相关性研究进展

小窝蛋白1(caveolin-1,Cav-1)是小窝中的一种支架蛋白和胆固醇结合蛋白,是细胞膜穴样内陷的主要结构成分,在脂质转运、细胞生长分化、血管生成等方面有着重要的作用。Cav-1在中枢神经系统的内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞等许多细胞中表达。现有研究表明Cav-1与多种中枢神经系统疾病之间存在密切联系,本文简要概述Cav-1与脑梗死的关系。     

小窝蛋白-1的表达与胶质瘤细胞增殖的相关性研究

目的 研究小窝蛋白-1(caveolin-1)在人胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤的发生、发展及细胞增殖中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测80例胶质瘤和9例正常脑组织中caveolin-1与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 caveolin-1在正常脑组织中全部阳性表达.80例胶质瘤中39例caveolin-1呈阳性表达,其在低级别胶质瘤中的阳性表达率高于高级别胶质瘤(P＜0.05);PCNA在正常脑组织中未见表达,80例胶质瘤中55例呈阳性表达,其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤(P＜0.05).caveolin-1与PCNA在胶质瘤中的表达呈负相关性(r=-0.368,P＜0.01).结论 caveolin-1在胶质瘤中的表达对肿瘤细胞增殖起抑制作用,为胶质瘤的基因治疗提供了一个新的靶点.PCNA可作为反映胶质瘤细胞增殖、恶性程度及预后的指标之一.     

小窝蛋白-1在白藜芦醇治疗小鼠急性肺损伤中的作用研究*

目的 研究小窝蛋白-1（Cav-1）在急性肺损伤（ALI）中的作用以及白藜芦醇抗炎的可能分子机制。方法 将50只BALB/c小鼠随机分为正常组、ALI组、ALI+白藜芦醇干预组、Cav-1过表达的ALI组、Cav-1过表达的ALI+白藜芦醇干预组,每组10只。采用脂多糖（LPS）气管滴注复制小鼠ALI模型,尾静脉注射GV287-Cav-1过表达载体复制Cav-1过表达小鼠,白藜芦醇腹腔给药干预小鼠ALI模型。模型复制成功后取肺组织观察病理组织学变化,采用免疫组织化学和Western blotting检测Cav-1在肺组织中的表达,提取小鼠血清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）。结果 过表达Cav-1能促进ALI小鼠释放更多的TNF-α、IL-6（P?<0.05）,白藜芦醇能降低Cav-1蛋白的表达水平,改善ALI,抑制TNF-α、IL-6的释放（P?<0.05）,减轻肺组织炎症损伤。结论 白藜芦醇可能通过抑制Cav-1的表达起到对小鼠ALI的治疗作用。     

钠氢交换蛋白1在肿瘤侵袭转移中的研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,尽管现代医学技术不断进步,但肿瘤发病率、病死率仍居高不下。肿瘤发病机制目前仍不明确,侵袭、转移是其重要特性,也是患者治疗失败的主要原因,因此深入研究肿瘤侵袭、转移的机制对临床治疗大有裨益。钠氢交换蛋白1(NHE1)是广泛表达于哺乳动物细胞膜表面的离子转运体,近年来研究发现其在肿瘤细胞中过表达,通过改变肿瘤细胞内外p H、降解细胞外基质、改变细胞侵袭性结构等促进肿瘤的侵袭转移,并涉及多种细胞信号通路的改变。随着研究深入,NHE1将为肿瘤的治疗提供新策略。     

小窝蛋白-1在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨小窝蛋白-1(cw-1)表迭在肾透明细胞癌(RCCC)的生物学行为关系及其临床意义.方法 采用免疫组化PV-9000法检测74例RCCC标本和14例正常肾组织中cav-1的表述情况,并分析其与肿瘤临床分期、病理组织学分级等参数间的关系.结果 cav-1在正常肾组织100%阳性表达;在KCCC中cav-1阳性表达率为39.2%(29/74).cav-1阳性表达率在不同的KCCC临床分期或不同组织学分级中的差异有显著性(P<0.01).结论 cav-1在低分级、低分期RCCC中呈缺失性表达,cav-1在高分级、高分期ECCC呈相对高表达.car-1的表达与RCCC的生物学行为有明显关系,可望作为反映RCCC发展变化有用的生物学标记.     

支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1水平和叉头框蛋白M1基因表达与气道重塑的相关性

目的 探讨支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1(Cav-1)水平、叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达与气道重塑的相关性。方法 选择2020年1月至2021年7月郑州大学附属儿童医院收治的178例支气管哮喘患儿为研究对象,其中急性发作期92例(急性发作组)、临床缓解期86例(临床缓解组);急性发作期患儿根据病情程度分为轻度组(n=47)和中重度组(n=45)。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清Cav-1水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清中FOXM1 mRNA表达;应用肺功能检测仪检测患儿第1秒用力呼气量(FEV₁)、用力肺活量(FVC),并计算FEV₁/FVC;应用胸部CT检查患儿气道重塑情况,计算支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管壁占支气管总横截面积的百分比(WA)。结果 急性发作组患儿血清Cav-1水平显著低于临床缓解组,FOXM1 mRNA相对表达量显著高于临床缓解组(P<0.05)。急性发作组患儿FEV₁、FEV₁/FVC显著低于临床缓解组,T/D、WA显著高于临床缓解组(P&...     

小窝蛋白-1对N-甲基-D天冬氨酸诱导的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白带状闭合蛋白1的破坏作用研究

目的:探索小窝蛋白(Cav)-1对N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)诱导的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白带状闭合蛋白1(ZO-1)和血脑屏障完整性的破坏作用.方法:体外培养人脑微血管内皮细胞HBEC-5i并构建血脑屏障模型.以不同浓度的NMDA孵育HBEC-5i,并观察其对细胞活力的影响.细胞分别用NMDA受体(NMDAR...     

miR-373-3p调控小窝蛋白1逆转膀胱癌细胞顺铂耐药的机制研究

目的 探讨微小RNA-373-3p(miR-373-3p)靶向小窝蛋白1(Cav1)对膀胱癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法 建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RT-qPCR检测T24细胞与T24/DDP细胞中miR-373-3p表达,在T24/DDP细胞中过表达miR-373-3p或抑制Cav1表达,每组实验设置6个复孔,MTT法检测DDP对T24/DDP细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)及细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测细胞中Cav1、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-373-3p与Cav1的靶向关系。结果 与T24细胞比较,T24/DDP细胞中miR-373-3p表达水平降低(0.34±0.06 vs. 1.00±0.18,t=8.521,P<0.001),Cav1蛋白表达水平升高(0.95±0.10 vs. 0.41±0.06,t=11.342,P<0.001);双荧光素酶报告基因实验证明miR-373-3p可靶向负调控Cav1表达;T24/DDP细胞中过表...     

Tiam1与肿瘤侵袭转移的研究进展

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)是RhoA、Rac1和Cdc42等Rho样GTPase的鸟核苷酸交换因子,主要通过Tiam1-Rac1介导的各种信号转导途径实现信号调控,具有调节细胞骨架结构重组,影响细胞的形体极化过程,促进细胞运动和迁移,参与基因表达调控、细胞增殖与凋亡等生物学功能。研究表明,Tiam1过表达与肿瘤的侵袭转移密切相关,其分子生物学基础主要基于:Tiam1与肿瘤"细胞骨架-黏附分子-细胞外基质"跨膜系统的相互作用。     

葡萄糖转运蛋白-1与妇科肿瘤

葡萄糖转运蛋白（glucose transporter,GLUT）是一类分布在细胞膜上的跨膜糖蛋白,是葡萄糖跨膜转运的载体,可介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运,其中以GLUT-1的分布最为广泛,在葡萄糖摄取与机体能量代谢过程中发挥着重要的调节作用。     

小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的: 探讨小窝蛋白-1（Caveolin-1）RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori 3-1趋化因子mRNA表达的影响。方法: 采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞。48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10（CXCL10）、CC趋化因子配体20（CCL20）mRNA表达水平。结果： 慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低。抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调。 结论： 成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生。     

分化抑制因子-1与头颈部肿瘤关系的研究进展

近年研究表明,Id-1在人类多种头颈部恶性肿瘤诸如口腔鳞癌、鼻咽癌、喉癌、涎腺肿瘤等中过表达并通过多条信号通路推进细胞周期的演进,促进肿瘤细胞增殖、迁移、浸润,抑制细胞分化和诱导血管的发生,与肿瘤的预后密切相关,而且有望成为肿瘤治疗中的新靶点。     

膀胱肿瘤多向耐药性研究进展

膀胱肿瘤是泌尿系最常见的肿瘤，膀胱肿瘤的发病率据北京市１９８８年统计，男性为２．５６／１０万，女性为０．７１／１０万，分别占恶性肿瘤的３．６６％和１．１５％，列第７位及第１１位〔１〕。随着我国工业化程度的不断提高，膀胱肿瘤的发病率呈逐渐增高趋势。目前膀胱肿瘤的治疗手段仍以手术、化疗、放疗及免疫辅助治疗为主。膀胱肿瘤有较高的复发率（４０％～８０％），除了膀胱肿瘤本身特有的生物学特性外，肿瘤细胞耐药性是临床化疗失败的主要原因〔２，３〕。肿瘤细胞基因突变导致耐药性产生称为原发耐药性（ｉｎｔｒｉｎｓｉｃ…     

高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究

目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。     

Yes相关蛋白1与肿瘤相关性的研究进展

转录辅激活因子Yes相关蛋白1(YAP1)作为Hippo信号通路下游的主要效应因子,在调控器官大小、促进组织再生和维持干细胞自我更新等方面发挥着重要作用。随着对YAP1研究的深入,发现YAP1在多种肿瘤组织中呈高表达状态,并可促进肿瘤的增殖、侵袭和转移。因此,YAP1有望成为肿瘤早期诊断的分子标志物及肿瘤治疗的潜在靶点。本文就YAP1的结构、生物学功能及其与肿瘤的相关性予以综述。